Kel 11 Blok 14 Pemicu Penginderaan 1asdeasxasx

7/26/2019 Kel 11 Blok 14 Pemicu Penginderaan 1asdeasxasx

1/148

Icterus

Kelompok 11

Blok Hepatobilier


2/148

Kelompok 11

Melly Susanti 405080008

Anggota

Kelvin Christian Halim 40508000

Anggota

!ahi"in #otama 405080010

$enulis

%olan"o Setia&an 40508001'

Anggota

An"rey Asmaraman A 40508001(

Anggota

Steven )ctavianus 40508008 Anggota

*irta&ati !i+aya 4050800

Sekertaris

,e-eani Haryana * 405080100

Anggota

%ico $ratama 405080 Ketua

*utor3 "r Irma


3/148

Bayi KuningSeorang bayi berusia 10 hari dibawa ke poliklinik dengan

keluhan malas menyusu dan kulitnya tampak kuning. Bayi inianak pertama, lahir spontan per vaginam, masa gestasi 37minggu, BBL 200 g. ge!ala kuning mulai terlihat pada membranmukosa dan sklera se!ak bayi berusia " hari, makin !elas hinggasaat ini tampak kunung pada wa!ah, leher, badan, hingga keduapaha. #a men!adi lesu dan rewel, kemauan mengisap $S#

berkurang, tetapi tidak ada penurunan %rekuensi berkemih atauperubahan warna air seni dan tin!anya. &ari pengamatansekilas, sklera ibu !uga tampak ikterus.

'ada pemeriksaan %isik didapatkan bayi dengan BB 220g,tampak letargik dan ikterik ()ramer #*+ di area se%alik sampai dg

trunkus. 'alpasi hepar teraba 2 m di bawah arkus kosta, tanpasplenomegali. 'emeriksaan lain dalam batas normal.

-asil laboratorium -b /. gdL, bilirubin total 17 mgdL, %raksibilirubin direk 1". mgdL, bilirubin indirek 2.2 mgdL, $L L,$S "1L, $L' "21 L

$pa yg dapat dipela!ari dari kasus ini4


4/148

Learning Objectives

5engetahui 6 men!elaskan mengenai1.$natomi, histologi, %isiologi -epar 6 *esia %ellea

2.5etabolisme bilirubin

3.#kterus

&e%inisi 8tiologi

'ato%isiologi

)lasi%ikasi

9aktor risiko &iagnosis

&iagnosis banding

anda 6 :e!ala

'enatalaksanaan

'enegahan, )#8,

9armakologi )omplikasi

'rognosis


5/148

Defnisi;

Bayi


6/148

Defnisi;

#kterus %isiologis mum = neonatus ?


7/148

Defnisi;

#kterus non %isiologis #kterus ter!adi M umur 2" !am

Setiap ?bilirubin serum@ yg butuh %ototerapi

?bilirubin total serum@ C 0.mgdl!am

$da tanda penyakit yg mendasari = bayi muntah,letargis, malas netek, BBJJ, apnea, takipnea, suhuJ

#kterus bertahan setelah hr =B


8/148

Learning Objective 1:

5engetahui 6 men!elaskan mengenai-epar 6 *esia %ellea;$natomi

;-istologi;9isiologi


9/148

Anatomi


10/148


11/148


12/148

Anatomi Hepar


13/148


14/148


15/148

Histologi - Hepar; &iliputi apsula :lissoni

; nit %ungsionil hepar ialah 1 lobulus

; Septae membagi hepar men!adi lobuli2

; 'orta hepatis di %aies in%erior berisi dutus holedohus, arteri

hepatia, vena porta hepatis, sara%, dan pembuluh lim%e


16/148

Histologi - Hepar


17/148

Histologi - Hepar; -epatosit berbentuk poligonal dengan inti ovoid, sitoplasma

bergranula dg banyak mitohondria, mikrovili, glikogen, proteindan pigmen lipo%uhsin; -epatosit tersusun radier; 1 lobulus hati N 1 vena entralis; Segitiga )iernan berisi abang $.hepatia, abang *. 'ortae

duktus biliaris pembuluh lim%e

; Setiap hepatosit berhubungan dengan sistem empedu di satusisi dan pembuluh darah di saluran lain


18/148


19/148

aluran !mpe"u


20/148

Histologi - #esica $ellea; unika 5ukosa

epitel selapis toraks

lamina propria didapati Sinus Rokistansky Aschof idak ada tunika muskularis mukosa

; unika muskularisnya tak teratur; unika perimuskularis tunika subserosa berupa anyaman penyambung

!arang .; unika Serosa dengan mesotel


21/148

Histologi - %ankreas; Bersi%at eksokrin dan endokrin

; Berlobus A lobus

; 8pitel duktus ekskretorius bervariasi dari torak

torak rendah bersel goblet sampai kubus


22/148

Histologi - %ankreas; &uktus interalarisnya pan!ang dan didindingi epitel

selapis gepeng sampai kubus rendah.; Bentuk sel asinusnya lebih keil dari sel asinus 'arotis; 'ars terminalnya 100O serous dan ditengah pars

terminal sering di!umpai sel2 sentroasini yg merupakanbagian dari isthmus.

; idak ada sel myoepitel


23/148

Hatimerupakan pusat metabolisme seluruh tubuh,dan merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20Oserta menggunakan 20 2O oksigen darah.

FISIOLOGI HATI

,ungsi 6tama hati


24/148

,ungsi 6tama hati

&embentuk "an menyekresi empe"u

&etabolisme 'at nutrisi "an vitamin: (lukosa "an gula lainnya

asam amino Lemak Asam lemak Kolesterol Lipoprotein #itamin larut lemak #itamin larut air

)naktivasi berbagai 'at: *oksin teroi" Hormon lain

intesis protein plasma: %rotein +ase akut albumin +aktor pembekuan protein pengikat steroi" "an pengikat ,ormon lainnya

)munitas: el Kuper


25/148


26/148

!n'im: proteolitik .tripsinogen/ kimotripsinogen/prokarboksipepti"ase0/ amilase/ lipase2 *ripsinogen tripsin ole,enterokinase .pa"a lumen "uo"enum0 in, tripsin

Amilase .polisakari"a "isakar"i"a0/ lipase .3gliseri"a mono liseri"a $$A

,ISI).)#I HA*I


27/148

,ISI).)#I HA*Imeta-olismekar-ohi"rat

meta-olismelemak

meta-olisme protein pem-ekuan"arah

;Hati menguba,pentosa "an,eksosa yang"iserap "ari usus,alus menja"iglikogen/mekanisme ini"isebut

#likogenesis2

;(likogen lalu"itimbun "i "alam,ati kemu"ian ,atiakan memeca,kanglikogen menja"iglukosa/

mekanisme ini"isebut#likogenolisis2

;Hati menga"akankatabolisis asamlemak "ipeca,menja"i beberapakomponen :

enya7a 8karbon 9 K!*O4BOD)!enya7a karbon 9 A5*)#!A5!*A*!."ipeca,menja"i asam

lemak "angliserol0%embentukanc,olesterol%embentukan"an pemeca,an+os+olipi"

;Hati merupakanpembentukan utama/

%roses eaminasi/ ,atimensintesis gula"ari asam lemak"an asam amino2

%roses *ransaminasi/,ati mempro"uksiasam amino "ariba,an-ba,an non

nitrogen2Hati a"ala, satu-satunya organ ygmembentukplasma al-umin"an7 glo-ulin"an organ utamabagi produksi urea.en" pro"uctmetabolismeprotein02

; - globulin selain"ibentuk "i "alam,ati/ juga "ibentuk"i limpa "ansumsum tulang

< 9 globulin ,anya

"ibentuk "i "alam,ati2

intesis proteinplasma untukpembentukan+aktorpembekuan"ara,.fbrinogen/protrombin/+aktor #/ #))/ )/0 "an untukmengangkut,ormon tiroi"/steroi"/ kolestrol

"alam "ara,2


28/148

,ISI).)#I HA*Itempatpenyimpanan"an ekskresi

"etoksikasi 9agositosis "animunitas

,ungsi hemo"inamik

$enyimpananglikogen/lemak/ besi/tembaga/ "anvitamin A/ B/

D/ !/ K2

Mengekskresikankolestrol"an bilirubin

Hati a"ala,pusat "etoksikasitubu,/ %roses"etoksikasi

C"egra"asi terja"ipa"a prosesoksi"asi/ re"uksi/metilasi/esterifkasi "ankonjugasiter,a"apberbagai macamba,an seperti 'atracun/ ,ormon/obat over "osis/"an 'at sisa2

el kup+ermerupakansaringan pentingbakteri/ pigmen

"an berbagaiba,an melaluiproses +agositosis2elain itu sel kup+er

juga ikutmempro"uksi ; -globulin sebagaiimun liversmechanism.

Hati menerima = >"ari car"iacoutput/ aliran"ara, ,ati yangnormal = 1 9

1? ccC menit2Dara, yang mengalir

"i "alamA2,epatica = >"an "i "alam#2porta E> "ariseluru, aliran"ara, ke ,ati2

Aliran "ara, ke ,epar"ipengaru,i ole,+aktor mekanis/pengaru,persara+an "an,ormonal/ aliranini beruba, cepatpa"a 7aktueFercise/ terikmata,ari/ s,ock2


29/148

Learning Objective :

5engetahui 6 men!elaskan mengenai5etabolisme Bilirubin


30/148

Liver metabolism


31/148

Liver metabolism


32/148

Biotrans+ormation; ahap #

&etoksi%ikasi membuat

substansi asing

men!adi kurang

beraun

oksi%ikasi 444

; ahap ##

)on!ugasi

5embuat hasil tahap #lebih polar P hidro%ilik

P mudah diekskresi


33/148

&etabolisme Bilirubin; 'embagian metabolisme bilirubin terdahulu berlangsung

dalam 3 %ase prehepatik, intrahepatik, danpasahepatik masih relevan. 'embagian metabolisme

bilirubin yang baru menambahkan 2 %ase lagi sehingga

tahapan metabolisme bilirubin men!adi %ase, yaitu

1. 'embentukan bilirubin2. ranspor plasma

3. Liver uptake

". )on!ugasi

. 8kskresi bilier

,ase $rahepatik

,ase Intrahepatik

,ase $ascahepatik


34/148

$ase %ra,epatik1. Pembentukan bilirubin

sekitar 20A30mg bilirubin ("mgkg BB+ terbentuk

setiap harinya 70A0O berasal dari pemeahan S&5

matang. Sedangkan 20A30O dari protein heme yang

berasal dari SL dan hati.

sebagian dari heme dipeah men!adi besi dan

produk antara biliverdin dengan perantara enGim

hemeoksigenase, kemudian biliverdin diubah men!adi

bilirubin oleh enGim biliverdin reduktase, tahapan ini

ter!adi terutama dalam sel sistem retikuloendotelial.

'eningkatan hemolisis S&5 merupakan penyebab

utama peningkatan pembentukan bilirubin.


35/148

$ase %ra,epatik2. Transport Plasma

Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak

terkon!ugasi ini transportnya dalam plasma terikat

dengan albumin dan tidak dapat melalui membran

glomerulus, karenanya tidak munul dalam air seni.

#katan melemah dalam beberapa keadaan sepertiasidosis dan beberapa bahan seperti antibiotika tertentu,

salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin


36/148

$ase )ntra,epatik3. Liver uptake

'roses pengambilan bilirubin tak terkon!ugasi oleh

hati seara rini dan pentingnya protein pengikat seperti

ligandin atau protein E belum !elas.

'engambilan bilirubin melalui transport yang akti%

dan ber!alan epat, namun tidak termasuk pengambilanalbumin


37/148

4. on!u"asi

Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati

mengalami kon!ugasi dengan asam glukoronik

membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin

kon!ugasi (bilirubin direk+.

Feaksi ini yang dikatalisasi oleh enGim mikrosomal

glukoronilAtrans%erase menghasilkan bilirubin yang larut

air. &alam beberapa keadaan reaksi ini hanya

menghasilkan bilirubin monoglukuronida, dengan bagian

asam glukuronik kedua ditambahkan dalam saluran

empedu melalui sistem enGim yang berbeda, namunreaksi ini tidak dianggap %isiologik.

Bilirubin kon!ugasi lainnya selain diglukuronid !uga

terbentuk namun kegunaannya tidak !elas.

$ase )ntra,epatik


38/148

$ase %asca,epatik#. $kskresi %ilirubin

Bilirubin kon!ugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus

bersama bahan lainnya. $nion organik lainnya atau obat

dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini

&alam usus %lora normal bakteri mendekon!ugasi dan

mereduksi bilirubin men!adi sterkobilinongen danmengeluarkannya sebagian besar ke dalam tin!a yang

memberi warna oklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan

kembali kedalam empedu, dan dalam !umlah keil menapai

air seni sebagai urobilinongen.

:in!al dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidakbilirubin unkon!ugasi, hal ini menerangkan warna air seni

yang gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau

kolestasis intrahepatik.


39/148

uksinil KoA

M:*A).ISM:$)%,I%I; "an $I#M:;

:M$:6

(lisin

BGasal "r siklusasam sitrat "imitokon"ria %iri"oksal +os+at uC mengakti

ALA intase

IAmino


40/148

8 molekul %or+obilinogen

Hi"roksimetilbilana .tetrapirol linear0

roporfrinogen ) sintase

Siklisasispontan roporfrinogen ))) sintase

roporfrinogen tipe ) roporfrinogen tipe )))

Koproporfrinogen tipe )

roporfrin )))

Koproporfrin )

roporfrin )

roporfrinogen"ekarboksilase

Koproporfrinogen tipe )))

roporfrinogen"ekarboksilase

Koproporfrin ))

koproporfrinogenoksi"ase

%rotoporfrinogen tipe )))

%rotoporfrinogen oksi"

%rotoporfrin tipe )))

$erokelatase

Heme

$e

protein .,emoprotein0

Biliver"in ) - I

Biliver"in re"uctase

Bilirubin ) - I

sitos

ol sitos

ol

"i mitokon"ria


41/148

&etabolism


42/148

&etabolism


43/148


44/148


45/148


46/148


47/148

Bilirubin; Sebagian besar neonatus mengalami peninggian kadar

bilirubin indirek pada hari 2 pertama kehidupan, karena; tingginya kadar eritrosit neonatus,

; masa hidup eritrosit yang lebih pendek (0A/0 hari+,

; belum matangnya %ungsi hepar.

; er!adi peningkatan pada -ari ke 2A3 peninggian kadar bilirubin

-ari ke A7 ter!adi punaknya

-ari 10A1" menurun kembali

; )adar bilirubin normal

'ada bayi ukup bulan M 10mgdl

'ada bayi prematur M 12 mgdl

( t b li


48/148

(angguan metabolisme

bilirubin1. Qver produksi; Sel darah merah hemolisis aproduksi bilirubin hiperbilirubinemia

; )on!ugasi dan tran%er bilirubin D,tetapi suplai bilirubi

tidak terkon!ugasi melampaui kemampuan sel hati bilirubin tak terkon!ugasi meningkat dalam darah.

tidak larut dalam air tidak dapat diekskresikan dalam

urine tidak ter!adi bilirubinemia .

; 'embentukan urobilirubin meningkat peningkatkanekskresi dalam urine dan %eses

( t b li


49/148

2. 'enurunan ambilan hepatik 'engambilan bilirubin tak terkon!ugasi dilakukaD dengan

memisahkannya dari albumin dan berikatan denganprotein penerima.Beberapa QbatAobatan seperti asam%lavaspidat ,novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini

3. 'enurunan kon!ugasi -epatik er!adinya kon!ugasi bilirubin sehingga ter!adi

peningkatan bilirubin tak terkon!ugasi .-al inidisebabakan oleh de%isiensi enGim glukoronil trasperase

". 'enurunan Bilirubin kedalam empedu

er!adi akibat dis%ungsi intrahepatik dan ekstra hepatiktergantung ekskresi bilirubin terkon!ugasi oleh hepatosityang aan menimbulkan masuknya kembali bilirubinkedalam sirkulasi sistemik sehingga timbulhiperbilirubinemia

(angguan metabolisme

bilirubin


50/148


51/148

Learning Objective 3:

5engetahui 6 men!elaskan mengenai#kterus &e%inisi

8tiologi

'ato%isiologi

)lasi%ikasi

9aktor risiko

&iagnosis &iagnosis banding

anda 6 :e!ala

'enatalaksanaan

'enegahan, )#8,9armakologi

)omplikasi

'rognosis


52/148

; $dalah deskolorasi kuning pada kulit, membran

mukosa, dan sklera akibat peningkatan kadar

bilirubin dalam darah.

; Qrang dewasa bilirubin serum C 2 mgdlDeonatus bilirubin serum C mg dl

; 5oderate !aundie kdr bilirubin M 12 mgdlSevere !aundie kdr bilirubin C 1 mgdl

)kterus


53/148

; #kterus ter!adi !ika keseimban"anantara

pro&uksi &an pen"eluaran bilirubin

ter"an""u

1. 'roduksi bilirubin yang berlebihan

2. 'enurunan penyerapan oleh hati3. :angguan kon!ugasi

". 'enurunan ekskresi hepatoseluler

. :angguan aliran empedu

)kterus

-iperbilirubinemia#ndirek

-iperbilirubinemia

&irek


54/148

; Bilirubin tak terkon!ugasi dan bilirubin

glukuronida menumpuk seara sistemik dan

mengendap dalam !aringan menimbulkan

warna kuning ikterus

%atofsiologi )kterus


55/148

; Berhubungan dengan maturitas %isiologis bayi

baru lahir yg disebabkan kombinasi

peningkatan ketersediaan bilirubin dan

penurunan clearance bilirubin

)kterus fsiologis


56/148

; #kterus %isiologis ialah

#kterus yg timbul pada hari kedua dan ketiga

idak mempunyai dasar patologis

)adarnya tidak melampaui kadar yang

membahayakan

idak mempunyai potensi men!adi kernAiterus

idak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi

)kterus $isiologis


57/148

; $dalah ter!adi pada bayi baru lahir, kadar

bilirubin tak terkonjugasipada minggu

pertama > 2 mg/dl.

; Bayi cukup bulan mendapatASI kadarbilirubin lebih tinggidibandingkan bayi ukup

bulan mendapat susu formula, ttp lebih rendah

dbdgkan bayi yang kurang bulan mendapat

susu formula 'ototerapi

)kterus $isiologis


58/148

; Bayi yg mendapat $S# terdapat 2 bentuk

neonatal !aundie

8arly (berhubungan dengan breast feeding+

Late ( berhubungan dengan $S#+

)kterus $isiologi

$ kt b , b "


59/148

ASA% $:;/:A

$eningkatan -iliru-in ygterse"ia

;peningkatan pro"uksi bilirubin %eningkatan sel "ara, mera,

%enirunan umur sel "ara, mera,

%eningkatan early bilirubin;%eningkatan resirkulasi melaluientero,epatik shunt

%eningkatan aktivitas beta-glukoronidase

t"k a"anya Mora bakteri

%engeluaran mekonium yg

terlambat

$enurunan -iliru-in clearance

;%enurunan clearance"ariplasma

Defsiensi protein karier

;%enurunan metabolisme ,epatik %enurunan aktivitas D%(*

$aktor yg ber,ubungan "gnikterus +isiologis

k


60/148

; $dalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai

oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera

akibat akumulasi bilirubin tak terkon!ugasi yang

berlebih.

; #kterus seara klinis tampak pada bayi bilakadar bilirubin 5! mg/dl

)kterus 4eonatorum

)k 4


61/148

; 9aktor berhubungan dgn peningkatan kadar

bilirubin neonatus

Renis kelamin lakiAlaki

Berat lahir rendah

'rematuritas 8tnis tertentu (oriental, #ndian $merika+

QbatAobatan pada ibu (misalnya oksitosin+

)kterus 4eonatorum

)k 4


62/148

; 9aktor yang menurunkan kadar bilirubin

neonatus

#bu perokok

Fas kulit hitam

QbatAobat tertentu yang diberikan pd ibu (termasuk%enobarbital+

)kterus 4eonatorum

)k 4


63/148

; )arakteristik ikterus neonatorum

#kterus timbul sebelum usia 3I !am

'ersisten selama 10 hari

)adar bilirubin serum C 12 mgdl

'eningkatan %raksi bilirubin direk (C 2mg atau 30Odari bilirubin serum total+

)kterus 4eonatorum

)kt % t l i


64/148

; #kterus patologis ialah

#kterus yang mempunyai dasar patologis

)adar bilirubinnya menapai nilai hiperbilirubinemia

)kterus %atologis

)kt f i l i


65/148

'etun!uk untuk tindak lan!ut

1. #kterus ter!adi sebelum umur 2" !am

2. 5emerlukan %ototerapi

3. 'eningkatan kadar bilirubin total serum C 0,mg dL !am

". $danya tanda2 penyakit pada setiap bayi( muntah, letar"is( malas menetek( penurunan

%% )epat, apnea, takipnea+. #kterus bertahan setelah hari pada bayi ukup

bulan atau setelah 1" hari pada bayi yg kurangbulan

)kterus non fsiologis

.patologis0

Beberapa cara untuk menentukan


66/148

; )adar bilirubin bebas

; )adar bilirubin 1 6 2

; )ramer

Beberapa cara untuk menentukan"erajat ikterus

*era!at ikterus pa&a ba+i ,ramer( 1--/


67/148

*era!at ikterus pa&a ba+i ,ramer( 1--/

*era!at Lokasi Prakiraan ka&ar

bilirubin# &erah kepala 6 leher ,0 A 7,0 mg dL

## # K badan bagian atas

(sampai pusat+

,0 10 mg dL

### ## K badan bagian bawah(pusat kebawah+ 6 paha

11 A 13 mg dL

#* ### K lengan 6 tungkaibawah lutut 1" 17 mg dL

* #* K telapak tangan dankaki

C 17 mg dL

IkterusIkterus


68/148

Bilirubin indirek C

0O

Bilirubin direk C

20O

-iperbilirubinemia

indirek

-iperbilirubinemia

direk )olestasis

8tiologi 'roses hemolisis

:angguan transportasi

:angguan kon!ugasi

8tiologi )elainan sistem hepatobilier

8valuasi diagnostik

:olongan darah,


69/148

ggHiper-iliru-inemia

;eonatal 3; )kterus pa"a ,ari pertama ke,i"upan; au"ara kan"ung "engan ikterus neonatal atau anemis; Hemolisis yang tak "ikenal .pa"a inkompabilitas ABO "an

N,0 Defsiensi D% glukuronil trans+erase .in"rom 5rigler4ajjar "an penyakit (ilbert0

; %emberian makanan .A) atau susu +ormula0 yang ti"akoptimal

; Hambatan pasase mekonium; Defsiensi (@%D; )n+eksi .viral "an bakteri0; 5ep,alo,ematom atau luka memar2 Hematokrit P @>

.polisitemia0; %rematuritas; Keturunan Asia *imur/ &e"iteranian/ uku asli Amerika2

Bayi tanpa +aktor risiko jarang mempunyai totalbilirubin serum "i atas 1 mgC"l2


70/148


71/148


72/148


73/148

KLA)$)KA)

; Ber"asarkan mekanisme: )kterus pra,epatik atau ,emolitik

)kterus ,epatik

)kterus pasca,epatik; Ber"asarkan si+at:

)kterus fsiologis

)kterus patologis


74/148

KlasifkasiHiper-iliru-inemia


75/148

Hiper-iliru-inemia ti"akterkon+ugasi

Hiper-iliru-inemiaterkon+ugasi

; Kelebi,an pro"uksi bilirubin Anemia ,emolitik

Nesorpsi "ara, "ariper"ara,an luas

; %engambilan pa"a jaringan,ati yang berkurang

Obat-obatan .Ni+ampisin/ri+amycin/ probeneci"/Mavaspi"ic aci"/ bunamio"yl 0

in"rom (ilbert

; (angguan konjugasi

bilirubin in"rom (ilbert

in"rom 5ringler 9 4ajjar

)kterus neonatal

%enyakit ,epatoselular "i+us

; (angguan eksresi bilirubin

intra,epatik in"rom Dubin 9 Qo,nson

in"rom Notor

)n"uksi Obat .misalnya

kontrasepsi oral 0

%enyakit ,epatoseluler

.misalnya ,epatitis virus0

; Obstruksi bilier ekstra,epatik

batu empe"u/

karsinoma pankreas

atresia biliaris


76/148


77/148


78/148


79/148

)K*!N %NAH!%A*)K


80/148

; #kterus 'rahepatik

#kterus ini ter!adi akibat produksi bilirubin yangmeningkat, yang ter!adi pada hemolisis seldarah merah (ikterus hemolitik+

peningkatan pembentukan bilirubin dapat di

sebabkan oleh 1. kelainan pada sel darah merah

2. in%eksi seperti malaria, sepsis , dll.

3. toksin yang berasal dari luar tubuh sepertiobatAobatan, maupun yang berasal dari dalamtubuh seperti yang ter!adi pada reaksi trans%ursidan eritroblastosis %etalis

)K*!N %NAH!%A*)K

)K*!N H!%A*O!LLAN


81/148

; #kterus hepatoseluler (hepati+

kerusakan sel hati akan menyebabkan kon!ugasi

bilirubin terganggu, sehingga bilirubin direk

meningkat.

kerusakan sel hati ter!adi pada keadaan 1. hepatitis oleh virus, bakteri, parasit

2. sirosis hepatis

3. tumor". bahan kimia spt %os%or, arsen

. penyakit lain spt hemokromatosis, hipertiroidi

)K*!N H!%A*O!LLAN

)K*!N


82/148

; #kterus pasahepatik (obstrukti%+

bendungan dalam saluran empedu akanmenyebabkan peningkatan bilirubin kon!ugasi yanglarut dalam air.

sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akanmengalami regurgitasi kembali kedalam sel hati danterus memasuki peredaran darah.selan!utnya akan masuk ke gin!al, dan di eksresikanoleh gin!al sehingga kita akan menemukan bilirubindalam urin.

sebaliknya karena ada bendungan, makapengeluaran bilirubin kedalam saluran penernaanberkurang, sehingga akibatnya tin!a akan berwarnadempul karena tidak mengandung sterkobilin

)K*!N

%A5AH!%A*)K

H/$:%I.I%6I;:MIA *AK*:%K);


83/148

*:%K);


84/148

; in"roma 5rigler-4ajjar tipe ).ikterusnon,emolitik kongenital0 :

-,ere"iter/autosom/resesi+ ,omo'igot

-ti"ak a"a aktivitas en'im D%-glukuroni"a-bilirubin serum :P mgC"l2

; *ipe )):

-bilirubin U mgC"l2

-lebi, ringan "an "apat "iobati.p,enobarbital "asis tinggi 0

H0P$%ILI%I$IA TA T$O5GASI



85/148

; in"roma (ilbert

-,ere"iter/autosom "ominan-karena ,emolisis terkompensasi/ gangguanuptake aktiftas en'im menurun

; Hyperbilirubinemia toksik

-karena gangguan +ungsi ,ati akibat :-kloro+orm/arsenamin/55l8/virus ,epatitis/cirr,osis/keracunan jamurVAmanitaV/aseta-mino+en

-"isini sering a"a kerusakan sel parenc,ym,ati "an obstruksi saluran empe"u "i"alam,ati se,ingga "isertai pula ,yperbilirubine-mia konjugasi2


HT%!NB)L)NB)4!&)A *!NKO4Q(A)-E'8FB#L#FB#D85#$ 8F)QDR:$S#


86/148

HT%!NB)L)NB)4!&)A *!NKO4Q(A)

; )kterus i"iopatik kronika .in"roma DubinQo,nson0:

-autosom resesi+

-karena gangguan sekresi bilirubin konjugasi ke

empe"u-,epatosit "alam sentrilobuler mengan"ungpigmen abnormal2

; Obstruksi saluran empe"u .ikterus c,olestatika0

- karena a"anya penyumbatan "uktus ,epatikusatau "uktus kole"okus se,ingga bilirubin"iglukuroni"a ti"ak "apat "isekresi "an terja"iregurgitasi ke vena ,epatika pembulu, lim+e

-E'8FB#L#FB#D85#$ 8F)QDR:$S#



87/148

; Notor syn"rom:

-a"anya kronik ,iperbilirubinemiaterkonjugasi

-penyebabnya ti"ak "iketa,ui/mungkin "e+ect transport ,epatosit

-,istologi liver normal2


%emeriksaan


88/148

; Bilirubin total dan direk

;:olongan darah ($BQ,Fh+

; est antibodi diret (oombs+

; Serum albumin

; 'emeriksaan darah tepi lengkap dgn hitung !enis dan mor%ologi

; Rumlah retikulosit; 8


89/148

able 2/7A1 'rinipal &i%%erential


90/148


91/148

j

Ikterus ,isiologis3

; Warna kuning timbul pa"a ,arike "an 3 serta tampak jelaspa"a ,ari ke > "an ke @ sertameng,ilang pa"a ,ari ke 1

; Bayi tampak biasa /minumbaik "an pertamba,an beratba"an biasa

; Ka"ar bilirubin serum pa"abayi U1 mg C"l "an pa"aBBLN U1 mg C"l "an akan,ilang pa"a ,ari ke18

Ikterus $atologis3; *imbul kuning pa"a 8 jam

pertama ke,i"upan

; Kuning "itemukan pa"a umur 18,ari atau lebi,; *inja ber7arna pucat; Kuning sampai lutut "an siku; erum bilirubin total P1/>

mg C"l pa"a bayi cukup bulan

"an P1 pa"a bayi kurang bulan. BBLN 0; %eningkatan ka"ar bilirubin > mg

atau lebi, "alam 8 jam; )kterus "iserai "engan proses

,emolisis . )nkompatibilitas"ara, 0

; Bilirubin "irek P1 mgC"l ataukenaikan bilirubin serum 1 mg C"latau 3 mgC"lC,ari

; )kterus menetap setela, bayiberumur 1 ,ari pa"a bayi cukupbulan "an lebi, "ari 18 ,ari pa"a

bayi kurang bulan . BBLN 0


92/148

;peX peng,ancuraneritrosit

'ato%isiologi


93/148

%enamba,an bebanbilirubin

pa"a Heparyang PPP

;polisitemia;memen"eknya umureritrosit janinC bayi

;me X bilirubin "arisumber lain;ter"apatnya pe Xsirkulasientero,epatik

(angguan ambilan

ole,,epar

;ka"ar protein T UU;kea"aan protein T"an Y yg terikatanion lain/mis2 p"asi"osis "an anoksiaC,ipoksia (anggu

ankonjuga

si

;"efsiensi en'imglukuroniltrans+erase

(angguaneksresi

;,epatitis neonatal;sumbatan saluranempe"u intraC

ekstra,epatik

B

#

L

#

F

B

#

D

5

8

D

#D

:

)

$

'ato%isiologi


94/148

Bilirubin)n"irek

PPPP

4embusa7ar "ara,

Otak KernikterusC!nse+alopati

biliaris

Qika:;ka"ar bilirubinin"irek P mgC "L;pa"a bayi ter"apatimaturitas

;berat la,ir ren"a,;,ipoksia;,ipoglikemia;kelainan % o2ktraumaC in+eksi

'ato%isiologi


95/148


96/148

IK*:%6S karena ASI


97/148

IK*:%6S karena ASI

12 &ani+estasi klinisi *im-ul "ini =early onset> -reast9e" +aun"ice?

)kterus timbul "alam ,ari-,ari pertama bayi men"apatA)2 Kea"aan ini "isebabkan in,ibisi en'im glukoriniltrans+erase ole, ,ormon yg a"a "alam A)2 Biasanyabayi se,at "an akti+2

ii *im-ul lam-at =late onset> -reastmilk +aun"ice?

ikterus timbul setela, ,ari ke -3 "an ka"ar bilirubinin"irek terus meningkat setela, minggu ke"ua"engan ka"ar mencapai -> mgC"l "an bila A)tetap "iberikan/ mungkin ikterus akan menetap

sampai umur 1-8 bulan2 Di"uga kea"aan ini terja"ikarena A) mengan"ung banyakn lemak jenu, ygmeng,ambat konjugasi bilirubin "i ,epar

Diagnosis


98/148

Diagnosis

@isuala2 &enurut WHO/ cara menentukan ikterus secara visual

sebagai berikut:

pemeriksaan "ilakukan "engan penca,ayaan yangcukup ."engan sinar mata,ari0

tekan kulit bayi "engan lembut "engan jari untukmengeta,ui 7arna "i ba7a, kulit "an jaringan subkutan

tentukan kepara,an ikterus ber"asarkan umur bayi "anbagian tubu, yang tampak kuning/ menurut tabelberikut:Usia Kuning terlihat pada Tingkat keparahan

ikterus

Hari 1 Bagian tubuh manapun Berat

Hari 2 Lengan dan tungkai Berat

Hari 3 dan seterusnya Tangan dan kaki Berat

&iagnosis


99/148

b2 KramerGs rule

ntuk memperkiran serum blirubin "engan observasi 7arna

kulit bayi/ Kramer membagi tubu, neonatus menja"i >bagian seperti yang terli,at pa"a gambar/ "an "apat"iperkirakan serum bilirubin:

)ntensitas )kterus&iagnosis


100/148

)ntensitas )kterus

Wona #kterus Bilirubin Serum #ndirek(mgdL+

Fata2 5aksimum

# erbatas pd kepala dan leher I

## 'ada badan bgn atas / 12

### 'ada badan bagian bawah,paha

12 1I

#* 'ada lengan, tungkai, bawah

lutut

1 1

* tangan, kaki C1 AA

Diadaptasi dari Kramer

ili -i t t k t

&iagnosis


101/148

iliru-inometer transkutaneus; Bilirubinometer a"ala, instrumen

spektro+otometrik yang bekerja "engan prinsipmeman+aatkan bilirubin yang menyerap ca,aya"engan panjang gelombang 8> nm2Bilirubinometer ti"ak memuaskan untuk bayikurang bulan/ ja"i pemeriksaan pa"a bayi kurangbulan tergantung pa"a pemeriksaan "ara,2

Serum -iliru-in total; %emeriksaan serum bilirubin total merupakan

Zgol" stan"ar"V untuk memutuskan apaka,neonatus "engan ikterik memerlukan terapi atau

ti"ak2; Beberapa ta,un belakangan ini/ "ipakai patokan

ba,7a setiap neonatus "engan ka"ar bilirubintotal serum "i atas 1-13 mgC"l "ianggap ikterusyang ti"ak fsiologis "an cen"erung untuk

menja"i ikterus yang patologis2

&iagnosis


102/148

$emeriksaan -iliru-in -e-as "angas kar-onmonoksi"a

; %a"a pemeca,an ,eme "i,asilkan

bilirubin bebas "an gas 5O "alamjumla, yang ekuivalen2 Ber"asarkan,al ini/ maka pengukuran konsentrasi

5O yang "ikeluarkan melaluipernapasan "apat "igunakan sebagaiin"eks pro"uksi bilirubin2

*es +ungsi biokimia ,ati&iagnosis


103/148

TA*A ilai normal Interpretasi

Bilirubin A1 XmolL idak spesi%ik untuk

penyakit hati, meningkat!uga pada hemolisis danobstruksi bilier. Rika berdirisendiri, pertimbangkanhiperbilirubinemia herediter.

S:Q($S+

S:' ($L+

A"0 #L

A3 #L

5eningkat sesuai in%lamasi

atau nekrosis hepatosit.Biasanya tidak diperlukanuntuk mengukur keduanya,namaun rasio $L $S C2enderung ke penyakithepatitis alkoholi

9os%atase alkali::

30A130 #LA0 #L

Biasanya meningkatbersamaan pada kolestasis,obstruksi bilier atau in%iltrasihepatik. 9os%atase alkali!uga diprodusi oleh tulan,usus dan plasenta.

&iagnosis


104/148

%a"a kasus ikterus yang "i sangka akibatkolestasis/bebrapa pemeriksaan laboratorium"iperlukan untk mengesa,kan "iagnose a7al2Antaranya :

6+i -iliru-in "irek "an in"irek; ntuk menetukan ka"ar bilirubin "alam "ara,

pasien2 elalunya jika kasus kolestasis bilrubin"irek atau B akan meningkat lebi, berban"ingbilirubin in"ire/B1 akibat masala, eksresi bilirubin

"irek ke "uo"enum2 Qika nilai bilirubin "irek "an"bilirubin in"irek selalunya pa"a pasien masla,,ati sperti in+eksi ,epatitis virus termasukHepatitis A/ Hepatitis B "an sebagainya2

'emeriksaan Laboratorium

&iagnosis


105/148

Alanine transaminase =A.*?; Quga "ikenali sebagai erum (lutamic %yruvate *ransaminase.(%*0 merupakan en'im yang a"a "alam sel ,ati2 Apabilaberlaku kerusakan sel ,ati/ en'im ini akan keluar lebi, "arinormal maka ka"ar en'im ini "alam "ara, juga meningkat2AL* meningkat pa"a kasus ,epatitis virus/ alko,olik ,epatitis"an "estruksi a,ti yang lain2

Aspartate transaminase =AS*?; Quga "ikenali sebagai erum (lutamic OFaloacetic

*ransaminase .(O*0 sama seperti AL* en'im yang ,a"ir"alam sel ,ati "igunakan untuk men"eteksi kerusakan sel ,atitetapi ti"ak spesifk untuk penyebab kerusakan ,ati tetapiselalunya "isertakan "engan ujian laboratorium lain "apat

membantu "iagnosis2


&iagnosis


106/148

Alkaline phosphatase =A.$?; &erupakan en'im yang ter"apat "i "uktus

empe"u yang ter"apat "i sel ,ati2 Ka"ar AL% "iplasma akan meningkat apabila ter"apatobstruksi garam empe"u yang banyak/

intra,epatik kolestasis "an penyakit ,ati inftrati+2Qa"i pa"a kasus kolestasis biasnya teslaboratorium menunjukkan peningkatan ka"aren'im Alkaline +os+atase2#amma glutamyl transpepti"ase =##*?

; Lebi, sensiti+ "engan kerusakan ,ati kolestasis2Quga meningkat pa"a pemeriksaan laboratoriumpa"a pen"erita masala, kolestasis2


&iagnosis


107/148

%emeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan ormal asus

Bilirubin total 61(7 m"8&L 19 m"8&L

$L MI L L

$S M77 L "1 L

$L' 6179 8L 421 8L


108/148

!valuasi Lab %a"a Bayi )kterik "engan


109/148

&asa (estasi [ 3> minggu

; )kterus nampak pa"a bayi berumur [ 3 minggu:

%emeriksaan ka"ar bilirubin total "an "irek

Apabila a"a peningkatan ka"ar bilirubin "irek/

periksa a"anya kemungkinan terja"inyakolestasis

!valuasi pemeriksaan t,yroi" "angalaktosemia pa"a neonatus/ "an juga

kemungkinan terja"inya ,ipotiroi"isme


110/148


111/148


112/148

Ganbaran Hemolitik Hepatoseluler Obstrukti'

Yarna kulit )uning puat Qranye kuningmudatua

)uning hi!aumudatua

Yarna urine D ( :elap lrn bykurobilinogen+

:elap ( bilirubindirek+

:elap ( bilirubindirek+

Yarna %eses D:elap ( banyaksterkobilin+

'uat( sdktsterkobilin+

&empul ( tdk adasterkobilin+

'ruritus dk ada idak menetap 5enetap

Bilirubin indirek

Bilirubin direk Dormal

Bilirubin urine Z

robilinogen urine Sedikit J


113/148


114/148

iliru-inIn"irek


115/148

In"irek

Coom-s *est=B?

IsoimunisasiN,

ABO(olongan "ara,

lain

Coom-s *est =?

Hemoglo-in;ormal atau

%en"ah

$olisitemiaHitung

%etikulosit

*rans+usiKeterlambatan"alam klem tali

pusarBayi ukurankecil untuk la,ir

cukup bulan

;ormalAsfksia neonatorum

Obstruksi usus

%er"ara,an tertutup

Meningkat

Mor9ologi

:ritrosit

;onspesikDefsiensi (@%D

D)5Defsiensi en'im

lain

Karakteristik+erositosis%iknositosis

el-sel

+ragmentasi

iliru-in irek


116/148

epsis)n+eksi )ntrauterine:

;*oFoplasmosis;5ytomegalovirus;Nubella;Herpes

;yp,illisKelainan "uktus biliarisKelainan metabolisme garamempe"u%enyakit ,emolitik yang para,Atresia biliaris

(iant cell ,epatitisKista kole"okal$ibrosis kistik(alaktosemiaAA* "efciency

*yrosinemiaKolestasis


117/148


118/148

*abelNe+erensiHasil%emeriksaa

n Lab4ormalpa"a

4eonatus


119/148

%e"oman pengelolaan ikterus


120/148

%e"oman pengelolaan ikterusmenurut 7aktu timbulnya "anka"ar bilirubinilliru-in=mgD?

E'4 +am '4 F 48 +am 42' +am G2' +am

U> %emberian makanan yang "ini

>-\ *erapi sinarbila

,emolisis

Kalori cukup

1-18 *rans+usitukar bila,emolisis

*erapi sinar

1>-1\ *rans+usitukar

*rans+usitukar bila,emolisis

*erapisinar

P *rans+usi tukarKet:ebelum "an sesu"a, trans+usi tukar beri terapisinar bila tak ber,asil trans+usi tukarBil U > mg selalu observasi

Bil P > m en ebab ikterus erlu "i seli"iki

*in"akan pa"a ,iperbilirubinemiapatologik


121/148

IK*:%6S


122/148

$enatalaksanaan

%eningkatan +rekuensi asupan bayi &eningkatkan +rekuensi BAB se,ingga

membantu pengeluaran bilirubin melalui +eses2

*rans+usi "ara, %a"a kasus ikterus yang sangat para, Dara, bayi "iganti "engan "ara, segar

)mmunoglobulin intravena %a"a kasus ikterus yang para, !+ekti+ menurunkan ka"ar bilirubin "alam

tubu,2

IK*:%6S


123/148

$ototerapi inar biru .pjg gel 8-> nm0 "isorotkan ke

kulit ikterus menguba, bilirubin takterkonjugasi menja"i bentuk yang "apat larut2

u,u ba"an ,arus "imonitor selama+ototerapi/ "an masuknya cairan "itingkatkan> untuk mengimbangi peningkatan

ke,ilangan cairan yang ti"ak "isa"ari2

&ata ,arus "itutup untuk melin"ungi "arica,aya2

Penatalaksanaan


124/148

IT$S


125/148

; Transfusi darah Dilakukan bila +ototerapi ti"ak ber,asil2

*ujuan : mencega, terja"inya Kern

)kterik2 &ekanisme: "ara, bayi yang terkena

"itukar "engan "ara, "onor yg cocok

se,ingga bilirubin yang bersirkulasi

"ikeluarkan "an anemia "ikoreksi2

Penatalaksanaan

)n"ikasi trans+usi tukar


126/148

"ara,:

; 'ada smw keadaan dgn kadar bilirubin indirek

lbh dari 20 mg O; )enaikan kadar bilirubuin indirek yg epat,yaitu

0,3A1 mg O !am

; $nemia yg berat pd bayi yg baru lahir dgn ge!alagagal !antung

; )adar -b tali pusat M 1" mg O dan u!i oombs

direk positi%.

K)M$.IKASI IK*:%6S


127/148

Kern-)kterus; &erupakan sebua, sin"roma neurologik

yang "isebabkan ole, penumpukan bilirubinti"ak terkonjugasi pa"a ganglia basalis "an

nucleus batang otak

; !tiologi lain: gangguan pa"a sa7ar "ara,otak akibat penyakit/ asfksia "an peruba,anpa"a sa7ar "ara, otak itu sen"iri

; *erja"i pa"a kea"aan total bilirubin serumlebi, "ari 3 mgC"L


128/148

IA#;)SIS A;I;#5an"ka :aktu *ia"nosis


129/148

2" !am 8rythroblastis %etalis'erdarahan dalamSepsis

#n%eksi kongenital

2A3 hari #kterus %isiologis


130/148

Y$)5D


131/148

,ttp:CC7772me"2unc2e"uCme"icineC7ebC)mage>2j

KOL!*A)


132/148

Defnisi :; (angguan sekresi "an atau aliran

empe"u

.3 bulan pertama0; %enumpukan ba,anyg ,arus

"iekskresi ole, ,ati .bilirubin/ asam

empe"u/ kolesterol0; Negurgitasi ba,antersebut ke plasma

#e+ala klinisi " k l t tik it


133/148

in"rom kolestatik yaitu :

- )kterus - rin ber7arna tua - *inja "empul .menetapC Muktuati+0

$emeriksaan .a- *erja"i peningkatan ka"ar :

Bilirubin "irek .conjugate"0 : P 1/> mgC"l/ P bilirubin total

; - (* "an alkali +os+atase Kolesterol

$atogenesis


134/148

$atogenesis

Kelainan terja"i pa"a :; &embran sel ,ati ambilan asam empe"u (angguan pa"a en'im 4a- K- A*%ase transporter &isalnya : estrogen/ en"otoksin

; Di "alam sel ,ati

(angguan transpor garam empe"u "i "alam sel ,ati (angguan sekresi garam empe"u ke kanalikulusbiliaris

&isalnya : toksin/ obat-obatan; aluran empe"u intra,epatik

%roses metabolisme garam empe"u yang abnormal

(angguan kontraksi kanalikulus biliaris; aluran empe"u ekstra,epatik

umbatan/ in+eksi

Kolestasis terbagi menja"i :


135/148

Kolestasis terbagi menja"i : kolestasis intra,epatik

kolestasis ekstra,epatik

Kolestasis :kstrahepatik

; Atresia bilier; Hipoplasia bilier/ stenosis "uktus

bilier

; &assa .kista/ neoplasma/ batu0

; )nspissate" bile syn"rome / "ll

Kolestasis Intrahepatik; )"iopatik


136/148

Hepatitis neonatal i"iopatik Lain-lain : in"rom Yell7eger

; Anatomik Hepatik fbrosis kongenitalC penyakit polikistik in+antil penyakit 5aroli

; Kelainan &etabolik Kelainan metabolisme as amino/ lipi"/ KH/ asam empe"u %enyakit metabolik lain : "e+ I19 antitripsin/ ,ipotiroi"/

,ipopituitarisme; )n+eksi

Hepatitis virus A/ B/ 5 *ON5H/ reovirus/ "ll

; (enetikC kromosomal in"rom Alagile

in"rom Do7n/ *risomi !; Lain-lain 4utrisi parenteral total/ ,istiositosis F/ renjatan/ obstruksi

intestinal/ sin"rom polisplenia/ lupus neonatal

#e+ala Klinis


137/148

Netensi C regurgitasi

; !mpe"u 9 gatal/ toksik; Bilirubin 9 ikterus; Hiperkolesterolemia Fantomatosis; *race element 9 toksik .tembaga/ "ll0

!mpe"u intraluminal R; &alabsorbsi lemak malnutrisi; &alabsorbsi vitamin yang larut "alam lemak

A 9 kulit tebal/ rabun senja D 9 osteopenia ! 9 sara+/ otot ."egenerasi0

- anemia ,emolitik K 9 pembekuan 9 ,ipoprotrombinemia

DiareC steatorr,oe kalsium


138/148

(ejala-gejala ini pa"a ak,irnya akanmenimbulkan penyakit ,ati progresi+.sirosis -ilier0 yang berakibatterja"i :

; Hipertensi porta .,ipersplenisme/ascites/ varises per"ara,an0

; (agal ,ati

$emeriksaan $enun+ang


139/148

; Dara,

ji +ungsi ,ati :- Kemampuan transpor organik anion : bilirubin- Kemampuan sintesis :

; %rotein : albumin/ %*/ %**; Kolesterol

- Kerusakan sel ,ati; !n'im transaminase .(O* ] A* (%* ] AL*0; !n'im kolestatik : ((*/ alkali +os+atase

ji erologi : intra,epatik kolestasis - Hepatitis #irus B/ 5 )bu "an bayi - *ON5H

rin


140/148

Bilirubin 9 urobilinogen

*inja*inja 3 porsi

- @- 18

- 18

-

- - @

Bila tinja pucat Muktuati+ intra,epatik

Bila tinja pucat menetap ekstra,epatik

.atresia bilier0

terkobilin

KrKriteriaKolestasis


141/148

Kriteria Ekstrahepatik Intrahepatik

Warna tinja- pucat

- kuning

79 %

21%

26%

74%Berat lahir (g) 3226 45 2678 65

!ia !aat tinja "e#pul(hari) 16 1$5 2 #inggu 3 2 1 &ulan'a#&aran hati

- r#al

- *epat#

egali+n!i!ten!i nr#al+n!i!ten!i pa"at+n!i!ten!i kera!

13 %

12

63

24

47 %

35

47

6

%enatalaksanaan


142/148

; *erapi etiologik

Operati+ 9 ekstra,epatik portoenterostomi kasai .umur U @ 9? minggu0

4on operati+ 9 intra,epatik .me"ikamentosa0; timulasi aliran empe"u

$enobarbital; !n'im glukuronil trans+erase

; !n'im sitokrom %8> in"uksi; !n'im 4aKA*%ase 3 9 1 mgC kgBBC ,r ""

rso"eoksikolat 1 9 3 mgC kgBBC ,r; 5ompetitive bin"ing empe"u toksik; Bile Mo7 in"ucer; uplemen empe"u

; ,epatoprotector Kolestiramin /> 9 /> gC kgBBC ,r

; &enyerap empe"u toksik; &eng,ilangkan gatal

Ni+ampisin 1 mgC kgBBC ,r


143/148

p g g; aktivitas mikrosom; &eng,ambat ambilan empe"u

; *erapi suporti+ *erapi nutrisi

; &5*; #itamin AD!K

A >2 9 >2 C ,r D3/> 9 / ^gC kgBBC ,r

! > 9 > )C kgBBC ,r K1/> 9 > mgC 9 E FC mig

&ineral "an trace element 5a/ %/ &n/ Yn/ e/ $e

; *erapi komplikasi Hiperlipi"emiaC Fantelasma : kolestipol (agal ,ati : transplantasi

Karotenemia


144/148

; )eadaan klinis yg di tandai oleh pigmentasi

kuning pada kulit akibat kadar B karoten dlmdarah yg tinggi.

; Biasanya karena makan makanan yg kaya B

karoten yg berlebihan sepertiwortel,pepaya,labu

dan ubi !alar

; Suatu kondisi yang tidak berbahaya,tetapi saat

ini di kaitkan dengan keadaan yang lebih

serius,yaitu&iabetes melitus,$nore[ianervosa,'enyakit -ati,'enyakit

:in!al,-ipotiradism

Karotenemia


145/148

; )arotenemia di tandai oleh pigmentasi kuning pada

kulit yang terlihat lebih !elas di bawah ahaya buatan.; B karoten deksresikan oleh kelen!ar sebaeous danterdapat di dalam keringat,sehingga pigmentasikuning terutama terlihat di daerah yang seringberkeringat.

; 'igmentasi kuning sering terlihat pertama kali du!ung hidung,telapak tangan,telapak kaki, dan lipatannasolabial kemudian memperluas seara bertahap dseluruh tubuh

Eang memebedakan karotenemia dan ikterusadalah tidak ad pigmentasi kuning pada sklera

dan membran mukosa


146/148

Da+tar %ustaka


147/148

; Yyllie F. he digestive system. #n )liegman F5,Berhman F8, Renson -B, Stanton B9. Delsons te[tbooko% pediatris. 1thed. 'hiladelphia YB Saunders


148/148

hank

you

Kel 11 Blok 14 Pemicu Penginderaan 1asdeasxasx

Documents

Transcript of Kel 11 Blok 14 Pemicu Penginderaan 1asdeasxasx