pemicu 1 kel 12

96
Gagal Ikut Gagal Ikut Audisi Audisi Kelompok 12 Kelompok 12 Tutor: dr. Sony Tutor: dr. Sony

description

hematologi fk untar

Transcript of pemicu 1 kel 12

  • Gagal Ikut Audisi

    Kelompok 12Tutor: dr. Sony

  • Kelompok 12Ketua: Rendy405070159Sekretaris: Rayhan405070166Anggota:Ivan Halim405070029Bramantyo D.M.405070043Eeng Sapta Hadi405070078Elly Widiatmaningrum405070081Ferdy Halim405070082Agnes Santoso405070100Christie Cindy R.405070137Pandu Wiranata405070158Fracella P.K.405070160Charles Prakasa405070167

  • Skenario Gagal ikut audisiCahaya 17 tahun seorang gadis yang cantik, langsing dan mempunyai warna kulit yang putih. Waktu antri untuk ikut audisi Indonesian Idol mendadak merasa kepala pusing dan penglihatannya gelap, nyaris pingsan. Kemudian dia dibawa ke dokter. Dia mengatakan kejadian seperti ini sudah sering dialami yaitu setiap menstruasi, karena menstruasinya banyak, ganti pembalut 6 kali sehari, dengan lama menstruasi satu minggu. Tadi pagi Cahaya sudah sarapan mie instan 1 bungkus. Dari pemeriksaan fisik didapat : BB = 42 kg, TB = 165 cm, tensi 90/60 mmHg, Nadi 100 x/menit, frekwensi pernapasan 30 x/menit, konjuctiva anemis, sklera tidak ikterik, bibir pucat.

  • Skenario Dari pemeriksaan laboratorium didapat hasil : Hb = 8, 2g / dL; lekosit = 9000 / mikroL; eritrosit = 3, 5 juta / mikro L; trombosit = 150000 / mikro L; hematokrit = 27 vol %; LED = 2 mm / jam; hitung jenis didapat : basofil 1 %, eosinofil 7%, sel batang netrofil 5%, sel segmen netrofil 54%, limfosit 30%, monosit 3%.Kemungkinan apa yg dialami Cahaya???

  • DarahDarah adalah suatu suspensi partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolitDarah terdiri dari :air (90-95%), protein (albumin, globulin, dll), KH, lemak, zat organic (urea, as urat), zat anorganik (natrium, clorida) plasmaEritrosit, leukosit, trombosit sel darah

  • MONOBLASTMIELOBLASTRUBRIBLASTPLASMOBLASTLIMFOBLASTMEGAKARIOBLASTPROMONOSITMONOSITPROMIELOSITMIELOSITEOSBASO-NETRO METAMIELOSITEOSBASO-NETRO SEL BATANGEOSBASO-NETRO SEL SEGMENEOSBASO-NETRO PRORUBRISITRUBRISITMETA-RUBRISITERITROSIT BASOFIL DIFUSEERITROSITPROMEGAKARIOSITMEGAKARIOSITMEGAKARIOSIT EFEKTIFTROMBOSITPROLIMFOSITLIMFOSITPROPLASMOSITPLASMOSITSTEM CELL

  • HEMOPOESISPRENATALPOSTNATALMASA MESOBLASTIK 2 10 MingguMASA HEPATIK 6 Mgg bulanMASA MEDULER/MIELOID 5 Bulan - .HEMOPOESIS INTRA-MEDULER SUMSUM TULANG MERAH (tulang pipih) Eritropoesis Granulopoesis ThrombopoesisHEMOPOESIS EKSTRA-MEDULER

  • Tabel Perbandingan Kasus dan Nilai Normal

    Pemeriksaan LabHasilNilai normalPanic ValueHbEritrositLeukositBasofilEosinofilSel batang Sel segmenLimfositMonositTrombositHematokritLED8,2g/dL3,5 juta/L9.000/L1% (90)7%(630)5% (450)54% (4860)30% (2700)3% (270)150.000/L27vol%2mm/jam11,5-15,5g/dL4-5juta/L(4-10)ribu/L0-1%1-3%(

  • Tabel Perbandingan Pemeriksaan Fisik

    PemeriksaanHasilNormalIMT

    TensiNadiFrekwensi pernafasanKonjunctivaSkleraBibir(42/(1,65)2)=15,426990/60mmHg100x/menit30x/menit

    anemisTidak ikterikPucat17-23

    80/120mmHg80x/menit12-20x/menit

    Tidak anemisTidak ikterikmerah

  • Tabel Perbandingan Kasus dan Nilai Normal

    Pemeriksaan LabHasilNilai normalVERHERKHER77,1423,4230,3780-9527-3430-35

  • EritropoesisKecepatan eritropoesis 2-3 juta per detikPembentukan eritrosit di sumsum tulang 5-6 hari, inti menghilang 2-3 hariMemerlukan :Asam amino/proteinVitamin : B12, asam folat, B6, riboflavin, asam pantotenat, niacin, vitamin CMineral : Fe, Cu, dan Zn

  • Kebutuhan Vitamin B12 dan Folat : Aspek Nutrisi

    Vitamin B12FolatAsupan harian normal dari makanan7-30g200-250gMakanan utamaProduk hewanKhususnya hati, sayuran hijau, dan ragiPemasakanSedikit efeknyaMudah rusakKbthn harian min u/dwsa1-2g100-150gCadangan dalm tubuh2-3mg (u/ 2-4 thn)10-12mg (u/ 4 bln)

  • Fungsi Biokimiawi Vitamin B12Suatu koenzim untuk :Sebagai metil B12 untuk metionin sintase, yaitu enzim yang bertanggungjawab untuk metilase homosistein menjadi metionin dengan menggunakan metil tetrahidrofolat sebagai donor metilSebagai deoksiadenosil B12 untuk membantu konversi metil malonil koenzimA menjadi suksinil KoA.

  • Fungsi FolatDiperlukan pada reaksi biokimia dalam tubuh yang melibatkan pemindahan satu unit karbon dalam inter-konversi asam amino, misalnya :Konversi homosistein menjadi metioninSerin menjadi glisinSintesis prekursor DNA purin

  • Pengatur EritropoesisOksigen Jaringan (aliran darah, kadar Hb, saturasi oksigen darah, afinitas Hb terhadap oksigen)EritropoetinNeurogen (stimulasi hipotalamus dengan arus listrik)Endokrin (stimulator : tiroid, kortikosteroid, androgen)

  • Eritropoesis TotalDapat dilihat dari :Sumsum tulangKepadatan selRatio M/EKatabolisme hemoglobinKadar urobilinogen

  • Morfologi EritrositEritrosit adalah lempeng bikonkaf dengan garis tengah 8m, tepi luar tebalnya2m dan bagian tengah tebalnya 1m.Bentuk morfologinya yang khas memiliki fungsi :Bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar bagi difusi oksigenTipisnya sel memungkinkan oksigen berdifusi secara lebih cepat antara bagian paling dalam sel dengan eksteriornya.

  • Fungsi EritrositHal yang paling penting bagi eritrosit yan memungkinkan ia melakukan fungsinya adalah Hb.Hemoglobin memiliki fungsi :Mengangkut O2 dari paru ke seluruh jaringanMengangkut CO2 dari jaringan ke paruMenentukan kapasitas penyangga dari darah

  • *Faktor yg mempengaruhi EritropoesisEritropoetin (95% di ginjal/sel-sel interstisiel peritubular ginjal)Kemampuan respon sumsum tulangIntegritas proses pematangan eritrositOrgan produksi eritrositSumsum tulang (sebagian besar)Ekstramedullar

  • Anemia Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit shg tidak dapat memenuhi fungsinya utk membawa O2 dlm jml yg cukup ke jaringan perifer (penurunan O2 carrying capacity)Atau :Berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah SDM, kuantitas Hb, n volume packed red blood cells (Ht) per 100 ml darahDia merupakan gejala dari berbagai macam penyakit dasar.

  • Kriteria AnemiaKriteria anemia menurut WHO:Laki2 dewasa < 13g/dLWanita dewasa tidak hamil< 12 g/dLWanita hamil < 11 g/dL

  • Gejala AnemiaGejala UMUMGejala umum anemia (sindrom anemia) adalah gejala yang timbul pada setiap kasus anemia apapun penyebabnya, bila kadar Hb turun di bawah harga tertentu.Gejala ini timbul karena :Anoksia organMekanisme kompensasi tubuh terhdp berkrgnya daya angkut O2 (penurunan kadar Hb)Iskemia organ target

  • Gejala AnemiaGejala umum anemia menjadi jelas (anemia simtomatik) bila kadar Hb telah turun di bawah 7 g / dL.Berat ringannya tergantung :Derajat penurunan HbKecepatan penurunan HbUsiaAdanya kelainan jantung / paru sblmnya

  • Gejala AnemiaSindrom ini terdiri dari : lemah, lesu, lekas lelah, sesak nafas, dispepsia, telinga mendenging / tinnitus, mata berkunang2, tampak pucat, kaki terasa dingin.Pd pemeriksaan, pucat dilihat dari :KonjungtivaMukosa mulutTelapak tangan Jaringan di bawah ku2

  • Gejala AnemiaGejala KHAS masing2 anemiaAnemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, ku2 sendok / koilonychiaAnemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada def vit B12Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali, hepatomegaliAnemia aplastik : perdarahan n tanda2 infeksiNB : stomatitis : nyeri pd lidah n membran mukosa mulut

  • Gejala AnemiaGejala PENYAKIT DASARMisal gejala akibat infeksi cacing tambang : sakit perut, pembengkakan parotis, warna kuning pd telapak tanganPd kasus tertentu sering gejala yg ini lebih dominan, misal anemia akibat penyakit kronik krn artritis reumatoid

  • Patofisiologi sel darah merah berkurang pengiriman O2 ke jaringan menurun kehilangan darah mendadak seperti pada perdarahan, mengakibatkan gejala2 hipovolemia, hipoksemia, gelisah, keringat dingin, takikardia, napas pendek, syokkehilangan darah dalam waktu beberapa bulan (mungkin mencapai 50%) memungkinkan mekanisme tubuh untuk beradaptasi asimptomatik (kecuali pada pekerja fisik berat) adaptasi tubuh

  • Patofisiologi Adaptasi tubuh:1. meningkatkan curah jantung dan pernapasan O2 ke jaringan meningkat2. meningkatkan pelepasan O2 oleh Hb3. mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan4. meningkatkan pengiriman darah ke organ2 vital

  • Patofisiologi Pucat vol darah, Hb berkurang, vasokontriksi untuk meningkatkan pengiriman darah ke organ2 vitalIndikator penilaian pucat: bantalan kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut, konjungtivaWarna kulit tidak bisa menjadi indikator pucat dipengaruhi pigmen, suhu, dll

  • Patofisiologi Takikardia dan bising jantung karena peningkatan kecepatan aliran darah yang mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkatGagal jantung anemia berat otot jantung yang anoksik tidak bisa beradaptasi dengan beban kerja jantung yang meningkat

  • Patofisiologi Dispnea (sulit bernapas), napas pendek, cepat lelah O2 kurangSakit kepala, pusing, pingsan, tinitus (telinga berdengung) SSP kekurangan O2 Mual, diare anemia berat

  • Klasifikasi AnemiaBerdasarkan morfologi :Anemia mikrositik hipokromAnemia normositik normokromAnemia hiperkromBerdasarkan etiologi

  • Anemia Mikrositik HipokromMikrositik : sel kecil, hipokromik : pewarnaan yg berkurang.Warna berasal dari Hb, sel2 ini mengandung Hb dalam jumlah yang kurang dari normal.Terjadi jika :VER
  • Sintesa HemoglobinHeme+GlobinBesiHemoglobinProtoforfirinHb-phatyAn.def besiInflamasi kronikAn. sideroblastik

  • Sintesa HemeTerdiri dari 4 cincin protoforfirin dengan 1 atom Fe valensi 2 di tengahDisintesa di mitokondria, sekitar 65 % terjadi di eritrosit berinti pada stadium maturasi dan 35 % di retikulosit

  • Sintesa HemeMembutuhkan :Vitamin : B6Mineral : Fe dan MgEnzim :succinyl CoA synthetase delta Amino Levulinic Acid (ALA) Synthetase

  • *Gen globin: Gen yg mengatur sintesis Globin Glycine 136 alanineKromosom 16Kromosom 11

  • Jenis HemoglobinEmbryonic HemoglobinGower 1 ( 2, 2)Gower 2 ( 2, 2)Portland ( 2, 2)Fetal HemoglobinHemoglobin Fetal ( 2, 2)Adult HemooglobinHb A ( 2, 2)Hb A2 ( 2, 2)Hb F ( 2, 2)

  • Diagnosis Anemia Mikrositik Hipokrom

    Defisinesi BesiRadang kronik/keganasanThalasemiaAnemia sideroblastikMCV&MCH

    Besi serumTIBCReseptor transferin serumFeritin serum

    Cadangan besi SSTL

    Besi eritroblas

    Elektroforesa HbMenurun

    MenurunMeningkatMeningkat

    Menurun

    Tidak ada

    Tidak ada

    NormalNormal/

    MenurunMenurunNormal/

    Normal/

    Ada

    Tidak ada

    NormalMenurun; sgt rendahNormalNormalBervariasi

    Normal

    Ada

    Ada

    HbA2HbF kongenital didapatMeningkatNormalNormal

    Meningkat

    Ada

    Btk cincin

    Normal

  • Anemia Defisiensi besiDefisiensi besi merupakan penyebab utama anemia tersering, yang mengenai sekitar 500 juta orang di dunia. Merupakan penyebab utama anemia di dunia, sering dijumpai pada perempuan usia subur disebabkan oleh kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama kehamilan.Transportasi dan penyimpanan besi di dalam tubuh diperantarai oleh3 protein-transferinReseptor tranferinFeritin

  • Distribusi Besi Tubuh

    PriaWanita%Hemoglobin2,41,765Feritin &Hemosiderin1,00,330Mioglobin0,150,123,5Enzim0,020,150,5Transferin0,0040,0030,1

  • Absorpsi Besi

    Faktor yang MendukungFaktor yang MenghambatBesi bentuk ferroBesi anorganikAsam, HCL, Vitamin CZat pelarut : gula, asam aminoDefisiensi besi Eritropoesis meningkatKehamilanHemokhromatosis primerBentuk ferriBesi organikAlkali-antasidaZat pengendap, mis folatKelebihan besiEritropoesis menurunInfeksiTehDesferioksamin

  • Penyebab Defisiensi BesiPendarahan kronikKehilangan besi umumnya dari 0, 5 1 mg / hari.Untuk yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15 28 mg / bulan.Gangguan pada UterusPenyakit gastrointestinal (ulkus peptikus, varises esofagus, ingesti aspirin, dsb)Yang kadang : hematuria, hemoglibinuria, hemosiderosis pulmonal, kehilangan darah yang ditimbulkan sendiriKebutuhan yang meningkat (prematuritas, pertumbuhan, kehamilan, terapi eritropoetin)Malabsorpsi (gastrektomi)Diet yang buruk

  • Anemia Penyakit KronikPatogenesis anemia ini tampaknya terkait dengan menurunnya pelepasan besi dari makrofag ke plasma, memendeknya umur eritrosit, dan respon eritropoetin yang tidak adekuat terhadap anemia yang disebabkan oleh efek sitokin seperti IL-1 dan TNF pada eritropoesis.

  • Penyebab Anemia Penyakit KronikPenyakit radang kronikInfeksi misnya abses paru, tuberkuosis,osteomielitis, pneumonia, endokarditis bakterialisNon infeksi misnya lupus eritematosus sistemik dan penyakit jaringan ikat lain, sarkoidosis, penyakit ChronPenyakit keganasan misnya karsinoma, dan sarkoma

  • Anemia SideroblastikEtiologi : gangguan pembentukan protoforfirin menyebabkan timbunan besi di mitokondria eritrosit berinti membentuk ringed sideroblast

  • Klasifikasi Anemia SideroblastikHerediter : biasanya terjadi pada pria, dibawa oleh wanita, dan jarang terjadi pada wanitaDidapat :Primer : mielodisplasiaSekunder :Penyakit keganasan sumsum tulangObatKondisi jinak lain

  • HemoglobinophatiSuatu kelainan herediter yang ditandai oleh kelainan sintesa Hb sebagai akibat kegagalan pembentukan rantai polipeptidaTerdiri dari 2 :Perubahan struktur : thalasemiaPerubahan susunan : Hb varian

  • Klasifikasi Anemia menurut EtiologiAnemia krn gangguan pembentukan eritrosit dalam sutul :Kekurangan bahan esensial pembtk eritrositAnemia defisiensi besiAnemia defisiensi asam folatAnemia defisiensi vit B12Gangguan penggunaan (utilisasi) besiAnemia akibat penyakit kronikAnemia sideroblastik

  • Klasifikasi Anemia menurut EtiologiAnemia akibat hemorragiAnemia pasca perdarahan akutAnemia akibat perdarahan kronikAnemia hemolitikAnemia hemolitik intrakorpuskularGangguan membran eritrosit (membranopati)Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat def G6PDGangguan Hb (hemoglobinopati) :ThalasemiaHemoglobinopati struktural : HbS; HbE; dll

  • Klasifikasi Anemia menurut EtiologiKerusakan sutulAnemia aplastikAnemia mieloptisikAnemia pd keganasan hematologiAnemia diseritropoetikAnemia pd sindrom mielodiplastikAnemia akibat kekurangan eritropoetin : anemia pd gagal ginjal kronik

  • Klasifikasi Anemia menurut EtiologiAnemia hemolitik ekstrakorpuskulerAnemia hemolitik autoimunAnemia hemolitik mikroangiopatikLain-lain

  • ANNSDM memiliki ukuran n bentuk normal, mengandung jumlah Hb normal.Penyebab :Kehilangan darah akutHemolisis (proses penghancuran eritrosit dlm tubuh sblm wktnya)Penyakit kronis yg meliputi infeksiGangguan endokrinGangguan ginjalKegagalan sutulPenyakit infiltratif metastatik pd sutul

  • Anemia Normokrom NormositerKehilangan darah AkutHemolitikAnemia AplastikAnemia Mielothipsik

  • Anemia HemolitikAdalah anemia yang disebabkan oleh peningkatan kecepatan destruksi eritrositHiperplasia eritropoesis dan pelebaran anatomik sumsum tulang menyebabkan meningkatanya destruksi eritrosit beberapa kali lipat sebelum pasien menjadi anemis-penyakit hemolitik terkompensasi.

  • Penyebab Anemia HemolitikKelainan intrinsik (bawaan):Hb VarianThalasemiaDefisiensi G-6-PDSferositosis HerediterOvalositosis herediterHemoglobin unstable

  • Penyebab Anemia HemolitikKelainan ekstrinsik (didapat):Kelainan autoimun (AIHA)Obat-obatan : metildopa, penicilin, sefalosporin, fenasetinRacun ularParasit MalariaAn. Hemolitik MikroangiopatiAn. Hemolitik IsoimunHipersplenisme

  • ANN dengan RetikulositopeniaTerjadi penurunan aktivitas eritropoiesis:Selularitas menurun:Anemia aplastikInfeksiMalnutrisiParoksimal Nokturnal Hemoglobinuria (PNH)Apabila terjadi penggantian jaringan sstl dengan jaringan lain disebut anemia mieloptisik

  • Anemia MakrositerSDM lebih besar dari normal tapi normokromik karena konsentrasi Hb normalKlasifikasi :Anemia MegaloblastikDefisiensi folatDefisiensi vitamin B12Anemia non Megaloblastik

  • Anemia MegaloblastikSuatu kelompok anemia dengan eritroblas di sumsum tulangPematangan inti relatif lebih lambat dibandingkan sitoplasmaKromatin inti tetap memberikan gambaran yang terbuka, berbercak, seperti renda, walaupun terjadi pembentukan hemoglobin normal dalam sitoplasma eritroblas sejalan dengan pematangannya

  • Penyebab Anemia MegaloblastikDefisiensi Vitamin B12Defisiensi folatKelainan metabolisme B12 atau folat misalnya defisiensi transkobalamin II, nitrat oksida, obat antifolatDefek sintesis DNA lain:Defisiensi enzim kongenital (orotic aciduria)Defisiensi enzim didapat (alkohol, terapi hidroksiurea, sitosin arabinosida)

  • Penyebab Defisiensi Vitamin B12Nutrisi : terutama vegetarianMalabsorpsiPenyebab dari lambung :Anemia pernisiosaKelainan faktor intrinsik kongenitalGastrektomi total atau parsialPenyebab dari usus :sindrom lengkung stagnan intestinal, diverticulus yeyunum, lengkung buntu,strikturTropical sprue kronikReseksi ileum atau penyakit kolonMalabsorpsi selektif kongenital dengan proteinuriaCacing pita ikan

  • Penyebab Defisiensi FolatNutrisi : terutama usia tua, penghuni panti, kemiskinan, kelaparan, diet khusus.MalabsorpsiTropical sprueEnteropati yang diinduksi glutenPasien dengan gastrektomi parsial, reseksi yeyunum ekstensif atau penyakit chron.Pemakaian berlebihanFisiologik (kehamilan, menyusui, prematuritas)Patologik:Penyakit hematologiKeganasanPenyakit radang

  • Penyebab Defisiensi FolatKehilangan Folat berlebih lewat urin :Penyakit hati aktifGagal jantung kongestifObat-obatanAntikonvulsansulfasalasinCampuranPenyakit hatiAlkoholismePerawatan intensif

  • NormalDefFolatDefVit B12Def Vit B12&FolatKadar folat serum3-15 g/L N /Kadar folat eritrosit160-640d/L N /Kadar vitamin B12 serum160-925 g/LN

  • Penyebab Anemia Non MegaloblastikAlkoholPenyakit hatiMiksademaSindrom mielodisplatikObat sitotoksikAnemia aplastikKehamilanMerokokRetikulositosisMielomaNeonatus

  • Pemeriksaan pada KasusMengetahui tipe anemiaPemeriksaan khusus untuk kelainan eritrositMengetahui jenis penyakit setelah mengetahui tipe anemiaPemeriksaan anemia mikrositik hipokromPemeriksaan anemia normositik normokromPemeriksaan anemia makrositer

  • Pemeriksaan Khusus pada Kelainan EritrositNilai eritrosit rata-rata (NER)Volume eritrosit rata-rata (VER)Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER)Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit (KHER)

  • Pemeriksaan utk Kelainan EritrositNilai eritrosit rata2 (NER) : utk penggolongan anemia menurut ukuran eritrosit VER (Volume Eritrosit Rata2)Perhit na : (nilai Ht : jml eri dlm juta) x 10Sat : fLNormal : 77 93 fLLebih besar dari nilai normal : eritrosit makrositerLebih kecil dari nilai normal : eritrosit mikrositer

  • Pemeriksaan utk Kelainan EritrositHER (hemoglobin eritrosit rata2)Perhit : (nilai Hb : jumlah eri dalam juta) x 10Sat : pgNormal : 27 32 pgLebih kecil dari nilai normal : eritrosit hipokrom KHER (konsentrasi Hb eritrosit rata2)Perhit : (nilai Hb : nilai Ht) x 100Sat : g / dLNormal : 31-35 g / dLLebih kecil dari nilai normal : eritrosit hipokrom

  • Pemeriksaan Anemia MikrositerAnemia Normositik NormokromDiagnosisCadangan FeSutulElektroforesa HbDef besimeningkatmenurunNormalHb-phatyA.SideroblastikAb-NNormal

  • Pemeriksaan Anemia Normokrom NormositerAnemia Mikrositik HipokromDarah samarRetikulositTest Coomb-meningkatrendahHiposeluler-++-SutulDiagnosisAnemia pasca pendarahannormalPenyakit ginjal,infeksi,malnutrisi,a.aplastik,radiasiMieloptisik, tumor,mielofibrosis,infeksi,lekemiaHiperseluler, erihiperplasiaAIHAAnemia hemolitik lain

  • Pemeriksaan Anemia MakrositerAnemia MakrositerSutulRetikulositNon megaloblastikMegaloblastikVit B12TinggiRendahRespon pengobatanRendahPenyakit HatiAsam folatDef B12Def Asam folatAnemia Hemolitik

  • Pemeriksaan Laboratorium Anemia Defisiensi BesiDarah Tepi :Mikrositik HipokromAniso-poikilositosisSel pensilSel sasaranSel ovalosit SSTL :Hiperseluler-eritropoesis hiperaktifBanyak metarubrisitHemosiderin berkurang

  • Pemeriksaan LaboratoriumAnemia Defisiensi BesiCadangan besi tubuh :Besi serum menurun Normal : 70-180mg/dLDaya ikat besi total meningkat Normal : 250-400mg/dLSaturasi transferin menurun, biasa
  • Pemeriksaan Laboratorium Anemia SideroblastikDarah tepiDimofik (normositik normokrom, mikrositik hipokrom, makrositik)Dengan pulasan besi tampak siderositSumsum TulangHiperplasia eritrosit dengan ringed sideroblast pada 10-40 % eritrosit berintiSaturasi Transferin meningkat >55%Feritin serum meningkatTimbunan besi pada organ tubuh hemokromathosis

  • Pemeriksaan Laboratorium ThalasemiaDarah tepiThalasemia MinorEritrosit mikrositik hipokromAnisopoikilositosis tanpa sel pensilThalasemia MayorEritrosit bizareSel target 5-10%Eritrosit beritiEritrosit dengan bintik basofilSumsum TulangHiperselulerEritropoesis hiperaktif : rubrisitCadangan besi meningkat

  • Pemeriksaan Laboratorium Anemia HemolitikHemolisis IntravaskularHemoglobinemiaHemoglobinuriaHemosiderinuriaMethalbuminPenurunan kadar haptoglobin dan hemopeksin

  • Pemeriksaan Laboratorium Anemia HemolitikPemeriksaan khusus :Sediaan apus darah tepi:SferositTargetOvalositFragmentositTest CoombAktifitas G-6-PDBenda inklusi-Heinz Body

  • Pemeriksaan Laboratorium Anemia MakrositikDarah TepiEritrosit : Anemia makrositer, anisopoikilositosis, Howell joly bodiesLeukosit : hipersegmentasi, giant stab cellsSumsum TulangHiperseluler, hemopoesis tidak efektif dieritropoesis, disgranulopoesis, distrombopoesis, eritrosist berinti, giant stab cell, hipersegmentasi

  • Pemeriksaan Laboratorium Anemia MakrositikPemeriksaan kimia : LDH meningkatPemeriksaan khusus :Kadar asam folat Kadar vitamin B12Analisa MakananTelur cacingTherapeutical trialDiberi asam folat/vitamin B12 dosis tinggi kemudian lakukan pemeriksaan retikulosit dan Hb pada hari 3,6,10,14,21

  • Pengobatan Anemia Def BesiObati penyebabPreparat besi :Besi oral:Ferro sulfat : mengandung 67mg besi dalam tiap tablet 200mgFerro glukonat : mengandun 37mg besi dalam tablet 300mgBesi parenteral (jarang diberikan)Besi sorbital sitratFeri hidroksida sukrosa

  • Pengobatan Anemia Normositik NormokromObati penyebab yang mendasariPemberian kortikosteroidSplenektomiImunosupresiAsam folat (kasus berat)Transfusi darah anemia berat dan ada gejala)Imunoglobulin dosis tinggi

  • *Beberapa penulis menganjurkan terapi defisiensi B12 sublingual atau oral harianPengobatan Anemia Megaloblastik

    Defisiensi Vitamin B12Defisiensi folatSenyawaHidroksokobalaminRuteIntramuskular*Dosis1000 mikrogram5 miligramDosis awal6 X 1000mikrogram selama 2-3 minggu Tiap hari selama 4 bulanPemeliharaan1000 mikrogram tiap 3 bulanTergantung penyakit yang mendasari: terapi seumur hidup mungkin diperlukan pada anemia hemolitik kronik yang diturunkan, mielofibrosis, dialisis ginjalProfilaksisGastrektomi totalReseksi ileumKehamilan, anemia hemolitik berat, dialisis, prematuritas

  • EosinofilMirip dengan netrofil kecuali granula sitoplasmanya lebih kasar, lebih berwarna merah tua, dan jarang dijumpai lebih dari 3 lobus inti.Waktu transit eosinofil dalam darah lebih lama daripada netrofilGranulanya mengandung plasminogen dan peroksidaseSel ini memasuki eksudat inflamatorik dan berperan khusus dalam:Respon alergiPertahanan terhadap parasitPembuangan fibrin yang terbentuk selama inflamasi

  • Penyebab Leukositosis EosinofilikPenyakit alergi khususnya hipersensitivitas jenis atopik, misalnya asma bronhial, hay fever, urtikaria, dan sensitivitas terhadap makananPenyakit parasit misalnya amubiasis, cacing tambang, askariasis, infestasi cacing pita, filariasis, skistomiasis, dan trikinosisPemulihan dari infeksi akutPenyakit kulit tertentu, misalnya psoriasis, pemfigus, dan dermatitis herpetiformisEosinofilia pulmonal dan sindrom hipereosinofilik

  • Penyebab Leukositosis EosinofilikSensitivitas obatPoliarteritis nodosaPenyakit Hodgkin dan beberapa tumor lainKeganasan metastasis dengan nekrosis tumorLeukemia Eosinofilik (jarang)Pengobatan dengan GM-CSF

  • Leukositosis EosinoilikKadang-kadang tidak ditemukan penyebab yang mendasari dan jika jumlah eosinofil meningkat (>1,5x109/l)selama lebih dari 6 bulan disertai dengan adanya kerusakan jaringan, maka dapat didiagnosis sebagai sindrom hipereosinofilikKatup jantung, kulit dan paru dapat terkena penyakit ini dan pengobatannya biasa dengan steroid atau obat sitotoksikPeningkatan produksi sitokin seperti IL-5 dan CD4+ dapat mendasari terjadinya sebagian kasus

  • Ascaris lumbricoidesNama penyakit: AskariasisBentuk infektif : telur yang dibuahiHospes definitif : manusiaManifestasi klinik: obstruksi Ileus, mual,muntah,nafsu makan berkurang, diare atau konstipasi.Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan tinja langsung.Hasil pemeriksaan: (+) telur.

  • Hookworm (Necator americanus & Ancylostoma duodenale)Nama penyakit: nekatoriasis & ancylostomiasisBentuk Infektif : larva filariform Hospes Definitif : manusiaManifestasi Klinik : anemia, diare, eosinofilia.Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan tinja segar atau lama, biakan Harada-Mori.Hasil Pemeriksaan : telur dalam tinja segar

  • Entamoeba hystoliticaNama penyakit: amebiasisCara infeksi: nelan kista matangVektor : Musca (lalat) dan Periplaneta (lipas)Sumber infeksi : makanan,air,sayuran yang terkontaminasiManifestasi klinis: amebiasis intestinal amebiasis kolon akut & amebiasis kolon kronik, amebiasis ekstra-instestinalPemeriksaan penunjang: pemeriksaan tinja, darah, roentgen, biopsi ,aspirasi.Hasil pemeriksaan (+): bentuk histolitika.

  • KesimpulanHasil pemeriksaan fisik menunjukkan bahwa Cahaya kekurangan gizi (TB dan BB), menderita anemia (bibir pucat, konjungtiva anemis, tekanan darah, nadi dan frekwensi pernafasan)Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan Cahaya menderita anemia mikrositer hipokrom(morfologi) dimana eritrosit, Hb, Hematokrit dan hasil pemeriksaan khusus kelainan eritrosit < normal Cahaya juga mengalami leukositosis eosinofilik.

  • KesimpulanBerdasarkan etiologi Cahaya mengalami anemia karena kegagalan sumsum tulang (kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit) dan anemia hemorhagik (pendarahan kronik menstruasi banyak)Untuk membantu diagnosa dibutuhkan pemeriksaan khusus untuk kelainan eritrosit, dan pemeriksaan khusus untuk anemia

  • Saran CahayaMemperbaiki gizi dengan mengkonsumsi nutrisi yang cukupBerkonsultasi ke dokter mengenai masalah-masalah kesehatan yang dialaminya (menstruasi, gizi dan kemungkinan adanya masalah lainnya)DokterObati penyakit serta gejala yang menyertaiMenyarankan Cahaya untuk melakukan pemeriksaan yang lebih spesifik

  • Daftar PustakaDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Edisi IV. Jakarta : FKUI; 2006Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson. Patofisiologi vol 1 Konsep Klinis Proses Penyakit. Ed 6. Jakarta : EGC; 2006.A. V. Hoffbrand, J. E. Pettit, P. A. H. Moss.Kapita Selekta Hematologi. Ed 4. Jakarta : EGC; 2005

  • **********************************************************************************************************************