Nyeri Dada Kiri Seperti Ditusuk-tusuk

Sistem Kardiovaskular II

(Blok 19)

PENDAHULUANPenderita dengan keluhan nyeri dada sering dijumpai pada praktek sehari-hari. Keluhan ini sering menimbulkan rasa kawatir pada penderita akan adanya gangguan pada organ vital di dalam dada seperti jantung, paru dan lain-lain. Penyakit angina pectoris ini ditemukan oleh Herbeden pada tahun 1772. Dia menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Nyeri itu sebenarnya tidak hanya karena kelainan organ di dalam toraks, akan tetapi juga dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Penyakit angina pectoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus- menerus karena aktifitas fisik atau mental. Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri. Angina pektoris merupakan manifestasi klinis awal dari penyakit iskemia jantung yang sebagian besar disebabkan karena adanya gangguan pada sirkulasi koroner akibat atherosclerosis pada arteria koronaria sehingga suplai darah yang membawa oksigen dan metabolit ke dalam miokard sewaktu-waktu tidak mencukupi keperluan metabolisme miokard yang berubah-ubah. Angina pektoris dapat diartikan sebagai manifestasi klinis dari tidak adanya keseimbangan antara suplai dan keperluan aliran darah koroner ke dalam miokard, keadaan ini dapat disebabkan karena suplai yang berkurang karena hambatan aliran darah koroner (sclerosis arteri koronaria, spasme arteri koronaria), dan kebutuhan

1


(Blok 19)

akan aliran darah koroner meningkat karena beban kerja jantung lebih berat (misalnya pada aortic stenosis). Dalam beberapa keadaan yang jarang terjadi, angina pectoris dapat terjadi tanpa ada kelainan dari arteri koronaria (angina pectoris dengan arteri koronaria yang normal). Iskemia miokard akan terjadi bila kebutuhan oksigen melampaui suplai oksigen. Bila suplai 02 pada miokard mencukupi kebutuhan 02 untuk metabolisme maka fungsi miokard akan normal. Perlu mengadakan evaluasi untuk menentukan penyebab nyeri dada, apakah penyebabnya tunggal ataukah masih ada penyebab yang lain, apakah penyebabnya merupakan keadaan gawat atau tidak. Memahami patogenesis terjadinya nyeri dada serta maknaklinisnya secara baik akan membantu menentukan diagnosis lebih tepat dan selanjutnya akan mengarahkan kepada terapi yang lebih rasional.

2


(Blok 19)

NYERI DADA KIRI SEPERTI DITUSUK-TUSUKPenderita dengan keluhan nyeri dada sering dijumpai pada praktek sehari-hari. Keluhan ini sering menimbulkan rasa khawatir pada penderita akan adanya gangguan pada organ vital didalam dada seperti jantung, paru dan lain-lain, sedangkan dari pihak dokter, keluhan nyeri dada bukanlah merupakan persoalan yang sederhana. Dokter perlu mengadakan evaluasi untuk menentukan penyebab nyeri dada, apakah penyebabnya tunggal ataukah masih ada penyebab yang lain, apakah penyebabnya merupakan keadaan gawat atau tidak. Memahami patogenesis terjadinya nyeri dada serta makna klinisnya secara baik akan membantu menentukan diagnosis lebih tepat dan selanjutnya akan mengarahkan kepada terapi yang lebih rasional.

JENIS- JENIS Angina Pectoris :1. Stable Angina Pectoris Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan.

Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka dapat dibagi menjadi: Selalu timbul sesudah kegiatan berat Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km) Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m) Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)

2. Unstable Angina Pectoris

3


(Blok 19)

Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskemia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental). Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan) 2. Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam

beberapa hari atau minggu) 3. Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa adanya infark miokardium) 3. Angina Variant (Prinzmental) Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini jarang terjadi. 4. Angina Mikrovaskular Disebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang terdapat pada jantung, kaki dan tangan.ANAMNESIS

Penting dalam anamnesa harus meliputi :

Lokasi dari perasaan nyeri. Sedapat mungkin anamnesa dapat memberi gambaran lokasi tertentu dari perasaan nyeri dada serta penjalaran dari rasa nyeri tersebut. Lokasi yang khas dari nyeri dada pada angina pektoris adalah di daerah sternal/mid sternal atau di daerah precordial. Kadang-kadang juga rasa nyeri tersebut melintang di bagian dada tengah kekiri dan kekanan. Rasa nyeri dada tersebut seringkali menjalar melalui bahu kiri, turun ke lengan kiri di bagian ulnar sampai ke daerah pergelangan tangan.

4


(Blok 19)

Rasa nyeri juga dapat ditimbulkan oleh factor lain : 1. Nyeri pleural akibat penyakit paru yang menyebabkan kaku pleura. Nyeri dirasakan dada samping secara unilateral, bertambah karena

pernafasan; sedangkan gerakan badan tidak mempengaruhinya. Ini berbeda dengan nyeri miofasioskeletal yang bertambah karena pernafasan dan juga gerakan otot atau skelet. 2. Nyeri pulmonal Dapat timbul akibat emboli pulmonum atau pneumotoraks, dapat terasa di dada atau di samping toraks yang terasa menghebat pada waktu inspirasi. Nyeri pleural dan nyeri pulmonal hampir serupa, dibedakan dari pemeriksaan fisik.

3. Nyeri akibat aneurisma aortae disekans. Terasa seperti nyeri yang tajam di dada atau di punggung yang menjalar dari atas ke bawah sesuai dengan tempat robeknya dinding aorta 4. Sindrom kostosternalis Gambaran klinisnya adalah nyeri setempat di dada yang bersifat miofasial seperti nyeri tekan pada sambungansambungan kostosternal. Juga penekanan pada otot interkostal di dekat tempat yang nyeri tekan dirasakan sebagai nyeri. Nyeri ini akan cepat sembuh dengan suntikan kortison-anestetik setempat. Nyeri miofasial ini adakalanya meluas ke seluruh dada dan lebih terasa pada nafas dalam. Nyeri miofasial ini biasanya hilang timbul dan bisa berlangsung beberapa hari, bulan bahkan bertahun-tahun bila tidak diobati. 5. Sindroma sternalis Penderita biasanya mengeluh tentang nyeri di dinding dada. Mereka dapat menyatakan dengan spontan bahwa nyeri yang dirasakan berasal dari unsur

5


(Blok 19)

miofasial dinding dada. Lokasi nyeri adalah di otot sternalis, dan pada penekanan di titik trigger terasa nyeri di dada kedua sisi. Adapun titik trigger adalah sinkondrosis sternalis. 6. Nyeri panas di dada (heartburn) Suatu bentuk gangguan pencernaan. Sebetulnya istilah heartburn adalah kurang sesuai karena sebetulnya keadaan penyakit tidak berhubungan dengan jantung; tetapi memang perlu untuk membedakannya dengan gejala penyakit jantung murni seperti angina pektoris. Adapun gejala heartburn adalah rasa panas seperti terbakar di dada di bagian belakang ujung tulang dada atau bagian atas perut; rasa terbakar tersebut mungkin menjalar ke atas dan ke bawah seperti gelombang. Pada keadaan berat mungkin menjalar sampai ke samping dada dan ke atas ke arah leher. Penyakit yang mendasari bisa ulkus peptikum, gastritis, pankreatitis, kolesistitis dan lain-lain.

Karakteristik dan rasa nyeri perlu diperhatikan. Tiap penderita dengan angina mungkin sekali akan melukiskan rasa nyeri dengan ungkapan yang berbeda-beda secara subyektif, misalnya perasaan nyeri dan berat di dada atau perasaan dada seperti ditekan atau seperti dihimpit dan sebagainya.

Mulai dan saat waktu timbulnya perasaan nyeri dada tersebut serta pencetus timbulnya nyeri dada perlu diungkapkan. Misalnya seringkali nyeri dada timbul waktu sedang melakukan kerja fisik tertentu, atau keadaan emosionil. Kadang-kadang nyeri dada tercetus sesudah makan banyak. Nyeri dada pada angina pektoris lebih mudah timbul pada cuaca dingin.

Lama dan beratnya rasa nyeri dada. Perlu juga diketahui untuk menilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguan sirkulasi koroner serta akibatnya.

Keadaan yang memberatkan rasa nyeri.

6


(Blok 19)

Misalnya kurangnya istirahat atau keadaan yang sangat letih, iklim dan cuaca dingin kadang-kadang terungkapkan dalam anamnesa.

Keadaan-keadaan yang dapat menghentikan perasaan nyeri dada tersebut. Misalnya dengan istirahat, rasa nyeri hilang dengan spontan atau rasa nyeri hilang juga bila ia mengisap tablet nitro-glycerine di bawah lidah.

Tanda-tanda keluhan lain yang menyertai keluhan-keluhan nyeri dada. Misalnya: lemas-lemas dan keringat dingin, perasaan tidak enak dan lain-lain, perlu mendapat perhatian. Dalam anamnesa, karena hal-hal keadaan ini turut menggambarkan berat

ringannya gangguan pada sistim kardiovaskuler. Sebagian besar penderita dengan angina pektoris datang pada keadaan di luar serangan dimana keluhan-keluhan nyeri dada tidak ada, dan sipenderita tampak dalam keadaan umum yang baik. Dalam hal ini bila dari anamnesa terdapat stigmata dan data-data yang mengungkapkan kemungkinan adanya angina pektoris maka dapatlah diusahakan test provokasi untuk memastikan adanya sesuatu serangan angina pektoris dengan beban kerja (exercise induced myocardiac ischaemic pain). Standard exercise stress test dapat menyebabkan timbulnya serangan angina atau gejala-gejala yang sejenis lain, misalnya: gangguan irama jantung (cardiac arrhythmia). Double master test, treadmill test atau stationary bicycle test cukup baik untuk keperluan diagnosa angina pectoris.PEMERIKSAAN :

FISIK

Tidak ada hal yang khusus atau spesifik pada pemeriksaan fisik. Sering pemeriksaan fisik normalpada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisik yang dilakukan pada waktu nyeri dada dapat menemukan aritmia, gallop bahkan mur-mur, split S2 paradoksal, ronchi basah dibasal paru, yang menghilang pada waktu nyeri berhenti. Penemuan tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis a. carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum pedis atau tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata, dll tentu amat membantu.7


(Blok 19)

PENUNJANG

Pada pemeriksaan EKG Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) :

Elevasi yang curam dari segmen ST Gelombang T yang tinggi dan lebar VAT memanjang Gelombang Q tampak perkembangan penuh (1-2 hari

Fase

kemudian) :

Gelombang Q patologis Elevasi segmen ST yang cembung ke atas Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian) : Gelombang Q patologis tetap ada Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

8


(Blok 19)

Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK

atau aneurisma ventrikuler.

Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas

treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan.

Ekokardiogram Merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan gelombang atau ultrasonik dari fungsi jantung. Dilakukan katup. untuk

memantulkan konfigurasi

menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal. Pemeriksaan pencitraan nuklir Dilakukan bersamaan keterangan daerah dan dengan berharga luasnya exercise mengenai otot tolerance angina. yang testing bisa

memberikan menentukan

Penggambaran terkena dan

radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga jantung menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung. A. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.9


(Blok 19)

B. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup

ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

Pemeriksaan kadar serum transaminase (SGPT, LDH, CPK-total dan CK--MB) tidak mengalami perubahan pada angina pektoris

Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH) : Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

10


(Blok 19)

Demildan pula dengan mengukur kadar asam laktat dan asam pirurat dalam darah yang disadap dari sinus coronaries akan menunjukkan kadar yang meninggi, dan keadaan ini menunjukkan pula meningkatnya metabolisme anerobik dalam miokard yang sering terjadi pada miokard yang mengalami keadaan anoxia

Elektrolit

:

Ketidakseimbangan

dapat

mempengaruhi

konduksi

dan

kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. Sel darah putih : Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan

arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. Enzim CK CK-MB CK-MB2 LDH LDH1 Meningkat 3-8 jam 3-6 jam 1-6 jam 14-24 jam 14-24 jam Puncak 10-30 jam 10-24 jam 4-8 jam 48-72 jam 48-72 jam Kembali normal 2-3 hari 2-3 hari 12-48 jam 7-14 hari 7-14 hari

Table Nilai Normal Pemeriksaan Enzim Jantung No. 1. 2. 3. 4. 5. Jenis Pemeriksaan CPK / CK CKMB LDH SGOT / AST SGPT / ALT Satuan Ug / ml IU / L U/L U/L U/L U/L Bayi Anak Dewasa Pria Wanita 5 35 5 25 30 180 25 150 10 13 80 240 s / d 37 s / d 31 s / d 42 s / d 32

65 580

0 70

Nilai Normal Kimia Darah Faal Ginjal11


(Blok 19)

No. 1.

Jenis Pemeriksaan Asam urat darah

Nilai Normal 3,4 8,5 mg/dl 2,8 7,3 mg/dl 3,5 8,5 mg/dl 2,5 5,5 mg/dl 0,6 1,3 mg/dl 0,4 1,2 mg/dl 0,8 1,4 mg/dl 8,0 20 mg/dl 5,0 20 mg/dl 5,0 15 mg/dl 12 : 1 20 : 1 4,8 13,5 u/L 6,4 15,2 u/L 10 50 mg/dl

Keterangan Pria dewasa Wanita dewasa Lansia Anak Orang dewasa Anak Bayi baru lahir Orang dewasa Anak Bayi Orang dewasa Anak

2. 3. 4. 5. 6.

Kreatinin Darah BUN Rasio Nitrogen Urea : Kreatinin Fosfatase Asam Ureum

Nilai Rujukan Fraksi Lemak dalam Darah No. 1. Jenis Pemeriksaan Kolesterol Nilai Rujukan < 200 mg/dl 200 240 mg/dl > 240 mg/dl 90 130 mg/dl 130 170 mg/dl > 185 mg/dl s /d 150 mg/dl s / d 190 mg/dl 5,0 40 mg/dl 10 135 mg/dl > 55 mg/dl > 65 mg/dl > 35 mg/dl 35 45 mg/dl 4. LDL > 60 mg/dl < 150 mg/dl > 160 mg/dl 130 159 mg/dl Keterangan Orang dewasa (OD) OD risiko sedang OD risiko tinggi Bayi Anak Bayi/anak risiko tinggi Dewasa muda Dewasa > 50 tahun Bayi Anak Pria dewasa Wanita dewasa Risiko tinggi jantung koroner Risiko sedang jantung koroner Risiko rendah jantung koroner Normal OD Risiko tinggi jantung koroner Risiko sedang jantung koroner Risiko rendah jantung koroner

2.

Trigliserida

3.

HDL

< 130 mg/dl Nilai Normal Elektrolit Darah No. Jenis Elektrolit Nilai Normal Keterangan12


(Blok 19)

1.

Natrium

2. 3. 4.

Kalium Klorida (Cl) Kalsium

5. 6.

Magnesium Fosfor

135 145 mEq/L 135 145 mEq/L 134 150 mEq/L 40 220 mEq/L/24 jam 3,5 5,0 mEq/L 3,6 5,8 mEq/L 3,6 5,8 mEq/L 95 105 mEq/L 98 110 mEq/L 95 110 mEq/L 4,5 5,5 mEq/L atau 9,0 11 mg/dl 4,5 5,8 mEq/L atau 9,0 11,5 mg/dl 5,0 6,0 mEq/L atau 10 12 mg/dl 3,7 7,0 mEq/L atau 7,4 14 mg/dl 85 135 ml/min 1,7 2,6 mEq/L atau 2,5 4,5 mg/dl 4,5 5,5 mg/dl 4,5 6,7 mg/dl 3,8 8,6 mg/dl

Orang dewasa Anak Bayi Dalam urine Orang dewasa Anak Bayi Orang dewasa Bayi Anak Orang dewasa Anak Bayi Bayi baru lahir Orang dewasa Orang dewasa Anak Bayi Bayi baru lahir

Ringkasan Nilai Normal Kadar Gula Darah No. 1. Jenis Pemeriksaan KGD puasa (Nuchter) KGD 2 jam setelah makan (post prandial) Hb AIC Nilai Normal 70 110 mg/dl 60 100 mg/dl 60 100 mg/dl 30 80 mg/dl < 140 mg/dl/2 jam < 120 mg/dl/2 jam 4 6% total SDM < 8% Keterangan Orang dewasa (OD) Whole blood OD Anak Bayi baru lahir Orang dewasa Whole blood OD Orang dewasa Kadar anjuran untuk penurunan risiko komplikasi Menurunkan risiko gangguan mikrovaskuler 35% Menurunnya risiko komplikasi lain dan kematian 21%

2. 3.

Setiap penurunan 1%

13

Sistem Kardiovaskular II DIAGNOSIS BANDING :

(Blok 19)

Unstable Angina Pectoris (UAP)

Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan.resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi. Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari. 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat. Sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Pemeriksaan

Anamnesis

Keluhan pasien umumnya berupa angina (nyeri dada) untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau karena aktifitas yang minimal. Nyeri dada disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

14


(Blok 19)

Penunjang

EKG (elektrokardiografi) Pemeriksaan ini sangat penting untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien

angina pektoris tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif merupakan tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat dikarenakan hal lain. Pada UAP sebanyak 4% mempunyai EKG normal dan NSTEMI 1-6% EKG normal.

Uji Latih Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda

resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise dengan alat treadmill. Bila hasil negatif maka prognosisnya baik. Sedangkan bial hasilnya positif, terlebih bila didapatkan depresi segmen ST yand dalam, diannjurkan untuk pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI) atau CABG. Karena resiko terjadi komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.

Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis UAP secara

langsung tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokard.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CKMB merupakan petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Dianggap ada nekrosis miokard bila troponinT atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot skeletal, tetapi berguna untuk diagnosis infark lanjut dan akan meningkat dalam beberapa jam

15


(Blok 19)

dan akan kembali normal dalam 48 jam. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang.

Penatalaksanaan

Tindakan umum

Pasien perlu perawatan di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan, diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin dan petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Terapi medikamentosa :

Obat anti iskemia - Nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus IV, yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat yang dapat diberikan secara IV dengan dosis 1-4 mg perjam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. - Beta bloker Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan beta bloker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. Meta analisis dari 4.700 pasien dengan UAP menunjukkan beta bloker dapat menurunkan risiko infark sebesar 13% (p30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktifitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktifitas parasimpatis (bradikardia dan/ atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 derajat Celcius dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.19


(Blok 19)

EKG Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10menit sejak kedatangan pasien di UGD. Pemeriksaan EKG di UGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.

Laboratorium Merupakan petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial.

Penatalaksanaan Tujuan utama tata laksana STEMI adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi tatalaksana komplikasi IMA.

yang mungkin dilakukan,

pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan

Oksigen Oksigen harus diberikan pada pasien dengan dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberika oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Jjika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga

20


(Blok 19)

diberikan untuk mengendalikan hipertens atau edema paru, mengurangi/ menghilangkan nyeri dada Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada dangat penting karena, nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyei dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tata laksana nyeri pada STEMI.

Aspirin Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut.

Beta bloker Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyei dada, pemberian beta bloker IV, selain nitrat mungkin efektif.

Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel, dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna.

NSTEMI (Non-St Elevation Myocardial Infarction)

Pemeriksaan Anamnesis Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/ terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki21


(Blok 19)

nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak iskemia di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. EKG Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Laboratorium Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Penatalaksanaan Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu : 1. Terapi antiiskemia 2. Terapi antiplatelet/ antikoagulan 3. Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi) 4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Terapi antiiskemia Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegahnyeri dada berulang, dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan beta bloker. Terapi antiiskemia terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan denganIV, dan beta bloker oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan IV). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat beta bloker.

Terapi antitrombotik

22


(Blok 19)

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot. Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan antitrombin menjadi komponen kunci dalam perawatan.

Terapi antiplatelet

Aspirin Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan dari penelitian klinis multtipel dan beberapa meta-analisis, sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA/ NSTEMI.

Klopidogrel Thienopiridine ini memblok reseptor adenosine difosfat P2Y12 pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet.

Antagonis GP IIb/IIIa Terdapat bukti kuat pada penelitian multipel bahwa antagonis GP Iib/IIIa mengurangi insiden kematian atau infark miokard pada pasien UA/ NSTEMI yang menjalani Pci dan penggunaannya pada keadaan ini diindikasikan secara jelas.

Terapi antikoagulan

UFH (unfractioned heparin) dan LMWH (low molecular weight heparin) Strategi invasif dini vs konservatif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana

(arteriografi

diindikasikan sesuai temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika dindikasikan revaskularisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).

DIAGNOSIS KERJA :

23


(Blok 19)

Kriteria diagnostik berdasarkan WHO, harus memenuhi dua dari tiga criteria dibawah ini : 1. Gejala klinis nyeri dada tipikal (anamnesis) Angina pectoris 2. Gambaran EKG 3. Evaluasi biokimia dari enzim jantung kenaikan enzim

ANGINA PEKTORIS STABIL

Definisi : Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi, intensitas dan lamanya angina maupun faktorfaktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Pembagian beratnya serangan angina pectoris stabil: 1. Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina. Angina baru timbul pads aktifitas berat, tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. 2. Aktifitas sehari-hari terganggu sediki. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat, jalan mendaki, jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin, jalan melawan angin atau selagi stres/emosi, berjalan lebih dari 2 blok ( 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. 3. Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. 4. Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina. Angina dapat timbul sewaktu istirahat. Diagnosis : 1. Riwayat sakit dada yang khas angina. 2. Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada.24


(Blok 19)

Tindakan : 1. Umum/non-farmakologis. Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor-faktor pencetus. 2. Farmakologis. Pemberian obat-obat nitrat, betabloker maupun antagonis kalsium. 3. Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. 4. Indikasi angiografi koroner

Angina kelas III IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik. Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia.

5. Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner, dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. 6. Indikasi PTCA Absolut :

Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang

Relatif :

25


(Blok 19)

Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan

7. Indikasi CABG : ETIOLOGI

Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal

Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplay oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.

Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga factor : 1. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis Spasme Arteritis

2. Faktor sirkulasi: Hipotensi Stenosis aorta

26


(Blok 19)

Insufisiensi

3. Faktor darah:

Anemia Hipoksemia Polisitemia

Curah jantung yang meningkat : Aktivitas yang berlebihan Makan terlalu banyak Emosi Hipertiroidisme

Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) Stenosis subaortik hipertrofik Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)

Anemia yang berat Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) Stenosis subaortik hipertrofik Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)

Anemia yang berat.

Faktor predisposisi

Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah :27


(Blok 19)

Umur lebih dari 40 tahun Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi

Faktor resiko yang dapat dirubah :

Mayor: Hipertensi Hiperlipidemia Obesitas Diabetes Merokok Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori

Minor: Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif) Stress psikologis berlebihan Inaktifitas fisik

EPIDEMIOLOGI

Memasuki usia 45 tahun bagi pria. Sangat penting bagi kaum pria untuk

menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung.

Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini

(sebagai akibat operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami menopause.

Riwayat penyakit jantung dalam keluarga. Riwayat serangan jantung didalam Diabetes. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena

keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal.

meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka.28


(Blok 19)

Merokok. Resiko penyakit jantung drai merokok setara dengan 100 pon Tekanan darah tinggi (hipertensi). Kegemukan (obesitas). Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari

kelebihan berat badan - jadi tidak mungkin menyamakan keduanya.

kegemukan. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki resiko penyakit jantung, orang dengan obesitas tengah lebih-lebih lagi.

Gaya hidup buruk. Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar

penyebab penyakit jantung - dan menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu langkah paling radikal yang dapat diambil.

Stress. Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila menghadapi

situasi yang tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.PATOFISIOLOGI

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak dekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

29


(Blok 19)

FACTOR RESIKO

Usia > 40 tahun Gender Hipertensi DM & Metabolik Merokok Dislipidemia Genetic

PENATALAKSANAAN

30


(Blok 19)

Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner, memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok sigaret. Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejalagejalanya. Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan. Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasty.

Tindakan umum

Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. Oksigen 2-4 liter permenit. Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0,9%). Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. Operasi bypass arteri koroner.Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan. Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang : - tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan - sebelumnya tidak mengalami serangan jantung - fungsi jantungnya normal

31


(Blok 19)

- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru obstruktif menahun). Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan. Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.

Angioplasti koronerAlasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass. Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi, panjang, beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya. Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat. Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan. Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali. Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia. Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan. Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan. Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami serangan jantung yang tidak fatal. Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita. Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam waktu yang cukup lama. Agar arteri tetap terbuka, digunakan32


(Blok 19)

prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya.

Terapi medika mentosa

Atasi rasa sakit dengan Nitrat sublingual, dilanjutkan oral nitrat; bila belum terkontrol dilanjutkan dengan Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. Bila sakit timbul lagi, titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang, lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya.

Nitrat ada 4 macam, yaitu: Nitrogliserin Merupakan obat yang paling utama. Nitrat efektif pada angina dengan cara menurunkan konsumsi oksigen miokardium lewat penurunan tekanan darah dan tekanan intrakardiak. Nitrogliserin ini diserap dari mukosa pipi dan dapat meredakan angina dalam 2- 4 menit. Isosorbid dinitrat (sorbitrat) Diberikan dengan jumlah dosis 10- 20 mg tiap 2- 4 jam. Merupakan suatu sediaan nitrat kerja lama yang dapat membantu mencegah angina, meski mempunyai efek yang berbeda- beda. Obat ini lebih jarang menimbulkan nyeri kepala dibandingkan dengan nitrogliserin Nitrat transdermal Diserap melalui kulit dan dapat digunakan sebagai pasta yang dioleskan pada dinding dada.

33


(Blok 19)

Perheksilin maleat Dengan besar dosis 100 mg per oral tiap 12 jam, lalu ditingkatkan hingga 200mg tiap 12 jam. Sehingga dapat mengurangi denyut jantung saat beraktivitas. Merupakan obat yang sangat toksik, dan sering menimbulkan efek samping (pusing, tremor, ataksia dan gangguan usus). Pada pemakaian kronik dapat mengakibatkan efek samping berupa neurologik, metabolic dan hepatic.

Glyseril trinitrat GTN yang diletakkan di bawah lidah atau obat semprot dapat mengendurkan arteri pada jantung dan dapat mengurangi serangan Angina. Penghambat Beta Memberikan efek pada hormon sehingga nadi akan berdenyut secara pelan dan tekanan darah menjadi rendah. Hal itu akan dapat membuat jantung untuk mengurangi jumlah oksigen yang diperlukan dan memperbaiki supplai darah ke otot jantung. Selain itu, penghambat beta ini juga penting untuk melindungi jantung saat terkena serangan. Antagonis Kalsium Fungsinya secara umum adalah untuk mengurangi tekanan pada otot arteri koronari. Antagonis kalsium terdiri atas beberapa jenis, antara lain: Verapamil (cordilox) Dengan dosis 40- 120 mg per oral tiap 8 jam. Merupakan obat dari antagonis kalsium yang adapat melebarkan pembuluh darah koroner dengan cara menghambat efek kontriksi kalsium pada otot polos.Verapamil ini sangat bermanfaat pada penderita angina saat sedang istirahat, khususnya angina tak stabil. Nifedipin (adalat)

34


(Blok 19)

Dengan dosis 10- 20 mg per oral tiap 8 jam. Nifedipin ini dapat menyebabkan pembengkakan lutut. Obat ini tidak memiliki kerja antiaritmik. Bermanfaat pada angina Prinzmental dan angina yang disertai hipertensi. Efek samping dari pemakaian nifedipin ini adalah nyeri kepala, flushing (semu merah), pusing dan peningkatan angina yang bersifat paradoksal. Pengobatan Secara Umum Yang mungkin diperlukan untuk mengontrol atau mengetahui gejala- gejala dan memperbaiki kondisi tanpa ada efek samping dari pengobatan itu sendiri. Pengobatan ini disesuaikan dengan kebutuhan masing- masing penderita.PROGNOSIS

Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdurahman

N. Angina pektoris. Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta: Cermin

Dunia Kedokteran. Ed ke-31; 1996. 2. Anwar B, Kasiman S. Patofisiologi dan penatalaksanaan penyakit heart disease update jantung koroner. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran. Ed ke-80; 1992.

35


(Blok 19)

3. Pikir BS. Penderita gawat jantung. Surabaya: Cermin Dunia Kedokteran. Ed ke 67; 1991 4. Trisnohadi HB. Angina pektoris tak stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. ke4. Jakarta: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia; 2006: h. 1606-10. 5. Rahman AM. Angina pektoris stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. ke-4. Jakarta: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia; 2006: h. 1611-14. 6. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. ke-4. Jakarta: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia; 2006: h. 1615-25. 7. Alwi I, Harun S. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. ke-4. Jakarta: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia; 2006: h. 1626-32. 8. Kusmana, Hanafi. Buku ajar kardiologi. Jakarta; FKUI 1996: h. 159-84. 9. Kalim H. Penyakit kardiovaskular dari pediatrik sampai geriatrik. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita; 2001; h. 226-35. 10. Harun, Alwi, Rasyidi. Infark miokard akut. Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta; FKUI: 2001: h. 165-72.

36

Nyeri Dada Kiri Seperti Ditusuk-tusuk

Documents

Transcript of Nyeri Dada Kiri Seperti Ditusuk-tusuk