Kelumpuhan Kedua Tungkai pada Seorang Pemain Basket

Oleh : Kelompok 7Fasilitator : dr. Wiyarni,SpA

Tanggal Presentasi : 24 Mei 2010FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

Blok Saraf dan Kejiwaan

KELOMPOK 7

NAMA NIM

KETUA Dian Wijayanti 405070076

SEKRETARIS Ellen Aristika G 405070083

PENULIS Lovina 405070054

ANGGOTA Stephanie Wibisono 405070001

Fajar Permata Sari 405070032

Patricia Veronika 405070047

Malik DJ 405070053

Viencensia 405070090

Julian 405070095

Marcella Dian 405070096

Ritchie Santoso 405070115

Ferdy Sanjaya 405070118

Kelumpuhan Kedua Tungkai pada Seorang Pemain Basket

Emir, seorang murid SMA berusia 17 tahun terpaksa tidak dapat memperkuat tim basket sekolahnya bertanding dengan sekolah lain, karena sejak 3 hari yang lalu mulai mengalami kelemahan pada kedua tungkainya. Keluhan dimulai sejak 1 minggu yang lalu dengan rasa kesemutan dan nyeri pada kedua otot paha yang menjalar ke kedua lengan. Rasa kesemutan semakin memberat sampai akhirnya Emir merasa merasa kedua tungkainya mulai sulit digerakkan. Dua minggu sebelumnya Emir juga tidak dapat mengikuti latihan basket karena menderita diare. Oleh kedua orang tuanya, Emir dibawa ke RS dan oleh dokter diharuskan menjalani rawat inap.Dokter yang memeriksa Emir menemukan kelemahan bukan saja pada kedua tungkai tetapi juga pada kedua lengan disertai refleks patela dan achilles yang menghilang. Setelah menjalani perawatan selama 3 hari keadaan Emir belum menunjukkan perbaikan, bahkan Emir mulai merasa sulit bernafas.

Apa yang dapat anda pelajari dari kasus di atas ?

LEARNING OBJECTIVE • Menjelaskan tentang anatomi, histologi, dan fisiologi dari

sistem saraf tepi (SST)• Menjelaskan tentang kelumpuhan sistem saraf tepi (definisi,

epidemiologi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, faktor predisposisi, pemeriksaan, penatalaksanaan, pencegahan, prognosis, komplikasi) : – N.kraniales Bell’s sign– N.spinales Neuropati perifer, Peroneal palsy, Guillain

Barre syndrome, Miastenia Gravis, Poliomyelitis, Radicular syndrome, Myelopathy, Carpal tunnel syndrome, Tarsal tunnel syndrome

• Menjelaskan tentang diagnosis banding neuropati perifer :– Horner syndrome, Neurofibromatosis, Polymyositis,

Duchene muscular dystrophy

REFLEKS PATELLA• Pengetukan tendon dgn palu

karet scr pasif meregangkan otot kuadriseps dan mengaktifkan reseptor gelendongnya, kontraksi pada otot ekstensor lutut ekstensi mengangkat tungkai bawah dgn khas.

• Reflek normal : komponen saraf dan otot normal

• Refleks berkurang / menghilang hilangnya masukan eksitatorik dari pusat yg lebih tinggi atau berlebihan akibat hilangnya inhibitorik.

Tujuan: setiap kali sendi lutut cenderung melengkung akibat gravitasi otot kuadriseps teregang meluruskan lutut menahan tungkai terekstensi berdiri tegak

ANATOMI SISTEM SARAF TEPI

Dermatoma Dermatoma

Radix ventralis• Berisi serabut saraf eferen

membawa rangsang motorik dan keluar dari medulla spinalis dalam alur dis sulcus venro lateralis.

• Terbentuk dari axon sel2 cornu anterior yg terletak di substantia grisea MS

• Keluar dari durameter serabut ini bergabung dengan radix dorsalis dan membentuk serabut campuran-sensorik dan motorik

http://www.neuroanatomy.wisc.edu/SClinic/Weakness/Weakness.htm

1. The anterior (ventral) horn cell 2. The peripheral nerve, (ventral and dorsal

nerve roots i.e., radiculopathy or nerve i.e., neuropathy) 3. The neuromuscular junction 4. The muscle (i.e. myopathy)

http://www.neuroanatomy.wisc.edu/SClinic/Weakness/Weakness.htm

Anterior horn cell conducted along the nerve fiber neuromuscular junction.

Neuromuscular junctionPembukaan kanal Ca2+ ca2+ masuk ke terminal button eksositosis vesikel Ach difusi melintasi ruang sel saraf dan otot berikatan reseptor di motor end plate membran miosit kanal kation terbuka Na+ masuk >> K+ keluar potensial end plate potensial aksi merambat ke seluruh serat otot Ach diuraik oleh AchE

Nervus Vestibularis (N.VIII) • Terdiri dari 2 berkas saraf yang menyalurkan dua macam impuls nervus

koklearis yang menghantarkan impuls pendengaran dan nervus vestibularis yang menyalurkan impuls keseimbangan

• Alat penangkap rangsang pendengaran dan keseimbangan dari mana serabut kedua bagian nervus oktavus berasal merupakan juga satu bangunan yang terdiri dari dua bagian. Bangunan labirin dan terdiri dari bagian koklea dan vestibula

Nervus Glosofaringeus (N.IX) • Terdiri dari serabut motorik dan sensorik• Ganglion untuk bagian sensorik ganglion petrosum• Cabang lainnya menyarafi tonsil, selaput lendir bagian belakang palatum

mole dan 1/3 bagian belakang lidah• Nervus glosofaringeus saraf motorik utama bagi farings yang memegang

peran penting dalam mekanisme menelan,bertugas memindahkan makanan dari mulut ke farings

Rangkuman No Saraf Sensoris/motoris Nuklei Fungsi

I Olfaktori Sensoris Nuklei olfaktori anterior Mentransmisikan informasi penciuman

II Optikus Sensoris Nuklei geniculate lateral Mentransmisikan informasi penglihatan

III Okulomotoris Motoris Nuklei okulomotor, nuklei Edinge-Westphal

Mengatur pergerakan bola mata

IV Troklearis Motoris Nuklei troklear Depresi dan rotasi lateral bola mata

V Trigeminus Sensoris-motoris Nuklei trigeminal Menerima sensasi bagian wajah

VI Abducens Motoris Nuklei abducens Mempersarafi rektus larteral yang menjauhi mata

VII Facialis Sensoris-motoris Nuklei facialis Menerima sensasi 2/3 bagian lidah dan mempersarafi kelenjar saliva

VIII Akustikus Sensoris Nuklei vestibular, nuklei koklear Sensitif terhadap bunyi, rotasi dan gravitasi

IX Glosofaringeus Sensoris-motoris Nuklei ambiguus, nuklei saliva inferior, nuklei solitari

Menerima sensasi 1/3 bagian lidah, mempersarafi kelenjar parotis

X Vagus Sensoris-motoris Nuklei ambiguus, nuklei motor vagal dorsal, nuklei solitari

Mempersarafi laringeal dan faringeal, mempersarafi secara parasimpatis visera toraks dan abdominal

XI Asesorius Sensoris-motoris Nuklei ambiguus, nuklei asesoris spinal

Mengontrol pergerakan leher

XII Hipoglosus Motoris Nuklei hipoglossal Mempersarafi lidah, penting untuk mengunyah dan artikulasi

Tanda – tanda gangguan Sensorik MotorikUMN LMN

Refleks meningkatRefleks patologisTonus meningkatArrophy disuse

Refleks menurunRefleks patologis (-)Tonus menurunAtrophy

LETAK LESI:Korteks motorik primerKapsula internaBatang otakMedulla Spinalis

LETAK LESI:Motor neuronRadiks ventralisPleksusVasikulusSaraf periferMotor and plateOtot

KUMAN PENYEBAB GANGGUAN MOTOR NEURON

Virus

PENYAKIT SUSUNAN SARAF PERIFER

KORNU ANTERIOR • Polio• Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)/MND• Spinal Muscular Atrophy Kugelberg Welander syndrome Werdnig Hoffman syndrome

RADIKS • Guillain Barre syndrome : Poliradikulitis,Poliradikuloneuritis• Trauma: avulsi radiks total / partial• HNP : iritasi / kompresi radiks

PLEKSUS • Trauma

SARAF PERIFER • Polineuropati• Neuropati diabetika• Morbus Hansen: mononeuropati multipleks• Pressure neuropathy• CT Sy• Trauma • Bell´s palsy / ggn n.VII perifer

OTOT • Dystrofia Muskulorum Progresiva (DMP)• Miositis

Penyakit menular akut oleh virus dengan predileksinya merusak sel anterior substansia grisea medula spinalis dan batang otak, mengakibatkan kelumpuhan otot-otot dengan distribusi dan tingkat yang bervariasi serta bersifat permanen

1. Sering pada anak-anak < 5 tahun tersebar diseluruh dunia

2. Reservoir : manusia3. Penyebaran penyakit : fecal-

oral, melalui saluran nafas

1. Sering pada anak-anak < 5 tahun tersebar diseluruh dunia

2. Reservoir : manusia3. Penyebaran penyakit : fecal-

oral, melalui saluran nafas

EPIDEMIOLOGI

Tertelan virus yang virulen multiplikasi di orofaring dan mukosa usus (peyer's patches) invasi sistemik (sistem limfatik dan kemudian darah) susunan saraf pusat (7-10hari)

Tertelan virus yang virulen multiplikasi di orofaring dan mukosa usus (peyer's patches) invasi sistemik (sistem limfatik dan kemudian darah) susunan saraf pusat (7-10hari)

PATOFISIOLOGI

1.Virus poliomyelitis (Virus RNA) 2.Genus : enterovirus 3.Famili :picornaviridae

Terdiri dari 3 strain : • tipe 1 (brunhilde) (epidemi luas dan ganas)• tipe 2 (lansing)• tipe 3 (leon)

1.Virus poliomyelitis (Virus RNA) 2.Genus : enterovirus 3.Famili :picornaviridae

Terdiri dari 3 strain : • tipe 1 (brunhilde) (epidemi luas dan ganas)• tipe 2 (lansing)• tipe 3 (leon)

ETIOLOGI

SYMPTOM• asimptomatik, virus in faeces,

hence transmitting infection to others.

• fever, fatigue, headache, vomiting, stiffness in the neck, and pain in the limbs.

• Non paralysis• paralysis (In a small proportion of

cases)which is often permanent.• "minor illness" terjadi saat

viremia (hari ke 7).– demam (bisa sampai 39,5 C),

malaise, nyeri kepala, sakit tenggorok, anoreksia, filial, muntah, nyeri otot dan perut serta kadang-kadang diare.

• major illness ditemukan bila konsentrasi virus disusunan saraf pusat mencapi puncaknya yaitu pada hari ke-12-14.

• Masa inkubasi : 9-12 hari, kadang-kadang 3-35 hari.

Berdasarkan lesi SSP, 4 bentuk :

Kelemahan otot leher, perut, punggung, diafragma, ekstremitas. Sifat kelumpuhan asimetri (ank), simetris (dws)

Kelemahan otot leher, perut, punggung, diafragma, ekstremitas. Sifat kelumpuhan asimetri (ank), simetris (dws)

Kelemahan motorik dari 1/> saraf kranial dengan atau tanpa gangguan pusat vital seperti pernapasan, sirkulasi dan temperatur tubuh

Kelemahan motorik dari 1/> saraf kranial dengan atau tanpa gangguan pusat vital seperti pernapasan, sirkulasi dan temperatur tubuh

Ditandai dengan kesadaran yang menurun, tremor, dan kadang-kadang kejang.

Ditandai dengan kesadaran yang menurun, tremor, dan kadang-kadang kejang.

Gejala campuran antara bentuk spinal dan bulbar. Gejala campuran antara bentuk spinal dan bulbar.

BENTUK SPINALBENTUK BULBAR

BENTUK BULBOSPINAL BENTUK ENSEFALITIK

LABORATORIUM• Oral swab (minggu pertama)• Pemeriksaan tinja (sampai

beberapa minggu).• Pemeriksaan serologi:

– tes neutralisasi dengan memakai serum pada fase akut dan konvalesen(penyembuhan).

– positif : kenaikkan titer 4x atau lebih.

– sangat spesifik dan bermanfaat untuk menegakkan diagnosa poliomielitis.

– Pemeriksaan CF (Complement Fixation), tetapi ditemukan reaksi silang diantara ketiga tipe virus ini.

• Pemeriksaan urin : bervariasi, kadang albuminuria ringan

• Pemeriksaan likuor serebrospinalis : pleiositosis < 500/mm3– Awalnya PMN > limfosit.

Kemudian menjadi limfosit yang lebih dominan (kembali normal setelah 10-14hari).

– Pada stadium awal kadar protein normal, minggu ke2 dapat naik sampai 100mg%, dan kembali normal dalam 4-6 minggu.

PENATALAKSANAAN • Infeksi tanpa gejala : istirahat• Non paralitik

– Analgetik.– fisioterapi untuk mengurangi deformitas yang terjadi.

• Paralitik– Paralisis pernafasan pernafasan mekanis.– Fisioterapi pasif.– Paralisis kandung kemih stimulan parasimpatetik

seperti bethanechol (Urecholine) 5-10 mg oral atau 2.5-5mg/SK.

Prognosis• Kematian -kegagalan fungsi pusat pernafasan atau infeksi

sekunder pada jalan nafas.• 9% akan meninggal pada fase akut,• 15% sembuh sempurna • 75% mempunyai deformitas permanen

• Vaksin harus melawan 3 serotipe (trivalent)• Vaksin diberi 4 kali : umur 2 bulan, 4 bulan, 6 - 18 bulan, lalu 4

- 6 tahun (booster)– Kalau “terlambat”, tidak perlu mulai lagi. Hanya teruskan

jadwal.• OPV (oral) & eIPV (intramuscular)

Preventik

Suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut , yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut.

1. Insiden terbanyak < 35 thn2. Jumlah penderita laki-laki

dan wanita hampir sama

1. Insiden terbanyak < 35 thn2. Jumlah penderita laki-laki

dan wanita hampir sama

EPIDEMIOLOGI

1. antibodi /respon kekebalan seluler terhadap agen infeksious pada saraf tepi.2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

1. antibodi /respon kekebalan seluler terhadap agen infeksious pada saraf tepi.2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

PATOFISIOLOGI

Idiopatik. Beberapakeadaan/penyakityang mendahului:•Infeksi•Vaksinasi•Pembedahan•Penyakit sistematik:

o keganasano systemic lupus erythematosuso tiroiditiso penyakit Addison

•Kehamilan atau dalam masa nifas

Idiopatik. Beberapakeadaan/penyakityang mendahului:•Infeksi•Vaksinasi•Pembedahan•Penyakit sistematik:

o keganasano systemic lupus erythematosuso tiroiditiso penyakit Addison

•Kehamilan atau dalam masa nifas

ETIOLOGI

Gejala klinis dan kriteria diagnosa

• Parestesi 2-3 mg setelah demam

• Kelumpuhan akut disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan

• Disosiasi sitoalbumin pada CSF

• angguan sensorik dan motorik perifer

1. Pemeriksaan fisik : * Ascending paralysis, terjadi dalam 3 minggu pertama, areflexia, kelainan saraf otonom, ataxia, kelainan pada N.kranial2. CSF: * Protein CSS. Meningkat setelah gejala 1

minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial

* Jumlah sel CSS < 10 MN/mm33. Elektrodiagnostik(NCV ): * Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada

80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal

4. Pencitraan * MRI : hari ke-13 setelah terlihat gejala

PEMERIKSAAN

Prognosis • Dewasa lebih buruk dengan keadaan :

– usia lebih tua dari 40 tahun– kemajuan sangat cepat ke arah quadriparesis– komplikasi penyakit berbahaya– bentuk axonal Sindrom Guillain-Barré

• pemberian imunogobulin secara intravena (IVIG, intravenous immunoglobin).

• Pada pasien dengan kelemahan, gejala otonom (misalnya, hipotensi orthostatik) aktivitas sebaiknya dibatasi.

Penatalaksanaan

Komplikasi • kelemahan otot pernapasan

dan kelainan saraf otonom.• Pneumonia, • RDS (Respiratory Distress

Syndrome), • septikemia, • pressure sores • embolus pulmonal• chronic inflammatory

demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP).

• Inflamasi demyelinasi poliradikulopati akut

• Sindrom cauda equina dan conus medularis

• Inflamasi demyelinasi poliradikulopati kronik

• HIV-1 dengan inflamasi demyelinasi akut atau kronik

• HIV-1 dengan sakit distal polineuropati sensorimotor

• HIV-1 dengan multiple mononeuropati• HIV-1 dengan komplikasi neuromuscular

yang luas• HIV-1 dengan poliradikulopati progresif• HIV-1 dengan mielopati vacuolar• Penyakit lyme• Myasthenia gravis• Organofosfat• Toksik neuropati

Diagnosa Banding

kondisi yang disebabkan oleh saraf yang terjepit (tertekan) pada spine yang dapat meyebabkan nyeri, mati rasa, kesemutan, atau kelemahan sepanjang jalur saraf.

1. Aktivitas-aktivitas yang menempatkan beban yang berlebihan atau yang berulangkali pada spine.

2. Riwayat keluarga

1. Aktivitas-aktivitas yang menempatkan beban yang berlebihan atau yang berulangkali pada spine.

2. Riwayat keluarga

FAKTOR RISIKO

Cervical spine:C7 nerve is most often affected followed by C6. result from degeneration.

Lumbar spineCaused by herniated disk or spondylitic changes.L4-L5 and L5-S1. L5 is the most commonly compressed nerve root.

Cervical spine:C7 nerve is most often affected followed by C6. result from degeneration.

Lumbar spineCaused by herniated disk or spondylitic changes.L4-L5 and L5-S1. L5 is the most commonly compressed nerve root.

PATOFISIOLOGI

1. Kompresi atau iritasi dari saraf-saraf ketika keluar dari spine yang disebabkan:

2. Disk herniation3. Bone spur from osteoarthritis4. Penyebab yg jarang: infeksi, tumor5. Skoliosis

1. Kompresi atau iritasi dari saraf-saraf ketika keluar dari spine yang disebabkan:

2. Disk herniation3. Bone spur from osteoarthritis4. Penyebab yg jarang: infeksi, tumor5. Skoliosis

ETIOLOGI

SYMPTOMS SIGNS• Herniated cervical disk

– Pain: posterior neck, spasm of the cervical paraspinal muscle, near or over the shoulder blades.

– Sensory disturbances, arm weakness usually occur in a root-level distribution on the same side of herniation

• Herniated lumbosacral disk– Severe LBP, lumbar paraspinal spasms with pain radiating

to the buttocks, legs and feet.– Sensory loss, weakness occur in a radicular pattern but

weakness and atrophy no eraly presenting features– Lumbar radiculopathy that causes pain that radiates down

a lower extremity is commonly referred to as sciatica.

DIAGNOSTIC

• Anamnesis and physical examination, knowing the exact location of the patient's symptoms, can help localize the nerve that is responsible

• check muscle strength, sensation, and reflexes to see if there are any abnormalities

• Plain radiographs• MRI is the best imaging study to detect disk pathology,

herniation of the nucleus pulposus, and nerve root impingement

• CT scan : discern the bony architecture• EMG and NCS: acute / chronic changes

SPECIAL TESTS• Spurling sign CR• Straight leg-raising test LsR• Lasegue sign increase pain if radiculopathy is present• Femoral stretch test L2-L4 radiculopathy

DIAGNOSA BANDING

• Low back strain• Hip and knee disorders• Lumbosacral pleus

disorders• Peripheral nerve

entrapment

• Cervicalgia• Shoulder pathology• Elbow disorders• Brachial plexus disorders• Thoracic outlet synd.• Peripheral nerve

entrapment

CERVICAL RADICULOPATHY LUMBOSACRAL RADICULOPATHY

TREATMENT• Pharmacotherapy:

– NSAID – Short course Corticosteroid for acuteherniated disk, but

still contoversial– Narcotics – reserved for control of severe pain– Gabapentin, lidocaine patch 5%, tramadol, tricyclic

antidepressants- neuropathic pain• NONpharmaco : Heat,ice, massage, limit activity, postural

modification• Epidural corticosteroid injection for pain caused by herniated

disks• Surgery for lumbosacral disk herniation : laminectomy and

disk excision

PREVENTION

• Maintaining a reasonable weight, • good muscle conditioning, • avoiding excessive strain on the neck and back reduce the

chances of developing radiculopathy.

• Good. • Respond well to conservative treatment options. • Surgical procedures typically obtain good results as well with

no long-term restrictions.

PROGNOSIS

kelainan fungsi yang berkesinambungan pada beberapa saraf perifer di seluruh tubuh.

Causes of polyneuropathy

Category Specific process

Infectious diseases Leprosy

HIV infection

Borreliosis (Lyme disease)

Inflammatory diseases AIDP (Guillain Barre syndrome)

CIDP

Multifocal motor neuropathy

Collagen vascular disease

Genetic disorders Hereditary motor sensory neuropathies (Charcot-Marie-Tooth family of diseases)

Hereditary sensory and autonomic neuropathies

Toxins Therapeutic drugs

Drugs of abuse

Poisons

Causes of polyneuropathy

Category Specific process

Other systemic disease Diabetes mellitus

Chronic renal failure

Thyroid dysfunction

Parathyroid dysfunction

Paraneoplastic neuropathy

Paraproteinemia

Amyloidosis

Vitamin deficiency ex:vit B

Critical illness neuropathy

Acute intermittent porphyria

PATOFISIOLOGI• Degenerasi neuronal : damage to the motor or sensory nerve

cell bodies, with subsequent degeneration of their contiguous peripheral axons

• Degenerasi wallerian : damage to the axon at a spesific point below the cell body, with degeneration distal to the injury

• Segmental demyelination : kerusakan pada selubung myelin tanpa kerusakan pada akson

• Degenerasi aksonal : kerusakan akson difus. Bagian distal akson plg jauh dr badan sel plg cepat mengalami perubahan krn diffuse neuronal injury gejala mulai dr tangan & kaki menjalar ke atas

GEJALA • Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar.• Nyeri memburuk di malam hari, bisa timbul jika menyentuh

daerah yang peka atau karena perubahan suhu. • Tidak bisa merasakan suhu dan nyeri, terjadi ulkus akibat

tekanan. • neuropati perifer mengenai saraf otonom, terjadi: - diare atau sembelit - ketidakmampuan untuk mengendalikan saluran pencernaan

atau kandung kemih - impotensi - tekanan darah tinggi atau rendah - keringat berlebihan

KLASIFIKASI• Berdasarkan onset : akut, subakut, kronik• Berdasarkan gejala : sensorik, motorik, otonom, campuran• Berdasarkan penyebaran : distal atau proksimal, simetis atau

asimetris, multifokal• Berdasarkan EMG : aksonal, demyelinating

DIAGNOSA• Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil

pemeriksaan fisik.• Elektromiografi dan uji kecepatan penghantaran saraf

dilakukan untuk memperkuat diagnosis. • Pemeriksaan darah dilakukan jika diduga penyebabnya adalah

kelainan metabolik (anemia pernisiosa karena kekurangan vitamin B12), diabetes (kadar gula darah meningkat) dan gagal ginjal (kadar kreatinin meningkat).

• Pemeriksaan air kemih bisa menunjukkan adanya keracunan logam berat atau mieloma multipel.

PEMERIKSAAN PENUNJANG• Anti-GM1 antibody (acute motor axonal neuropathy)• Anti-GQ1b (Miller Fisher variant of Guillain Barre syndrome)• Anti-Hu antibody (carcinomatous sensory neuropathy)• Anti-myelin-associated glycoprotein antibody (multiple

myeloma)• Anti-sulfatide antibody (symmetric polyneuropathy with

prominent distal sensory loss)• Pungsi lumbal (AIDP, CIDP, infectious and neoplastic diseases)• EMG• Biopsi (vasculitis, amyloidosis, sarcoidosis, giant axonal

neuropathy, leprosy)

Commonly ordered laboratory tests for evaluation of neuropathy

Category Test

General serologic testing

Standard electrolyte panel (sodium, potassium, bicarbonate)

Glucose and glycosylated hemoglobin levels

Magnesium, calcium, and phosporus levels

Renal and liver function tests

Creatine kinase levels

Vitamin B12 methylmalonic acid and homocysteine

Complete blood count with differential

Erythrocyte sedimentation rate

Thyroid function testing

Infectious disease screening

Rapid plasma reagin

Lyme titers

Commonly ordered laboratory tests for evaluation of neuropathy

Category Test

Immunologic screening

Antinuclear antibody

Rheumatoid factor

Serum protein electrophoresis

Quantitative immunoglobulins

Common peroneal nerve dysfunction is damage to the peroneal nerve leading to loss of movement or sensation in the foot and leg.

ETIOLOGI• Akibat tekanan dari luar, seperti penekanan pada saraf selama

jongkok atau duduk bersilang kaki • Trauma• Diabetes • Lepra

Trauma lokal Edema lokal otot dan secara sekunder meningkatkan tekanan pada compartement dan oklusi pembuluh darah lokal(A.Tibialis anterior) atau percabangannya yang iskhemik nekrosis sesuai dengan distribusinya

GEJALAMenurut level lesinya antara lain:1. Lesi pada kaput fibula• paralise jari kaki, dorso fleksi kaki dan jari kaki, serta bagian lateral distal

dari tungkai bawah• Hanya cabang profunda yang terkena->deep peroneal nerve syndrome2. Anterior tibial (deep peroneal) nerve syndrome• Kelainan ini menimbulkan parese/paralise jari kaki dan dorsofleksi kaki• Gangguan sensoris pada kulit di sela antara jari kaki 1 dan 23. Superficial peroneal nerve syndrome• Menimbulkan parese dan atropi M.Peronei dan gangguan eversi kaki• Gangguan sensoris pada bagian lateral distal tungkai bawah dandorsum

kaki

PEMERIKSAAN PENUNJANG• Examination of the legs - a loss of muscle control over the legs

(usually the lower legs) and feet. • There is difficulty with dorsiflexion (lifting up the foot and

toes) and with eversion (toe-out movements). • Tests of nerve activity include:

• EMG• NCV• MRI to look for compressive lesion along nerve

PENATALAKSANAANTerapi:• Konservatif, menghindari

faktor kompresi• Operasi• Physical therapy

• Radikulopati L5• Post operasi pinggul• High aciatic

mononeuropathy yang mengenai serabut peroneus kommunis

DIAGNOSA BANDING

PROGNOSIS • If nerve damage is severe,

disability may be permanent.

PREVENTIONAvoid prolonged pressure to the back or side of the knee. Injuries to the leg or knee should be treated promptly.

Tarsal Tunnel Syndrome

Tarsal tunnel syndrome is a compression neuropathy in the foot with symptoms of pain and abnormal sensations such as numbness and tingling (paresthesias).

SYMPTOM• Shooting or radiating pain. • Numbness, burning or tingling sensation • These symptoms may be increased with occupational stress or

activity to the lower extremity.• Radiculopathy to the L4, L5, and S1 regions in the back can produce

pain in the tarsal tunnel area.

TREATMENT• NSAID. • Injection of the tarsal tunnel with a corticosteroid

and local anesthetic• Physical therapy

If symptoms persist >6 months or muscle weakness develops, surgical release of the posterior tibial nerve (tarsal tunnel release) may be indicated. In this procedure the laminate ligament is cut, allowing the nerve to expand. Endoscopic tarsal tunnel release may be an option in some cases.

HORNER SYNDROME

• Segmen C8 – T2 mengatur vasokonstriksi, sekresi keringat dan piloareksi dari leher dan kepala di sisi homolateral.

• Lesi pada pusat silio-spinale, pada ganglion servikale superius atau pada pleksus karotikus akan menimbulkan sindrom Horner’s

• Merupakan blefparoptosis akuisita unilateral. Terjadinya akibat paralisa dari saraf simpatis yang mengurus M. Muller. Biasanya ditemukan pada proses lues (sifilis)

GEJALA• Enophtalmus• Ptosis • Kontraksi pupil• Penyempitan dari fissura palpebra, • Anhidrosis• warna kemerahan di sisi wajah yang sakit, disebabkan

oleh paralisa saraf-saraf simpatis servikal.

ETIOLOGI• merupakan blefparoptosis akuisita unilateral. Terjadinya

akibat paralisa dari saraf simpatis yang mengurus M. Muller. Biasanya sindroma Horner’s ditemukan pada proses lues (sifilis)

NEUROFIBROMATOSISpenyakit yang diturunkan melalui autosom dominan dan lebih sering pada laki-laki, muncul pada kulit dan bagian tubuh lainnya.

PATOLOGI• Pertumbuhan dari sel Schwann dan sel lainnya yang

mengelilingi dan menyokong saraf-saraf tepi.• Bintik2 kulit berwarna coklat di dada, punggung, pinggul, sikut

dan lutut. ditemukan pada saat anak lahir atau baru timbul pada masa bayi. Pada usia 10-15 tahun mulai muncul berbagai ukuran dan bentuk neurofibromatosis di kulit.

keadaan ditandai oleh kelemahan atau kelumpuhan otot – otot lurik setelah melakukan aktivitas, dan akan pulih kekuatannya setelah beberapa menit atau jam

1. 10-30 tahun2. < 40 lebih banyak pada wanita3. > 40 lebih banyak pada pria

1. 10-30 tahun2. < 40 lebih banyak pada wanita3. > 40 lebih banyak pada pria

EPIDEMIOLOGI

Kelemahan pada otot – otot dan meningkatnya kelemahan otot pada saat melakukan kegiatan fisik penurunan jumlah reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction

Kelemahan pada otot – otot dan meningkatnya kelemahan otot pada saat melakukan kegiatan fisik penurunan jumlah reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction

PATOFISIOLOGI

1. Autoimun berhubungan dengan penyakit spt: tirotoksikosis, miksedema, artritis reumatoid, dan SLE

2. Disebabkan kerusakan resptor Ach neuromuscular junction akibat penyakit autoimun

1. Autoimun berhubungan dengan penyakit spt: tirotoksikosis, miksedema, artritis reumatoid, dan SLE

2. Disebabkan kerusakan resptor Ach neuromuscular junction akibat penyakit autoimun

ETIOLOGY

KLASIFIKASI

Gangguan otot okular - gejala ptosis dan diplopiaPtosisnya unilateralBiasanya ringan akan seringkali resisten terhadap pengobatan

Gangguan otot okular - gejala ptosis dan diplopiaPtosisnya unilateralBiasanya ringan akan seringkali resisten terhadap pengobatan

Timbul perlahan dimulai dari okular okular menyebar mengenai muka, anggota badan, dan otot – oto bulbar

Timbul perlahan dimulai dari okular okular menyebar mengenai muka, anggota badan, dan otot – oto bulbar

Timbulnya cepat, dimulai ganguan otot okular, anggota badan dan kemudian otot pernafasan

Timbulnya cepat, dimulai ganguan otot okular, anggota badan dan kemudian otot pernafasan

Kelemahan otot menyeluruh + paralisis otot pernafasan•gol 3 yang kebal terhadap obat AchE + penyakit infeksi lain

Kelemahan otot menyeluruh + paralisis otot pernafasan•gol 3 yang kebal terhadap obat AchE + penyakit infeksi lain

GOL 1: MIASTENIA OKULAR GOL 2: MIASTENIA RINGAN

GOL 3: MIASTENIA BERAT GOL 4: KRISIS MIASTENIA

GAMBARAN KLINIK• Kelemahan fokal yang ringan ->kelemahan tubuh

menyeluruh yang fatal• 33% hanya kelainan okular disertai kelemahan otot – otot

lainnya• Kelemahan ekstremitas tanpa kelainan okular 15%• 20% sulit menelan dan mengunyah• Gejala diplopia pada sore hari menghilang pada pagi hari• Ptosis• Otot bulbar suaranya basal dan suara akan memburuk• Kasus berat afoni temporer

DIAGNOSIS

• Anamnesis• Tes klinik sederhana

– Memandang objek di atas level bola mata akan timbul ptosis pada miastenia okular

– Mengangkat lengan jatuhnya lengan bila otot bahu yang terkena

– Pada kasus bulbar, volume suara akan menghilang atau timbul disartria

– Sukar menelan barium bila terdapat gejala disfagia• Pemeriksaan farmakologik

– Tes edrofonium– Tes neostigmin

PENATALAKSANAAN

• Obat antikolinesterase– neostigmin dan piridostigmin menghambat

kolinesterase yang menhancurkan asetilkolin– Muskarinik mempengaruhi otot polos dan kelenjar– Nikotinik mempengaruhi ganglion autonom dan

myoneural junction• Pemberian kortikosteroid• Timektomi wanita muda dengan riwayat <5 th menderita

miastenia gravis, terdapat timoma yang kemungkinan ganas

PROGNOSIS• Biasanya jelek• Kematian biasanya disebabkan oleh insufisiensi pernafasan.• Pada wanita muda tanpa timoma kira – kira 80-90%

penderita akan membaik, atau akan terjadi remisi yang sempurna dalam beberapa tahun

• Tirotoksikosis• Lupus eritematosus• Sindrom Fischer

DIAGNOSA BANDING

Kesimpulan dan Saran

• Berdasarkan gejala yang ada, seperti diare, kesemutan, paralisis assending, disertai gangguan pernafasan dan arefleksia, Emir mengalami GBS (Gullain Barre Syndrome).

• Sarannya : melakukan pemeriksaan lanjutan untuk menegakkan diagnosa yang lebih pasti dan melakukan penatalaksanaan sesuai dengan etiologi.

Daftar Pustaka• Burst, J.C,Current Neurology.International edition.McGrawhill,2007.• Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi klinis 1nded., Gajah Mada University

Press, Yogyakarta• Mardjono, M., 2003, Neurologi Klinis Dasar 9th ed., hal 55,149,348, Dian

Rakyat, Jakarta• Sherwood L. Human physiology. 2th edition. Jakarta: EGC, 2001.• http://www.neuroanatomy.wisc.edu• http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-syahril2.pdf• http://www.who.int/topics/poliomyelitis/en/• http://www.neurosurgery.net.au/NerveEntrapments.html

THANK YOU

THANK YOU