Kel. 15 - Pemicu 1 Penginderaan

5/25/2018 Kel. 15 - Pemicu 1 Penginderaan

1/227

Buramnya Mata Ini

Kelompok 15

Blok Sistem Penginderaan

Pemicu 1


2/227

Kelompok 15Tutor : dr. Olivia C.

Wisnu Heri Purwanto

Samuel Sebastian S

Dian Ayu S.L

Dennise Afianto

Feny Chandra Dewi

Stephanie Samuel Coason

Nathasa Alexandra

Wellyam S.W

Ellen Ryan

Khairunnisa Nugrahenni

Elvina Elisabeth

Marcella Clarista F.

405090035

405090073

405090099

405090100

405090208

405100050

405100078

405100130

405100163405100195

405100210

405100277

405100284


3/227

Buramnya Mata Ini

Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan kedua mata buram

sejak 6 bulan yang lalu. Pandangan mata kanan berkabut dan mata kirinya bila melihat garis

tampak seperti berkelok-kelok. Pasien sudah memakai kacamata tapi sudah tidak sesuai

lagi. Pasien tidak mengeluhkan mata merah, sakit ataupun berair. Pasien sudah memakai

kacamata tapi sudah tidak sesuai lagi.

Riwayat merokok dan darah tinggi (+).

Dari pemeriksaan didapatkan :

VOD : 1/60pinhole tidak maju

VOS : 5/60pinhole : 6/21 S+2,75 C-1,50 x 90o6/21

Segmen anterior OD : iris : coklat, shadow test (-)

Lensa : keruh

Segmen anterior OS : dalam batas normal

TIODS : 15 mmHg

Funduskopi OD : media : keruh papil, retina, makula tidak dapat dinilai

Funduskopi OS : media : jernih

Papil : bulat; batas tegas; CDR 0,3; AVR = 2:3; warna kuning kemerahan

Retina : dalam batas normal

Makula : drusen (+). Refleks fovea


4/227

60 thn Merokok & TD Faktor resiko

Mata kananberkabut

Mata kirilihat garis berkelok2

Pemeriksaan :

VOD : kelainan anatomis

VOS : astigmatisma mixtus Segmen anterior OD : katarak matur

Segmen anterior OS : normal

TIODS : normal

Funduskopi OD : keruh

Funduskopi OS : drusen (+)

katarak

astigmatisma

Gangguan Mata Tenang

& Visus Menurun

Diagnosis Banding

Mind Mapping

6 bln


5/227

Learning Objective

1. Mengetahui dan Menjelaskan Anatomi Mata

2. Mengetahui dan Menjelaskan Histologi Mata

3. Mengetahui dan Menjelaskan Fisiologi Mata

4. Mengetahui dan Menjelaskan Gangguan Mata tenang danvisus menurun perlahan

Definisi

Epidemiologi

Etiologi

Klasifikasi Tanda & gejala

Faktor resiko

Diagnosis

Pemeriksaan

Tatalaksana

Komplikasi

Diagnosis Banding Prognosis

KIE


6/227

ANATOMI


7/227

Rongga berisi bolamata

Terbentuk dari 7tulang

Atap: os frontal Lateral: os frontal, os

zigomatik, ala magnaos sphenoid

Inferior: os zigomatik,

os maksila, os palatina Nasal: os maksila, os

lakrimal, os etmoid

Rongga Orbita


8/227

Palpebra

Berfungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi

kelenjar.

Terdapat bagian-bagian:

Kelenjar: sebasea, Moll, Zeis dan kelenjar Meibom

Otot: M. orbikularis okuli, berfungsi untuk menutup kelopak mata,

dipersarafi oleh N. fasial. M. levator palpebra, berfungsi untuk

membuka kelopak mata, dipersarafi oleh N. III

Tarsus: jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya

Pembuluh darah yang memperdarahinya: A. palpebra


9/227


10/227


11/227

Bola Mata

Berbentuk bulat, diameter anteroposterior 24 mm

Dibungkus oleh 3 lapis jaringan :

1. Sklera

2. Jaringan uvea: vaskuler, terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid.

3. Retina: terletak paling dalam, terdiri dari 10 lapisan.

Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata, bersifat

gelatin.

Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah

ekuatornya pada badan siliar melalui zonula zinn.

Terdapat 6 otot penggerak bola mata dan terdapat kelenjar

lakrimal di daerah temporal atas di dalam rongga orbita.


12/227


13/227

Sklera

Bagian putih bola mata, bersama dengan kornea merupakan

pembungkus dan pelindung bola mata

Berhubungan dengan kornea dalam bentuk lingkaran disebut

limbus

Berjalan dari papil serat saraf optik sampai kornea


14/227

Kornea

Latin: cornum = seperti tanduk

Selaput bening mata, melapisi bola mata sebelah depan.

Terdiri atas 5 lapis:

Epitel berlapis gepeng tidak bertanduk

Membran bowman: jaringan kolagen tersusun tidak teratur, tidak

mempunyai daya regenerasi

Stroma: 90% ketebalan kornea

Membran Descement: membran aseluler yang dihasilkan oleh sel

endotel, bersifat sangat elastik. Endotel: berasal dari mesotelium, berlapis satu, berbentuk

heksagonal, melekat pada membran descement.

Dipersarafi oleh banyak saraf sensoris.


15/227

Uvea

Lapis vaskular di dalam bola mata yang terdiri atas iris, badan

siliar dan koroid

Iris : berkemampuan mengatur masuknya cahaya ke dalam

bola mata (midriasis & miosis)

Badan siliar : susunan otot melingkar dan mempunyai sistem

ekskresi di belakang limbus. Terdapat 3 otot akomodasi

(longitudinal, radial dan siirkuler)


16/227

Lensa Mata

Berasal dari ektodem permukaan yang berbentuk lensa di

dalam mata dan bersifat bening

Berbentuk lempek bikonveks terletak di belakang iris yang

terdiri dari zat tembus cahaya yang dapat menebal dan

menipis (akomodasi)

Di bagian perifer terdapat zonula zinn yang menggantungkan

lensa pada badan siliar


17/227

Badan Kaca

Satu jaringan seperti kaca bening yang terletak antara lensa

dan retina

Bersifat semi-cair (90% air)

Berfungsi mempertahankan bola mata agar tetap bulat

Melekat pada ora serata, pars plana dan papil saraf optik

Tidak terdapat pembuluh darah dan sel


18/227

Retina

Mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya

Berbatasan dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina

Terdiri atas lapisan :

1. Lapis fotoreseptor: sel batang dan sel kerucut

2. Membran limitan eksterna

3. Lapis nukleus luar: nukleis sel kerucut dan batang

4. Lapis pleksiform luar: aselular, tempat sinapsis sel fotoreseptor

dengan sel bipolar dan sel horizontal

5. Lapis nukleus dalam: badan sel bipolar dan sel horizontal


19/227

Retina

6. Lapis pleksiform dalam: aseluler, tempat sinaps sel bipolar,

sel amakrin dan sel ganglion

7. Lapis sel ganglion : lapis badan sel dari neuron kedua

8. Lapis serabut saraf : akson sel ganglion menuju ke arah saraf

optik, terletak sebagian besar seluruh pembuluh darah retina

9. Membran limitan interna: membran hialin antara retina dan

badan kaca


20/227


21/227

Retina

Berwarna jingga

Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri

oftalmika

Arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optik


22/227


23/227

Konjungtiva

Membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang.

Mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet

membasahi mata, terutama kornea.

Terdiri atas 3 bagian :

Konjungtiva tarsal : menutupi tarsus, sulit digerakan dari tarsus

Konjungtiva bulbi : menutupi sklera dan mudah digerakkan

Konjungtiva forniks : peralihan antara konjungtiva tarsal dengan

konjungtiva bulbi


24/227


25/227

Sistem Lakrimal

Terletak di daerah temporal bola mata

Terdiri atas 2 bagian :

Sistem produksi: glandula lakrimal terletak di temporo anterosuperior

rongga orbita

Sistem sekresi : pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimaldan duktus nasolakrimal


26/227


27/227


28/227

HISTOLOGI


29/227


30/227

Histologi Sklera

Jaringan ikat fibrosa sklera Ciri-ciri

Episcleral (luar) Jaringan ikat fibroelastik jarang

Vaskularisasi banyak

Dihubungkan dengan stroma

conjunctiva oleh capsula tenon.

Sclera propius (intermedia) Jaringan ikat kolagen dengan sedikit

serat elastin

Lamina fusca/suprachoroid (dalam) Mengandung sel pigmen

Banyak serat elastin

Sklera relatif tidak mengandung pembuluh darah


31/227

Histologi Kornea

Lapisan Kornea Ciri-ciri

Epitel kornea Epitel berlapis gepeng, 4-5 lapis

Melekat pada membran basalis

Membran bowman MC: homogen

Serat kolagen +++, elastin +

Stroma kornea Tebal 90%

Jaringan ikat kolagen

Anyaman serat serat elastin halus

Wandering cell

Membran descemeti Homogen, elastik

Diduga membentuk membran basalisendotel

Corneal mesenchymal epithelium / endotel Sel gepeng melapisi permukaan dalam

membran descemeti


32/227


33/227

Histologi Koroid

Merupakan lapisan yang sangat vaskular, dengan jaringan

ikat longgar di antara pembuluh darahnya, yang banyak

mengandung fibroblas, makrofag, limfosit, sel plasma, sel

mast, serat kolagen, dan serat elastin.

Banyak melanositciri warna hitam yang khas.

Lapisan dalam koroid lebih banyak mengandung pembuluh

darah kecil daripada lapisan luar lapisan koriokapiler

(untuk nutrisi retina).


34/227

Histologi Koroid

Ke depan sampai ora serata terdiri dari:

Lamina suprachoroid

Transparan

Daerah dimana koroid terikat pada sclera

Jaringan ikat jarang, berlamella tipis

Tiap lamel disusun oleh membran yang mengandung

melanoblas +++, fibroblas +, serat elastin +, PD -


35/227

Stratum vasculosum pembuluh darah, melanoblas, dan

melanosit

Luar: Hallerslayer (A & V besar)

Dalam: Sattler layer (A & V sedang)

Lapisan choriocapillary

Menyuplai makanan & O2 ke lapisan luar retina

Stroma: fibroblas +, sel pigmen


36/227

Membran Bruch / Lamina Vitrea

Membran basalis non seluler

Memisahkan lapisan koriokapiler dari retina

Disusun oleh 2 lamella:

Luarjaringan ikat padat elastin

Dalamhomogen, lebih tebal, dan berkutikula


37/227

Histologi Korpus Siliaris

Merupakan bagian tertebal tunica uvea sebagai jaringan fibromuskular.

Jaringan ikat longgar (yang kaya akan serat elastin, pembuluh darah, dan

melanosit) yang mengelilingi muskulus siliaris.

Terdiri dari:

Muskulus siliaris

Lapisan vaskular siliaris

Pars siliaris retinae


38/227

Histologi Iris

Perluasan koroid yang menutupi sebagian lensa dan

menyisakan lubang bundar di pusat yaitu pupil.

Memisahkan COA dan COP

Permukaan anterior iris tidak teratur dan kasar, dengan

rabung (ridge) dan alur (groove).

Permukaan posterior iris hitam seragam dan memiliki alur

yang dangkal.


39/227

Dari anterior ke posterior, lapisan-lapisan iris:

Mesenchymal epitheliummelanjut ke posterior kornea

Stroma

Lapisan vaskulosa

Lapisan otot polos

Epitel permukaan posterior lapisan rangkap epitel torak

berpigmen


40/227

Sudut Iris

Lokasi : Iridocorneal junction

Terdapat ligamentum pectinatum iridis, bentuk seperti kipas

Celah fontana humour aqueous dari COA ke canalis

Schlemm

Canalis Schlemm :

Letak : corneoscleral junction

Dilapisi endotel

Dikelilingi jaringan ikat jarang


41/227


42/227

Iris


43/227

Retina

10 lapisan retina:

Epitel pigmen

Rod & conus

Membran limitans externa

Lapisan nuclear luar

Lapisan plexiform luar

Lapisan nuclear dalam

Lapisan plexiform dalam

Lapisan sel ganglion

Lapisan serat saraf optik

Membran limitans interna


44/227


45/227

FISIOLOGI


46/227

Fungsi Mata

Mata menangkap pola iluminasi dalam lingkungan sebagai

suatu gambaran optik pada sebuah lapisan sel-sel peka

cahaya, yaitu retina.

Fungsi : memfokuskan berkas cahaya dari lingkungan ke sel-

sel batang dan kerucut mengubah energi cahaya menjadisinyal listrik untuk disalurkan ke SSP.


47/227

STRUKTUR FUNGSI

Aqueous humorCairan encer jernih yg terus menerus dibentuk &

mengandung zat gizi u/ kornea & lensaBadan (corpus

siliaris)Membentuk aqueous humor & mengandung otot siliaris

Bintik buta

(optic disc)

Tdk mengandung fotoreseptor; rute berjalannya saraf

optikus & pembuluh darah

Fovea Tepat di bag. tengah retina; ketajaman paling tinggi

IrisMengubah-ubah ukuran pupil dgn berkontraksi;

menentukan warna mata

KorneaLapisan plg luar mata yg jernih; berperan dlm kemampuan

refraktif mata


48/227

STRUKTUR FUNGSI

Koroid

Berpigmen u/ mencegah berhamburannya berkas cahaya di

mata; mengandung P.D yg memberi makan retina; di bag.anterior membentuk badan siliaris & iris

Lensa

Melekat ke otot2 siliaris melalui lig. suspensorium;

menghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi selama

akomodasi

Lig. suspensorium Penting dlm akomodasi

Makula luteaDaerah tepat di sekitar fovea; memiliki ketajaman yg tinggi

karena byk mengandung sel kerucut

Neuron bipolarLapisan tengah sel saraf retina; penting dlm pengolahan

rangsangan cahaya


49/227

STRUKTUR FUNGSI

Otot siliaris Penting u/ akomodasi

Pupil Memungkinkan jumlah cahaya yg masuk mata bervariasi

Retina Mengandung fotoreseptor ( sel batang & kerucut)

Saraf Optikus Bag. pertama jalur penglihatan ke otak

Sel BatangBertanggung jawab u/ penglihatan dgn sensitivitas tinggi,

hitam-putih, & penglihatan malam

Sel ganglionPenting dlm pengolahan rangsangan cahaya o/ retina;

membentuk saraf optikus

Sel KerucutBertanggung jawab u/ ketajaman penglihatan,

penglihatan warna, & penglihatan siang hari

SkleraLapisan jar. ikat protektif; membentuk bag. putih mata yg

tampak; di bag. anterior membentuk kornea

Vitreous humorZat semicair mirip gel yg membantu mempertahankan

bentuk mata yg bulat


50/227


51/227

Kelebihan aqueous humor

Mendorong lensa ke belakang ke dlm

vitreous humor

Menekan lapisan saraf dlm retina

Kerusakan retina & saraf optikus

Kebutaan


52/227

Air mata :

kelenjar lakrimalis punctum lakrimalis kanalikulus lakrimalis sakus lakrimalis duktusnasolakrimalisconcha nasalis inferior.


53/227

Air mata:

mengandung banyak air dan lisosim (zat anti bakteri)

berfungsi memelihara epitel konjungtiva tetap lembab,

kedipan kelopak mata akan menyebabkan air mata

tersebar di atas kornea

berguna untuk mengeluarkan benda asing seperti partikel

debu

Penguapan air mata yang berlebihan dicegah oleh suatu

lapisan/film mukus (dari sel goblet konjungtiva tarsal) di

atas film airdan minyak(dari kelenjar meibom)

DRAINASE AIRMATA


54/227

Air mata disapukan ke arah medial dan

kelebihannya memasuki punctum

lakrimalis yang terletak disetiap sudut

medial palpebra superior dan inferior. Air

mata diarahkan ke dalam punctum oleh

isapan kapiler, gaya berat, dan berkedip.

Air mata kemudian masuk ke kanalikuli

lakrimal dan akhirnya masuk sakuslakrimal.

DRAINASE AIRMATA

http://www.texaseyeplastics.com/lacrimal_diseases.htm


55/227

Air mata kemudian masuk ke duktus

nasolakrimal yang juga dilapisi epitel

bertingkat silindris bersilia. Kekuatan

gabungan isapan kapiler dalam kanalikuli,

gaya berat dan gaya memompa cenderung

meneruskan aliran air mata ke bawah

melalui duktus nasolakrimal ke dalam

hidung.

Air mata kemudian bermuara ke meatus

inferior yang terletak di dasar rongga

hidung.

DRAINASE AIRMATA

http://www.texaseyeplastics.com/lacrimal_diseases.htm


56/227

Mekanisme Penglihatan


57/227

Cahaya KorneaAqueoushumor

LensaVitreoushumor

Retina

Saraf optikus

KorpusGenikulatum

lateral diTalamus

Kortekspenglihatan di

lobus oksipitalis

Mekanisme penglihatan menurut

organ yang dilewati

Pengaruh Sistem Saraf dalam Ukuran


58/227

Pengaruh Sistem Saraf dalam Ukuran

Pupil

Parasimpatis Simpatis


59/227

Akomodasi

Kemampuan untuk mengatur kekuatan lensa

Dipengaruhi oleh: M. Cilliaris dan ligamentum suspensorium

Benda jauh : M. Cilliaris relaksasi (simpatik) ligamentum

suspensorium meneganglensa memipih

Benda dekat : M. Cilliaris berkontraksi (parasimpatik)

ligamentum suspensorium mereganglensa mencembung


60/227


61/227


62/227

Refraksi

Refraksi (pembiasan) adalah pembelokan berkas cahaya ketika

berkas cahaya berpindah dari satu medium dengan densitas

(kepadatan) tertentu ke medium dengan kepadatan yang

berbeda Lensa dengan permukaan konveks (cembung) menyebabkan

konvergensi (penyatuan) berkas-berkas cahaya membawa

suatu bayangan ke titik fokus

Permukaan refraktif matakonveks

Lensa dengan permukaan konkaf (cekung) menyebabkan

divergensi(penyebaran) berkas-berkas cahaya


63/227

Struktur paling penting dalam kemampuan refraktif mata :

kornea& lensa

Permukaan kornea yang melengkung berperan paling besar

karena perbedaan densitas pertemuan udara/ kornea jauh

lebih besar daripada perbedaan densitas antara lensa dan

cairan yang mengelilinginya

Kemampuan refraksi kornea konstan, karena

kelengkungan kornea tidak pernah berubah

Kemampuan refraksi lensa dapat disesuaikan, denganmengubah kelengkungannya sesuai keperluan untuk

melihat dekat atau jauh


64/227


65/227


66/227


67/227

GANGGUAN MATA TENANG DAN

VISUS MENURUN PERLAHAN Katarak

Glaukoma

Retinopati Kelainan Refraksi


68/227

KATARAK


69/227

KATARAK

Keadaan kekeruhan lensa yang terjadi akibat hidrasi lensa,denaturasi protein lensa atau karena keduanya

Biasa terjadi pada kedua mata dan berjalan progresif

Tanda dan gejala

Penglihatan seperti berasap

Tajam penglihatan menurun


70/227

Faktor Resiko

Penderita diabetes melitus / kencing manis

Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang

Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol

Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E

Paparan / radiasi sinar ultraviolet


71/227

Patofisiologi

Stadium dini : protein protein dalam serabut lensa yangterletak di bawah kapsul akan mengalami denaturasi (karena

fisiologis penuaan pada manusia)

Selanjutnya : protein tersebut akan membentuk daerah keruh.

Daerah transparan lensa yang normal akan digantikan dengandaerah keruh tersebut, yang menyebabkan penglihatan

berkurang ketajamannya


72/227

Patofisiologi

Lensa mengandung 3 komponen anatomis :

Nukleuszone sentral

Korteksperifer

Kapsul anterior dan posterior


73/227

Nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklatkekuningan dg bertambahnya usia

Perubahan fisik (perubahan pd serabut halus multiple

(zonula) yg memanjang dari badan silier kesekitar daerahlensa)hilangnya tranparansi lensa

Perubahan kimia dlm protein lensa koagulasi mengabutkan pandangan

Terputusnya protein lensa disertai influks air kedalam lensa Usia meningkat Penurunan enzim menurun

degenerasi pd lensa


74/227

Gejala

Penglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya

Warna terlihat pudar

Sulit melihat saat malam hari

Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata. Gejala ini

terjadi saat katarak bertambah luas


75/227

Klasifikasi

Berdasarkan usia Katarak kongenitalterlihat pada usia di bawah 1 tahun

Katarak juvenilterjadi sesudah usia 1 tahun

Katarak senilkatarak setelah usia 50 tahun


76/227

KATARAK KONGENITAL

Penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti akibatpenanganannya yang kurang tepat

Anamnesa

Infeksi prenatal ibu pada trimester pertama

Penggunaan obat selama kehamilan


77/227

Katarak piramidalis / polaris anteriorKekeruhan di bagian depan lensa mata persis di tengah. Terjadi karena

tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa

Katarak piramidalis / polaris posterior

Terjadi karena resorbsi selubung vaskuler yang tidak sempurna sehinggamenimbulkan kekeruhan bagian belakang lensa.

Katarak zonularis / lamelaris

Mengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat,

tersusun sebagai garis-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan

disebut riders, merupakan tanda khas untuk katarak zonularis

Katarak pungtata

Bentuk-bentuk


78/227

Katarak Diabetes

Katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus Dapat terjadi dalam bentuk :

Pasien dengan dehidrasi berat, asidosid, dan hiperglikemi nyata

Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis tebal akibat kapsul

lensa berkerut. Kekeruhan akan hilang bila dilakukan rehidrasi dan

kadar gula kembali normal

Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi

katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam. Bentuk kekeruhan

dapat berupa snow flakeatau bentuk piring subskapular

Pasien diabetes dewasa, dimana gambaran secara histologik dan

biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan darah dan

urin

k k d


79/227

Katarak Sekunder

Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensayang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2

hari EKEK

Bentuk lain proliferasi epitel lensa :

Mutiara Elsching Epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak

sebagai busa sabun atau telur kodok

Mungkin akan menghilang dalam beberapa tahun karena pecah

dindingnya


80/227

Cincin Soemmering Bertambah besar karena adanya regenerasi epitel yang terdapat

didalamnya

Terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir,

melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih

di tengah, dan membentuk gambaran cincintertimbun serabut

lensa epitel yang berproliferasi

Pengobatan :

Pembedahan disisio katarak sekunder, kapsulotomi,

memberanektomi, atau mengeluarkan seluruh membran keruh

di


81/227

Stadium

Katarak insipien jelas terlihat kekeruhan dimulai dari tepi equator berbentuk jeriji

menuju korteks anterior dan posterior

Katarak intumesen

kekeruhan lensa yang disertai dengan pembengkakan lensa akibatlensa yang degenerative menyerap air

Katarak imatur

baru sebagian lensa yang keruh dan belum mengenai seluruh lapisan

lensa

Katarak matur

kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa, kekeruhan ini akibat

deposisi ion Ca yang menyeluruh


82/227

Katarak hipermatur katarak mengalami proses degenerasi lanjut dimana lensa bisa

menjadi lembek atau mengeras

Katarak Morgagni katarak yang mengalami proses lanjut disertai kapsul yang tebal

sehingga korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar,

hingga akhirnya akan membentuk seperti kantung susu disertai

nucleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat

P ik Fi ik


83/227

Pemeriksaan Fisik

Lensa tidak transparan

Pupil berwarna putih atau abu-abu

I dik i Ek k i K k


84/227

Indikasi Ekstraksi Katarak

Pada bayi : kurang dari 1tahun Bila fundus tak terlihat. Bila masih dapat dilihat,katarak dibiarkan saja

Pada umur lanjut

Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau

glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, dilakukan operasijuga, setelah keadaan menjadi tenang

Indikasi visual

Tergantung dari katarak monokuler atau binokuler

M k t k i k t k


85/227

Macam-macam ekstraksi katarak

Katarak cair (35thn) dilakukan intrakapsuler

EKEK (Ekstraksi katarak ekstra


86/227

(

kapsular)

Dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah ataumerobek kapsul lensa anterior lensa dan korteks lensa

dapat dikeluarkan melalui robekan tsb

Penyulit, dapat terjadi katarak sekunder

EKIK (Ek t k i K t k I t k l )


87/227

EKIK (Ekstraksi Katarak Intrakapsular)

Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul

Dapat dilakukan pada zonulla Zinn yang telah rapuh atau

berdegenerasi dan mudah putus

Tidak akan terjadi katarak sekunder

KI : usia < 40 thn yang masih mempunyai ligamen hialoidea

kapsular

Penyulit : astigmatisma, glaukoma, uveitis, endoftalmis,

perdarahan


88/227

GLAUKOMA


89/227

Keterangan

Definisi Suatu penyakit optic neuropati didapat, dengan peningkatan

tekanan intraokularoptic disc cupping dan kehilanganlapang pandang

Klasifikasi Glaukoma primer : glaukoma sudut terbuka (glaukoma

simpleks) dan glaukoma sudut sempit

Glaukoma kongenital : primer/infatil dan menyertai kelainan

kongenital lainnya Glaukoma sekunder : perubahan lensa, kelainan uvea,

trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lainnya

Glaukoma absolut

Bentuk Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan

blokade pupil/ tanpa blokade pupil) Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder

Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital,infatil, juvenil),

sekunder kelainan pertumbuhan lain pada mata


90/227


91/227


92/227


93/227

In congenital glaucoma, there is excessive cellular tissue within the trabecularmeshwork. Schlemms canal is narrowed. The ciliary muscle isdisplaced into the

posterior part of the trabecular meshwork. Incomplete resolution of embryonic tissue

in the chamber angle appears to be the cause of increased outflow resistance. (Thin

plastic sectiontoluidine blue.)

Glaukoma Primer


94/227

Glaukoma Primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidakdidapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma

Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki

bakat bawah glaukoma, seperti :

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairanmata/susunan anatomis bilik mata yang menyempit

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut

bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa

tuberkulodisgenesis, iridodisgenesis dan kemodisgenesisdan yang paling sering berupa tuberkulodisgenesis dan

goniodisgenesis


95/227

Tuberkulodisgenesis adalah :

Barkan menemukan membran yang persisten menutupi

permukaan trabekula

Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada

skleral spur atau agak lebih ke depan

Goniodisgenesis

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris

dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup

Pemeriksaan : gonioskopi

Glaukoma Sudut Terbuka


96/227

Glaukoma Sudut Terbuka

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnyahumor aqueus terbuka cairan dari bilik anterior mengalir

terlalu lambat Secara bertahap tekanan akan meningkat

(hampir selalu pada kedua mata) kerusakan saraf optikus

serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif Sering terjadi setelah usia 35 tahun, kadang pada anak-anak

Cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada

penderita diabetesatau miopia

lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jikadiderita oleh orang kulit hitam


97/227

Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak

menimbulkan gejala

Lama-lama timbul gejala berupa : penyempitan lapang pandang tepi

sakit kepala ringan

gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat

lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasipada kegelapan)

Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang

menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang

terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan(disebutpenglihatan terowongan)

Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala

setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki

Open Angle Glaucoma


98/227

Open Angle Glaucoma


99/227

Glaukoma Sudut Tertutup


100/227

Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempatmengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris

Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup

saluran humor aqueus terjadi peningkatan tekanan di

dalam mata secara mendadak Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang

melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu

Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena

pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup

Tanda & Gejala


101/227

Tanda & Gejala

Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan : penurunan fungsi penglihatan yang ringan

terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya

Nyeri pada mata dan kepala (berlangsung beberapa jam

sebelum serangan lebih lanjut)

Hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyerimata yang berdenyut (serangan berlanjut)

Mual dan muntah

Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah

Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan,

tetapi serangan tersebut bisa berulang

Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang

pandang penderita

Normal VS angle closure glaucoma


102/227

Normal VS angle closure glaucoma

Close angle glaucoma


103/227

Close angle glaucoma


104/227

Glaukoma Kongenital


105/227

Glaukoma Kongenital

Peningkatan tekanan didalam bola mata bayi yang baru lahir(biasanya pada kedua mata).

Galukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata

oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya

kelainan congenital. Glaucoma yang terjadi sejak lahir

Etiologi : akibat terdapatnya membran kongenital yang

menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola

mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan salurankeluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

Klasifikasi


106/227

Klasifikasi

Scele mengemukakan pembagian dalam : Glaukoma infamtum Yang dapat tampak pada waktu lahir

atau pada umur 1-3 tahun dan menyebabkan pembesaran

pada bola mata, karen dengan elastisitasnya bola mata

membesar mengikuti meningginya tekanan intraokuler Glaukoma juvenilis Didapatkan pada anak yang lebih besar

Faktor Resiko


107/227

Faktor Resiko

Bila ada riwayat penderita glaukoma pada keluarga Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma

Obat-obatan

obat tetes mata yang mengandung steroid

obat inhaler untuk penderita asthma

obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai

steroid secara rutin

Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata

Glaukoma Absolut


108/227

Glaukoma Absolut

Stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaantotal

Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata

dangkal, papil atrofi dengan ekskavasio galukomatosa, mata

keras seperti batu dan dengan rasa sakit Mata dengan kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan

pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

neovaskularisasi pada iris

Tanda & Gejala


109/227

Tanda & Gejala

Mata berair Peka terhadap cahaya

Mata merah

Kornea tampak kabur

Kornea membesar

Nyeri pada bagian mata

Ketajaman visual berkurang

Pemeriksaan


110/227

Pemeriksaan

Pemeriksaan retina Pengukuran tekanan intraokuler dengan menggunakan

tonometri

Pemeriksaan lapang pandang

Pemeriksaan ketajaman penglihatan Pemeriksaan refraksi

Respon refleks pupil

Pemeriksaan slit lamp

GLAUKOMA


111/227

GLAUKOMA

KeteranganEtiologi Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut

bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan

pupil)

Patofisiologi Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata

dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan

anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta

degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan

kebutaan

Tanda dan gejala Meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik,

dan menciutnya lapang pandang

Mekanisme Tekanan Okular Meningkat


112/227

Mekanisme Tekanan Okular Meningkat

Abnormalitas dalam sistem drainase aquos humorHambatan dalam pengeluaran aquos humor (open angle

glaucoma)peningkatan volume aquos humor.

Hambatan dalam laju aquos humor menuju sistem drainase

(closeur angle glaucoma) peningkatan volume aquoshumor.

Mekanisme Visual Loss


113/227

Mekanisme Visual Loss

Retinal ganglion cell apoptosis, penipisan lapisan nucleardalam dan lapisan serat saraf pada retina dan degenerasi

axonal pada optic nerve


114/227


115/227


116/227


117/227

Keterangan

Pemeriksaan Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil

saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital

dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma

TIO

Pemeriksaan funduskopi (melihat optic disk dan optic

cup) Memeriksa lapang pandang

Tujuan Terapi Menurunkan tekanan intraokular, dengan cara :

Menurunkan produksi aquous humor

Meningkatkan pengeluaran aquos humor

K t


118/227

Keterangan

Terapi farmakologi Menurunkan produksi aquos humor : Topical, Beta

adrenergic blocking agents, Apraclonidine,Brimonidine, Dorzolamide hydrocloride, Carbonic

anhydrase inhibitors

Memfasilitasi pengeluaran aquos humor :

Prostaglandin analogs, Parasympatomimetic agents,

Epinefrin, Dipiverin

Terapi non

farmakologi

Menyembuhkan penyakit yang mendasari (glaucoma

sekunder)

Surgical by passing the drainage system

Peripheral laser iridotomy

Surgical liridectomy


119/227Glaukoma Sudut

Tertutup

Glaukoma Sudut

Terbuka

Glaukoma

Infantil


120/227

Tertutup Terbuka Infantil

Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 6 Bayi

Tipe Penderita Emosional Arteriosklerotik Ik>pr

B.M.D Dangkal Normal Dalam sekali

Sudut BMD Sempit Biasa terbuka Kel. Kongenital

Halo + serangan - -

Papil Ekskavasi bila lanjut + dini Dalam sekali

TekananNaik bila

diprovokasi

Variasi diurnal

tinggiTinggi

Kampus + bila lanjut Bjerrum, konstriksi

Pengobatan Dini, iridektomiObat bila gagal,

filtrasiGoniotomi

Prognosis Dini, baik Sedang/buruk Buruk


121/227

RETINOPATI

Kelainan pada retina yang tidak disebabkan

radang

Retinopati


122/227

Retinopati

Penyumbatan arteri prepapil

Daerah nonperfusi dalam retina

Cotton wool patches gambaran eksudat pada retina


123/227

Multiple patches of cotton-wool spots and

superficial flame-shaped hemorrhages

Klasifikasi


124/227

Retinopati anemia Retinopati diabetes melitus

Retinopati diabetes proliferatif

Retinopati Anemia


125/227

p

Dapat terlihat perubahanperdarahan dalam dan

superfisial termasuk edema

papil

Anemia

Anoksia berat

Infark retina

Retinopati anemia

Retinopati Diabetes Melitus


126/227

p

Kelainan retina yang ditemukan pada penderita DM Berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan, eksudat

lemak

Insiden 40-50% penderita diabetes

Prognosis buruk

Terdapat 3 bentuk

Back ground

Makulopati

Proliferasi

Gambaran Penyakit


127/227

y

Mikroaneurismata(Penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa

bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus

posterior)

Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak akibat

gangguan permeabilitas pada mikroaneurismata/pecahnyakapiler

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumen ireguler dan

berkelok

Hard exudate : infiltrasi lipid ke dalam retina Soft exudate (cotton wool patches) : iskemia retina

Neovaskularisasi

Edema retina

Hiperlipidemia

Faktor Penyulit


128/227

y

Diabetes juvenilis insulin dependant dan kehamilan merangsang timbul perdarahan dan proliferasi

Arteriosklerosis dan penuaan pembuluh darah

Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat perjalanan

penyakit Hipertensi arteri

Hipoglikemia/traumaperdarahan retina yg mendadak

Klasifikasi


129/227

Derajat I Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada

fundus okuli

Derajat II

Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atautanpa eksudat lemak pada fundus okuli

Derajat III

Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak

neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli


130/227

Retinopati Diabetes

Melitus

Retinopati Diabetes Proliferatif


131/227

Stadium lanjut dari retinopati diabetes melitus

50% pasien buta setelah 5 tahun

Dapat ditemukan kelainan di fundus

Mikroaneurisma

Perdarahan retina

Exudate

Neovaskularisasi retina

Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca


132/227

Tatalaksana

Kontrol diabetes dengan diet dan obat Fotokoagulasi pada retina yang iskemia dengan laser dan

xenon

Faktor Penyulit

Ablasi retina traksi

Perdarahan badan kaca

Retinopati Hipertensi


133/227

p p

Kelainan retina dan pembuluh darah akibat tekanan darah

tinggi

Hipertensi mengakibatkan kelainan pada retina: retinopati

hipertensi, dng arteri yg besar dan tidak teratur, eksudat pada

retina, edema retina, dan perdarahan retina

Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum

atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam,

fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah

Retinopati hipertensi dpt berupa perdarahan atau eksudat

pada daerah makulastar figure

Klasifikasi Retinopati Hipertensi

menurut RSCM


134/227

menurut RSCM

Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Tipe 4Fundus

hipertensi+ + +

Sklerosis - - +

Usia Orang muda Orang tua Orang muda

Funduskopi Arterimenyempit

dan pucat, a.

Meregang dan

percabangan

tajam,

perdarahan +/-,

eksudat +/-

p.d.menyempit,pelebaran dan

sheating

setempat,

perdarahan

retina +/-, tdk

ada papil

edema

Arterimenyempit,kel

okan ber+

fenomena

srossing

perdarhan

multiple,

cotton wool

patches,

makula star

figure

Edemapapil,cotton

wool patches ,

hard eksudat,

star figure yg

nyata


135/227

AGE-RELATED MACULAR

DEGENERATION

Definition


136/227

Macular degeneration is an eye disorder that slowly destroyssharp, central vision. This makes it difficult to see fine details

and read.

The disease is most common in people over age 60, which is

why it is often called age-related macular degeneration(ARMD, or AMD).

Causes


137/227

AMD is caused by damage to the blood vessels that supply themacula. This change also harms the macula.

There are two types of AMD:

Dry AMD occurs when the blood vessels under the macula become

thin and brittle. Small yellow deposits, called drusen, form. Almost all

people with macular degeneration start with the dry form.

Wet AMD occurs in only about 10% of people with macular

degeneration. New abnormal and very fragile blood vessels grow

under the macula. This is called choroidal neovascularization. These

vessels leak blood and fluid. This form causes most of the vision loss

associated with the condition.

Risk Factors


138/227

Caucasian race

Cigarette smoking

High-fat diet

Female gender

Obesity

Symptoms of Dry AMD


139/227

Blurred vision Often objects in the central vision look distorted and dim, and colors

look faded.

A blurred spot in the center of vision gradually gets larger and

darker.

Might need more light to read or perform everyday tasks.

May not be able to recognize faces until they are close.

Symptoms of Wet AMD


140/227

Early symptom : straight lines appear distorted and wavy.

There may be a small dark spot in the center of vision that

gets larger over time.

Central vision loss can occur very quickly.

Exams & Tests


141/227

Eye exam in dry AMD : yellow deposits in the macula (drusen)

Cover one eye and look at a pattern of lines called an Amsler

gridif the straight lines appear wavyAMD.

Other tests that may be done include:

Fluorescein angiogram Fundus photography

Optical coherence tomography (OCT)

Treatment : Dry AMD


142/227

Advanced/ severe dry AMD : no treatment can restore thevision.

Early AMD : combination of certain vitamins, antioxidants,

and zinc may prevent the disease from getting worse. But it

cannot give back any vision that is already lost.

Treatment : Wet AMD


143/227

Laser surgery (laser photocoagulation) -- a small beam of lightdestroys the leaking, abnormal blood vessels.

Photodynamic therapy -- a light activates a drug that is

injected into your body to destroy leaking blood vessels.

Special medications that prevent new blood vessels fromforming in the eye (anti-angiogenesis, anti-VEGF therapy).

Preventions


144/227

Do not smoke

Eat a healthy diet that is high in fruits and vegetables and low

in animal fat

Exercise regularly

Maintain a healthy weight See eye care professional regularly for dilated eye exams

Prognosis


145/227

Mild, dry AMD usually does not cause disabling central visionloss.

Wet AMD often leads to significant vision loss.


146/227

KELAINAN REFRAKSI

Emetropia


147/227

Mata tanpa adanya kelainan refraksi pembiasan sinar matadan berfungsi normal

Daya bias mata adalah normal, dimana sinar sejauh di

fokuskan sempurna di daerah makula lutea tanpa bantuan

akomodasi Mempunyai penglihatan normal 6/6 atau 100%

Bila media penglihatan seperti kornea, lensa , dan badan kaca

keruh maka sinar tidak dapat diteruskan di makula lutea

Keseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan


148/227

oleh dataran depan dan kelengkungan kornea dan panjangnya

bola mata Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat dibanding

bagian mata lainnya

Lensa memegang peranan membiaskan sinar terutama pada

saat melakukan akomodasi atau bila melihat benda dekat. Panjang bola mata seseorang dapat berbeda-beda

Kelainan lain pada pembiasan mata normal adalah gangguan

perubahan kecembungan lensa yang dapat berkurang akibat

berkurangnya elastisitas lensa sehingga terjadi gangguanakomodasi

Ametropia


149/227

Keadaan pembiasan mata dgn panjang bola mata yg tidakseimbang

Ametropia dlm keadaan tanpa akomodasi atau dlm keadaan

istirahat memberikan bayangan sinar sejajar pd fokus yg tdk

terletak pd retina Pd keadaan ini bayangan pd selaput jalan tidak sempurna

terbentuk

Bentuk Ametropia


150/227

Ametropia aksial Ametropia yg terjd akibat sumbu optik bola mata lbh pjg atau lbh

pendek shg bayangan benda difokuskan di depan atau di belakang

retina.

Pd miopia aksial fokus akan terletak di dpn retina krn bola mata lbh

pjg. Pd hipermetropia aksial fokus bayangan terletak di belakang retina.

Ametropia refraktif

Ametropia akibat kelainan sistem pembiasan sinar di dalam mata.

Bila daya bias kuat bayangan benda terletak di depan mata (miopia) Bila daya bias kurang bayangan beda akan terletak di belakang

retina (hipermetropia refraktif)

Kausa Ametropia


151/227

Ametropia Lensa Koreksi KausaMiopia Lensa (-) Refraktif Aksial

HipermetropiaLensa (+)

Bias kuat Bola mata panjang

Bias lemah Bola mata pendek

Astigmat reguler Kacamata silinder Kurvatur 2 meridien tegak lurus

Astigmat ireguler Lensa kontak Kurvatur kornea ireguler

Hipermetropi


152/227

Rabun dekat atau dikenal dengan hipermetropi merupakankeadaan gangguan kekuatan pembiasan mata, yang mana

pada keadaan ini sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan

sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina (Ilyas,

2002).

Etiologi


153/227

Hipermetrop aksial : sumbu mata lebih pendek dari normal Hipermetrop refraksi : adanya bias mata yang kurang akibatkomponen mata. Misalnya kelengkungan kornea yang kurang,lensa yang lebih tipis daripada orang normal, afakia

Klasifikasi


154/227

Hipermetropia fakultatif dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun kacamata positif. Pasien

hipermetrop fakultatif akan melihat normal tanpa kacamata yang bila

diberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan

mendapat istirahat

Hipermetropia laten hipermetropia tanpa sikloplegia (obat yang melemahkan akomodasi)

diimbangi seluruhnya dengan akomodasi

Hipermetrop total

Hipermetrop yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan sikloplegia

Tanda & Gejala


155/227

Turunnya tajam penglihatan dekat Sensitif terhadap cahaya

Sakit kepala biasanya daerah frontal dan dipacu oleh kegiatan

melihat dekat yang panjang

Spasme akomodasi, yaitu terjadinya cramp m. Ciliaris diikutipenglihatan buram intermiten. Overaksi akomodasi dapat

menyebabkan pseudomiopia, sehingga penglihatan lebih jelas

saat diberikan koreksi lensa negatif

Pemeriksaan


156/227

Tujuan : memfokuskan bayangan dari jarak jauh tepat di retina dengan memasang

lensa sferis + dengan atau tanpa lensa silinder. Pemeriksaan ini dapat dilakukandengan dua cara : (Ilyas, 2000)

Secara subyektif penderita aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada

kartu uji snellen

Pemeriksaan obyektif Dengan menggunakan alat-alat tertentu, ditentukan keadaan refraksi tanpa

menanya pasien. Cara ini baik digunakan pada pasien yang kurang kooperatifdan anak-anak. Alat ini dapat juga dipakai untuk menilai ada atau tidaknyakekeruhan media dan ada tidaknya astigmatisme. (sastradiwira, 1998)

Salah satu alat yang dapat digunakan adalah oftalmoskop direk, gambarfundus yang dihasilkan akan tampak kabur bila pasien mengalami kelainanrefraksi. Dengan cara memutar cakram yang berisi lensa dengan pelbagaiukuran pada oftalmoskop maka gambaran akan terlihat jelas dan kekuatanlensa yang memberikan gambaran fundus yang paling jelas adalah kelainanrefraksi. (Vaughan et all, 2000)

Penanganan


157/227

Penggunaan kacamata Pasien hipermetrop sebaiknya diberikan kacamata sferis positif

terkuat. Bila pasien dengan +3.0 ataupun dengan +3.25 memberikan

tajam penglihatan 6/6, maka diberikan kacamata +3.25. Hal ini

dilakukan untuk memberikan istirahat pada mata.

Pada pasien dengan daya akomodasi masih sangat kuat atau padaanak-anak, maka pemeriksaan sebaiknya dilakukan dengan

memberikan sikloplegia. Dengan melumpuhkan otot akomodasi maka

pasien akan mendapatkan koreksi kacamata pada saat mata tersebut

beristirahat. (Guyton, 1996)

Pemakaian lensa kontak


158/227

Lensa kontak merupakan lensa yang langsung ditempatkan pada

kornea, dibuat dari badan ringan karena diameternya kecil bisa dibuat

tipis

Keuntungan penggunaan lensa kontak :

Pada kelainan refraksi berat, penglihatan melalui lensa kontak praktis

tidak berubah sedangkan dengan kacamata dengan lensa plus atau minus

yang berat akan melihat semua lebih besar atau lebih kecil

Dengan lensa kontak luas lapang pandang tidak berubah, sedang dengan

kacamata lapangan pandang menciut

Pandangan astigmatisme kornea kecil, pemakaian lensa kontak keras akan

mengkoreksi astigmatisme.

Perubahan besar bayangan sedikit

Untuk kosmetik

Myopia


159/227

Myopia


160/227

Miopia atau nearsightedness atau rabun jauh adalah suatubentuk kelainan refraksi dimana melihat jauh lebih buramdaripada melihat dekat sehingga bayangan dekat terlihatrelatif lebih baik

Epidemiologi


161/227

Dari 300 anak-anak sekolah di perkotaan, 15 % di antaranyamengalami kelainan refraksi. Padahal, di pedesaan hanya 11 %

Hanya 6-15 % dari anak-anak yang menderita miopia berasal

dari orang tua yang tidak menderita miopia

Dalam suatu keluarga dengan salah satu orang tua yangmenderita miopia, 23- 40 % anak-anaknya menjadi miopia

Jika kedua orang tuanya menderita miopia, angka ini

meningkat rata-rata menjadi 33 60 % dimana anak-anak

mereka menderita miopia

Klasifikasi


162/227

Structural or axial myopiaDiameter AP lebih besar dibanding normal

Curvature myopia

Diameter AP normal tapi kurvatura cembung dibandingnormalnya.

Increase index refraction

Anterior displacement of the lens

Lensanya bergeser, biasanya terjadi pada trauma atau postoperatif pada glaukoma


163/227

Menurut derajatnya: Miopia ringan< 1-3 D

Miopia sedang3-6 D

Miopia berat> 6D


164/227

Menurut perjalanannya : Myopia stasionermenetap setelah dewasa

Myopia progresif bertambah terus pada usia dewasa

akan ber+ panjang bola mata

Myopia maligna berjalan progresif ablasi retina dankebutaan

Myopia kongenital

Sejak lahir sudah myopia dan biasa > -10D dan menetap.

Kalau cepat terdeteksi prognosisnya baik, tapi kalau tidakterdeteksi maka dapat terjadi amblyopia

Tanda & gejala


165/227

Penglihatan kabur Cenderung menyipitkan mata

Sakit kepala (kadang)

Tatalaksana


166/227

Terapi yang dapat diberikan adalah koreksi kacamata denganmenggunakan lensa sferis konkaf (negatif)


167/227

Penyulit


168/227

Ablasi retina Strabismus


169/227

Astigmatisma

Berkas sinar tidak difokuskan pd satu titik dgntajam pd retina akan tetapi pd 2 garis titik api yg

saling tegak lurus yg terjadi akibat kelainan

kelengkungan permukaan kornea


170/227

Bentuk Astigmat


171/227

Astigmat reguler Astigmat yg memperlihatkan kekuatan pembiasan bertambah atau

berkurang perlahan2 secara teratur dr satu meridian ke meridian

berikutnya

Bayangan yg terjadi : bentuk yg teratur dpt berbentuk garis, lonjong

atau lingkaran

Astigmat iregular

Astigmat yg terjadi tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus

Dapat terjd akibat kelengkungan kornea pd meridian yg sama berbeda

shg bayangan menjd ireguler

Astigmat iregular terjd akibat infeksi kornea, trauma dan distrofi atau

akibat kelainan pembiasan pd meridian lensa yg berbeda

Klasifikasi Astigmat Reguler


172/227

Astigmatismus With The Rule ( WTR ) Pada meredian vertikal mempunyai daya bias yang lebih besar

daripada meredian horizontal. Astigmatismus ini lazim didapat pada

anak atau orang muda akibat dari perkembangan normal dari serabut-

serabut kornea

Astigmatismus Againt The Rule ( ATR )

Pada meredian horizontal mempunyai daya bias yang lebih besar

daripada meredian vertikal. Astigmatismus jenis ini sering ditemukan

pada penderita usia lanjut.


173/227

Pemeriksaan Astigmat


174/227

Plasidoskopi Juring atau kipas astigmat

Terapi Astigmat


175/227

Lensa kontak keras bila epitel tidak rapuh Lensa kontak lembek bila disebabkan infeksi, trauma dan

distrofi

Anisometropia


176/227

Suatukeadaan dimana mata mempunyai kelainan refraksiyang tidak sama pada mata kanan dan mata kiri

Penyebab :

Congenital anisometropia perbedaan perkembangan bola mata pd

kedua mata

Acquired anisometropia uniocular injury on uniocular cataract

extraction


177/227


178/227

Terapi Anisometropia


179/227

Kacamata Lensa kontak

Medikasi lain :

Intraocular lens implantation for uniocular aphakia

Refractive corneal surgery Removal of crystalline lens

Presbiopia


180/227

Merupakan proses fisiologis penurunan amplitudo akomodasiseiring bertambahnya umur

Etiologi

Kelemahan otot akomodasi

Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya

akibat sklerosis lensa


181/227

Tanda & gejala


182/227

Mata lelah Mata berair

Terasa pedas

Membaca pada jarak yang lebih jauh dari objek

Sulit untuk melihat pada pekerjaan yang membutuhkan fokusmata

Butuh cahaya lebih terang supaya dapat membaca

Tatalaksana


183/227

Lensa adiksi untuk membaca dekat:+1.0 D40 thn

+1.5 D45 thn

+2.0 D50 thn

+2.5 D55 thn

+3.0 D60 thn

Ambliopia


184/227

Penurunan visus, unilateral / bilateral, tidak ditemukanetiologi

Ambliopia fungsionalreversibel

Ambliopia organikirreversibel

Patofisiologi


185/227

Secara umum : Kurangnya stimulasi fovea / retina perifer

Dan atau interaksi binokular abnormal input visual dari fovea

berbeda

Ambliopia


186/227

Periode kritis ketajaman visual : 3-5 tahun : 20/20020/20

Periode resiko ambliopia tertinggi : beberapa bulan sampai 7-8 tahun

Periode dimana ambliopia dapat diperbaiki dari waktu deprivasi

remaja atau masa dewasa

Riwayat Klinis


187/227

Riwayat penggunaan tetes mata Riwayat penyakit atau tindakan bedah pada mata

Riwayat strabismus atau gangguan mata lain di keluarga

sebagai predisposisi ambliopia

Gambaran Klinis


188/227

Gangguan ketajaman visual Gangguan membedakan huruf yang berdekatan, ketajaman

visus lebih baik pada huruf tunggal

Gangguan sensitivitas kontras

Diplopia


189/227

Keadaan melihat sebuah benda ganda bila dilihat dengansatu atau dua mata

Terjadi akibat penglihatan kedua mata serentak pada retina

yang tidak sekoresponden yang terjadi o.k gangguankedudukan kedua sumbu mata (tidak sejajar) dan

ketidakseimbangan otot penggerak bola mata

Dapat terjadi pada: penyakit bola mata, kerusakan kepala,penyakit serebelum, serebrum, migren

Klasifikasi


190/227

1. Diplopia homonim : keadaan pada mata dengab juling kedalam, dimana bayangan terlihat oleh mata yang juling kedalam terletak di bagian luar sisi yang sama dengan bendaaslinya

2. Diplopia heteronim : pada mata dengan juling keluar,dimana benda yang dilihat mata kanan terletak di sebelahkiri dan sebaliknya

3. Diplopia monokular : bila melihat dengan satu mata yangdapat dikeluhkan seseorang dengan histeria, astigmatisma,pupil ganda, lensa subluksasi, dan permulaan katarak

Strabismus


191/227

Refleks yang mempertahankan kedua sumbu penglihatan

tidak dapat di pertahankan

Keadaan dimana kedudukan kedua bola mata tidak ke satu

arah

Sumbu bola tidak berpotongan pada satu titik benda yang di

lihat

Heteroforia

Klasifikasi


192/227

Heteroforia

Kedudukan bola mata yg normal namun akan timbul penyimpangan(deviasi) apabila refleks fusi diganggu (tidak seimbang/insufisiensi otot

penggerak mata)

Macam macam heterofori tergantung pada bidang penyimpangannya,

pada bidang

horizontalesofori dan eksofori vertikalhipo dan hiperforia

Eksoforia (strabismus divergen laten)

- Suatu tendensi penyimpangan sumbu penglihatan ke arah temporal

(dimana terjadi deviasi keluar pada mata yang di tutup / di cegah

terbentuknya refleks fusi)

- Pengobatan ditujukan kesehatan secara umum, bila ada kelainan refraksi

harus dikoreksi, bila mungkin diberikan latihan-latihan ortoptik

Hiperforia (strabismus sursumvergen)

- Suatu tendensi penyimpangan sumbu pengelihatan ke arah atas


193/227

- Umumnya karena kerja yang berlebihan (over action) dari otot-otot rectus

inferior dan oblikus superior

- Pengobatan dapat dengan kacamata prisma dapat juga di lakukan operasi

pada otot-otot rectus inferior dan oblikus superior

Heterotropia Keadaan penyimpangan sumbu bola mata yang nyata dimana kedua

sumbu pengelihatan tidak berpotongan pada titik fiksasi

Dimana kedudukan bola mata tidak normal dan tetap

Kedudukan bola mata dalam kedudukan primer, dimana penyimpangan

sudah mewujud

Esotropia


194/227

p

juling ke dalam (strabismus konvergen manifes) Sumbu penglihatan mengarah ke arah nasal

Suatu penyimpangan sumbu penglihatan yg nyata dimana salah satu

sumbu penglihatan menuju titik fiksasi sedangkan sumbu penglihatan

yang lainnya menyimpang pada bidang horizontal ke arah medial

Esotropia

Etiologi: penurunan fungsi pengelihatan satu mata pada bayi/anak

Pengobatan : memberikan koreksi untuk keadaan miopinya, tindakan

operatif untuk kasus dng penyebab non akomodatif

Eksotropia

Juling keluar (strabismus difergen manifes)


195/227

sumbu pengelihatan kearah temporal

Suatu penyimpangan sumbu pengelihatan yg nyata dimana salah satu

sumbu pengelihatan menuju titik fiksasi sedangkan sumbu pengelihatan

yang lainnya menyimpang pada bidang horizontal ke arah lateral

Eksotropia Etiologi: Herediter (trait autosomal dominan), kelainan rongga orbita

(penyakit crouzon)

Pengobatan : memberikan koreksi refraksi pada eksotropia adalah hal

yang penting, pada eksotropia dg hipermertopiaberikan kacamata yg

kurangdari seharusnya untuk merangsang akomodasi dan konvergensi.miopiaberikan kacamata yg lebih besar ukurannya untuk merangsang

akomodasi dan konvergensi


196/227

GANGGUAN MATA TENANG DANVISUS MENURUN MENDADAK

Neuritis optik

Uveitis posterior

Ablasi retina

Oklusi arteri & vena

Amaurosis Fugaks Papil edem

Neuritis Optik

Keterangan


197/227

Epidemiologi Wanita 20-40 thn-unilateralEtiologi Idiopatik, sklerosis multipel sedang pd anak oleh

morbili, parotitis dan cacar air

Tanda dan gejala Kehilangan penglihatan beberapa jam sampai hari

(max.2 minggu) mengenai satu atau kedua mata

Tanda Uhthoff (penglihatan turun setelah olahragaatau suhu tubuh naik)

Gangguan lapang pandangan sentral /seksosentral

Sakit di sekitar mata bila digerakkan, terasa pegal,

dan sakit bila diraba

Penglihatan warna terganggu

Defek pupil aferen relatif / Marcus Gunn papil

Sel di dalam badan kaca

Edema papil dgn perdarahan lidah api(anak dan

pemuda)

Keterangan

Patofisiologi Dimediasi imun dengan repons sel T dan B yang

berlebihan dalam SSP


198/227

berlebihan dalam SSP

Asosiasi dengan genotipe HLA tertentu juga telahdiidentifikasi

Proses penyakit ini : neuropati akut oleh karena

peradangan fokal dan demielinasi nervus optikus.

Diagnosis Banding Iskemik otak neuropati, edema papil akut, hipertensi

berat, toksik neuropatiPemeriksaan Foto sinar X kanal optik, sela tursika, CT orbita dan

kepala

Terapi farmakologi Neuritis optik unilateral sembuh spontan.

Kortikosteroid, antibiotik dan vitamin, analgesik oral

untuk mengurangi nyeri

Prognosis Sembuh sempurna, mengakibatkan atrofi papil saraf

optik parsial atau total

Neuritis Intraokular Atau PapilitisKeterangan

Definisi Papilitisradang serabut retina saraf optik yang masuk pada


199/227

papil saraf optik dalam bola mata

Tanda dan gejala Lapangan pandang menciut, bintik buta melebar, skotoma

sentral, sekosentral dan altitudinal

Defek pupil aferen

Papilperdarahan, eksudat, arteri retina menciut dan vena

melebar

Edema papil sedikit lebih baik atau tidak sama sekali

dengan skotoma sentral menetap

Rekuren-> berakhir dgn gangguan penglihatan nyata.

Neuritis Retrobulbar


200/227

Keterangan

Definisi Radang saraf optik belakang bola mata, berjalan akut

mengenai satu/kedua mata

Etiologi Sklerosis multipel, penyakit mielin saraf, anemia

pernisiosa, DM, intoksikasi

Tanda dan gejala Jika bola mata digerakkan terasa berat di bagianbelakang bola mata. Bertambah sakit bila ditekan + sakit

kepala

Funduskopi: normal awalnya, lama kelamaan terlihat

kekaburan batas papil saraf optik dan degenerasi saraf

optik, atrofi descenden terlihat papil pucat batas tegasDiagnosis Pemeriksaan lapang pandanganskotoma sentral,

parasentral dancincin

Turunnya tajam penglihatan yang berat

Iskemik Optik Neuropati Akut

Keterangan


201/227

Epidemiologi > 40 tahun dapat terjadi pada satu atau kedua mata

Etiologi Trombus, emboli, radang pembuluh darah menyumbat

pembuluh darah papil saraf optik

Non arteritik AION + hipertensi

Arteritik AION disebabkan Giant cell Arteritis

Tanda dan gejala Tajam penglihatan turun mendadak + skotoma, defek lapang

pandang sesuai gambaran serat saraf retinaTidak sakit, tidak progresif

Sakit kepala, sakit saat mengunyah, polimialgia, kadang

demam

Akutpapil saraf optik sembab pada seluruh tepi, kadang

terlihat perdarahan peripapil tanpa adanya eksudat pada

retina

Lanjutpapil pucat dan edema berkurang

Terapi farmakologi Didasarkan pada penyebabnya mis hipertensi dan DM

Alergisteroid

NEURITIS OPTIK PAPILEDEM

ISKEMI

NEUROPATI OPTIK

Gejala visus Visus sentral,

hilang cepat,

Visus tidak hilang;

kegelapan yg

Defek akut lapang pandang,

altitudinal, ketajaman


202/227

progresif; jarang

ketajaman

dipelihara

transien bervariasi-turun akut

Lain Bola mata pegal;

sakit alis/orbita

Sakit kepala, mual,

muntah

Nihil, arteritis kranial

disingkirkan

Sakit

bergerak

ada tidak Tidak

Bilateral Jarang pada

dewasa, dapat

gantian pada

anak2

selalu Unilateral std. Akut, mata

kedua terlibat subsequent

gambaran sindr. Foster

Kennedy

Gejala pupil Tidak isokoria,reaksi sinar

menurun pada sisi

neuritis

Tidak isokoria,reaksi normal

Tidak iskoria, reaksi sinarmenurun pada sisi infark disk

Ketajaman

visus

menurun normal Bervariasi

Sel badan Ada tidak tidak


203/227

kaca

Fundus Retrobulbar:

normal

Derajat

pembengkakan

disk variasi

Derajat

pembengkakan disk

variasi, hemoragi

Edema disk segmental pallis,

hemoragi lidah api

Pulsasi venakampus

Hilang titik butabesar

Defek infer. Altitu

Prognosis Kembali normal baik Buruk untuk kembali

Usia Wanita 20-40 thn >55giant cell arteritis; 40-

60th non arter

Uveitis Posterior/Koroiditis

Keterangan

D fi i i P d l i k id b l


204/227

Definisi Peradangan lapiasan koroid bola mata

Bentuk Koroiditis anterior (radang koroid perifer)

Koroiditis areolar (bermula di makula lutea dan menyebar

ke prifer)

Koroiditis difusa atau diseminata (bercak peradangan

koroid tersebar di seluruh fundus okuli)

Koroiditis eksudatif (disertai bercak eksudatif)

Koroiditis juksta papil

Etiologi Toxoplasmosis, trauma, pasca bedah dan defisiensi imun

Tanda dan

gejala

Penglihatan kabur terutama bila mengenai sentral makula,

flouter, mata jarang menjadi merah, fotofobia Pada mata akan ditemukankekeruhan dalam badan

kaca,I nfiltrat dalam retina dan koroid

Edema papil,perdarahan retina,vaskular sheating

Penyulit Glaukoma, katarak, abalsio retina

Uveitis Posterior


205/227

Ablasi Retina

K t


206/227

Keterangan

Definisi Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang

retina dengan dari sel epiel pigmen retina

Bentuk Ablasi retina regmatogenosa, Ablasi retina eksudatif ,

Ablasi retina traksi (tarikan)

Etiologi Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang darikoroid atau sel pigmen epitelgangguan nutrisi

retina dari pembuluh darah koroid yang bila

berlangsung lamagangguan fungsi yang menetap

Patofisiologi Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat

dengan membran Bruch. Antara sel kerucut dan selbatang tidak terdapat suatu perlekatan struktural

dengan koroid atau pigmen epitel titik lemah yang

potensial untuk lepas secara embriologis

Ablasi Retina RegmatogenosaKeterangan

Definisi Ablasi akibat robekan retina sehingga carian masuk ke belakang


207/227

Definisi Ablasi akibat robekan retina sehingga carian masuk ke belakang

antara sel pigmen epitel dengan retina.

Tanda dan gejala Gangguan penglihatan (spt tabir yang menutup)

Riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapang penglihatan

Faktor resiko Miopia tinggi, pasca retinitis, degenerasi retina di perifer

Pemeriksaan Funduskopiterlihat retina terangkat berwarna pucat +

pembuluh darah diatasnya dan adanya robekan retina berwarna

merah

Bila bergerakretina ablasi bergoyang

Pigmen dlm badan kaca

Pupildefek aferen pupil

TIOrendah; dapat meninggi bila terjadi neovaskular glukoma

pada ablasi yang telah lama

Terapi non

farmakologi

Pembedahansecepatnya 1-2 hari setelah diagnosis.

Tujuan- melekatkan kembali retina dengan diatermi (diatermi

permukaan & diatermi setengah tebal sklera)& laser.

Ablasi Retina Eksudatif

Terjadi akibat tertimbunnya eksudat d bawah retina dan


208/227

Terjadi akibat tertimbunnya eksudat d bawah retina dan

mengangkat retina Penimbunan cairan subretina terjadi akibat keluarnya cairan

dari pembuluh darah retina dan koroid

Etio: Penyakit koroid

Skleritis

Koroiditis

Tumor retrobulbar

Radang uvea

Idiopati

Toksemia gravidarum

P k ti t k t t lih t i i


209/227

Permukaan retina yg terangkat terlihat cincin

Penglihatan dapat berkurang dri ringan hingga berat

Ablasi dapat hilang dan menetap bertahun-tahun setelah

penyebabnya berkurang/hilang.

Ablasi Retina Tarikan

Lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada


210/227

Lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada

badan kaca yg mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan

turun tanpa rasa sakit.

Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yg disebabkan DM

proliferasi, trauma dan perdarahan badan kaca akibat

bedah/infeksi.

Pengobatan:

Vitrektomi: melepaskan tarikan jaringa parut/fibrosis d dlm bdn kaca

Oklusi Arteri Retina Sentral

Keterangan


211/227

Keterangan

Definisi Penyumbatan A. Retina sentral biasanya di daerah

lamina kribrosa

Epidemiologi Usia tua/ pertengahan

Etiologi Radang arteri, trombus dan embolus pada arteri,

giant cell arteritis, peny. Kolagen, kelainanhiperkoagulasi, sifilis dan trauma.

Emboli tersering; berasal dr perkapuran dari peny.

Jantung

Spasme pembuluh darahmigren, keracunan

alkohol, tembakau, kina, timah hitam.Perlambatan aliran A. Retinapeningkatan TIO,

stenosis aorta/ A. Karotis (biasanya mengenai satu

mata)

Oklusi Arteri Retina Sentral

Keterangan


212/227

Tanda dan gejala Penglihatan kabur hilang timbul, tidak sakit, gelapmenetap

Reaksi pupil melemah; pupil anisokor

Funduskopiretina pucat akibat edema , gambaran

sosis pada A.retina

Makula lutea

Cherry red spotTerapi farmakologi Asetazolamid, parasentesis bilik mata depan.

Vasodilator + antikoagulan dan steroid (peradangan),

pemberian O2

Terapi non

farmakologi

Mengurut bola mata

Penyulit Glaukoma neovaskular

Prognosis Tergantung letak dan lama. Kadang visus dapat

normal tetapi lapang pandang menyempit

Obstruksi Vena Retina Sentral

Keterangan


213/227

Definisi Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguanperdarahan di dalam bola mata

Epidemiologi Usia pertengahan

Etiologi Akibat kompresi dari luar thd vena : arteriosklerosis / jaringan

pada lamina kribrosa

Akibat penyakit pembuluh darah vena spt fibrosklerosis/endoflebitis

Akibat hambatan aliran darah spt kelainan viskositas darah,

diskrasia darah atau spasme arteri retina yang berhubungan

Tanda dan gejala Tajam penglihatan sentral terganggujika di daerah makula

Penurunan tajam penglihatan sentral atau perifer mendadak,memburuk hanya tinggal persepsi cahaya

Tidak sakit, mengenai satu mata

Funduskopivena berkelok-kelok, edema makula dan retina,

perdarahan berupa titik. Papiledema


Diagnosis :


214/227

Diagnosis :

Funduskopi : vena yang berkelok-kelok, edema makula dan retina,

perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena

tidak sempurna.

Papil edema dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan

biasanya terletak pada lamina kibrosa

Kadang2 dijumpai papil edema tanpa disertai perdarahan di tempat

yang jauh dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat

sentral.

Penciutan lapang pandangan atau suatu skotoma sentral, dan defek

irreguler. Arteriografi fluoresein : letak sumbatan, penyumbatan total atau

sebagian, dan ada atau tidaknya neovaskularisasi.


Keterangan


215/227

Keterangan

Faktor resiko Glaukoma, DM, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis,

papiledema, retinopati radiasi, penyakit pembuluh darah

Pemeriksaan Angiografi fluorosein untuk menentukan letak penyumbatan,

penyumbatan total/ sebag., ada/tidak neovaskularisasi

Terapi

farmakologi

Cari penyebab

Antikoagulasia, fotokoagulasia daerah retina yang mengalamihipoksia

Steroidflebitis

Edema dan perdarahan retinadiserap kembali perbaikan visus

Penyulit Perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf

retina dan tanda iskemia retinaPenyumbatan vena sentral perdarahan yang terjadi di depan papilamemasuki badan kacaperdarahan badan kaca.Terjadinya pembuluh darah baru di sekitar papil, iris dan di retina(rubeosis iridrisglaukoma sekunder, terjadi 1-3 bulan).Glaukoma hemoragik atau neovaskular.

Ambliopia Toksik

Keracunan beberapa obat kebutaan mendadak


216/227

Keracunan beberapa obatkebutaan mendadak

Uremiaambliopia uremik ;penglihatan berkurang

Ambliopia alkohol hilangnya tajam penglihatan sentral

bilateral akibat keracunan metilakohol dan juga akibat gizi

buruk

Trombosis Arteri Karotis Interna

Penyumbatan pada arteri karotis interna akan menyebabkan gejala gangguan


217/227

Penyumbatan pada arteri karotis interna akan menyebabkan gejala gangguan

fungsi jaringan yang diperdarahinya.

Diketahui arteri karotis interna memberikan cabang:

Arteri karotis interna, yang bercabang lagi menjadi:

Arteri karotiko timpanik

Arteri oftalmik

Arteri lakrimal

Arteri palpebra media

Arteri retina sentral

Arteri siliar anterior

Arteri siliar posterior

Arteri retina sentral

Arteri lakrimal

Arteri supraorbita

Arteri etmoid anterior / posterior


218/227


219/227


220/227

Amaurosis FugaksKeterangan

Definsi Buat sekejap satu mata yang berulang


221/227

Etiologi Terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah,aritmia, migren retina, anemia, aretritis, koagulopatia

Tanda &

gejala

Gelap smentara 2-5 detik (hanya mengenai 1 mata pada saat

serangan dan normal kembali sesudah beberapa menit dan

jam) disertai gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit

dan terdapatnya gejala sisa Hilangnya penglihatan jarang total

Dapat merupakan gejala dini obstruksi retina sentral

Merupakan tanda paling sering pada insufisiensi arteri

karotis atau terdapatnya emboli pada arteri ophtalamika

retina Tidak ditemukan kelainan fundus (karena serangan nya

pendek)

Pada fundusplaque putih atau cerah atau suatu embolus

dalam arteriole

Beda dengan TIA TIA mengenai kedua mata

Diagnosis banding Migren, papiledema, miopia, anemia, polisitemia,

hipotensi , kelainan darah


222/227

Terapi farmakologi Aspirin 325 mg

Berikan salisilatmobilisasi sel darah

Terapi non

farmakologi

Berhenti merokok

Kontrol DM dan HT sebagai penyebab

Papil Edema

Keterangan


223/227

g

Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan

peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus

setelahnya

Etiologi Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus,

pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis,

ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus

venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis,

perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat,

polisitemia

Tanda dan gejala Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan ygsamarmenetapkehilangan penglihatan

sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/

kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual

muntah

Keterangan

Diagnosis Funduskopi : edema papil hilangnya cupping

diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan


224/227

batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluhdarah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena,

diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan

flame dan eksudat disekitarnya

Terapi non farmakologi Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk

menyelamatkan penglihatanfenestrasi selubungN. Optikus dan shunting lumboperitoneal

Komplikasi Atrofi N. Optikuspenglihatan terganggu

permanen

Kesimpulan

Kami telah mempelajari tentang

5/25/2018 Kel.

Kel. 15 - Pemicu 1 Penginderaan

Documents

Transcript of Kel. 15 - Pemicu 1 Penginderaan