Abstrak Latar belakang Neutrofil dengan cepat dilepaskan ke dalam sirkulasi pada stres akut seperti trauma atau infark miokard akut (AMI). Kami berhipotesis bahwa jumlah neutrofil bisa memberikan nilai tambahan pada diagnosis dini dan stratifikasi risiko dari AMI. 

Metode Kami melakukan studi multicenter prospektif observasional untuk memeriksa akurasi diagnostik dari kombinasi jumlah neutrofil dan jantung troponin T dari 1125 pasien berturut-turut yang disampaikan kepada Departemen Darurat dengan gejala sugestif dari infark miokard akut. Diagnosis final diputuskan oleh 2 ahli jantung independen. 

Hasil Jumlah neutrofil lebih tinggi pada pasien dengan infark miokard akut dibandingkan dengan diagnosis lain (rata-rata 6,7 vs 5,0 × 109 / L, masing-masing, P <.001). Ketepatan jumlah neutrofil untuk mendiagnosa infark miokard akut, diukur oleh daerah di bawah kurva karakteristik operasi penerima (AUC) adalah 0,69, yang secara signifikan lebih rendah dari jantung troponin T (AUC 0,89, P <.001). Kombinasi jumlah neutrofil dan troponin T jantung tidak meningkatkan diagnosis dini infark miokard akut dibandingkan troponin T jantung saja (P =. 79). Keakuratan prognostik jumlah neutrofil untuk kematian dan AMI secara signifikan lebih rendah dari jantung troponin T. Namun, pasien dalam tertile tertinggi jumlah neutrofil memiliki risiko meningkat secara signifikan dari kematian dan AMI pada 90 dan 360 hari dibandingkan dengan pasien dalam terendah tertile (rasio hazard 2,47 [95% confidence interval, 1,63-3,72] dan 2,28 [interval kepercayaan 95%, 1,55-3,36], masing-masing). 

Kesimpulan Jumlah neutrofil tidak meningkatkan diagnosis dini AMI pada pasien dengan nyeri dada tetapi mengidentifikasi pasien pada peningkatan risiko kematian

Meskipun menjadi salah satu penyebab utama kematian di seluruh dunia, diagnosis dini infark miokard akut masih tetap merupakan tantangan bagi dokter. Saat ini, troponin jantung, dalam hubungannya dengan penilaian klinis dan elektrokardiogram(EKG), 1 dianggap dalam mendiagnosis infarction.2 miokard akutNamun, diagnosis awal nekrosis miokard masih terbatas oleh peningkatan tertunda dari tingkat sirkulasi enzim jantung, 3 yang berarti celah diagnostik dalam jam-jam awal.

Signifikansi klinis • Meskipun jumlah neutrofil signifikan lebih tinggi pada pasieninfark miokard akut, kemampuannya untuk mendiagnosa infark miokard akut lebih rendah dari jantung troponin T, sendirian dandalam kombinasi.

• jumlah sel darah putih dan perbedaan yang memiliki kemampuanprognosis yang buruk, tetapi dapat digunakan untuk mengidentifikasi pasien pada peningkatan risiko untuk jangka pendek dan kematian jangka panjang atau infark miokard nonfatalakut pada semua pasien nyeri dada, ketika jantung troponin T tidak tersedia.

Ada beberapa respon patofisiologi berbeda untuk stres dalam tubuh manusia, termasuk rilis dari reaktan fase akut dan hormon.Baru we4 dan others5 mampu mengkonfirmasi hipotesis ini dengan mengukur respon stres endogen dengan copeptin, bagian c-terminal prohormon vasopresin, yang berkorelasi dengan stres individu level.6 

Dalam kondisi normal, neutrofil diproduksi di sumsum tulang dengan granulopoiesis, dan hanya sebagian kecil dari kolam sumsum tulang total neutrofil dilepaskan ke dalam sirkulasi. Ini kolam penyimpanan besar neutrofil matang dalam sumsum tulang, disebut cadangan sumsum tulang, mungkin akan cepat dimobilisasi selama akut stress.7 Neutrofil juga dianggap sebagai ciri peradangan, yang terkait erat dalam pembentukan dan pecahnya plak aterosklerotik . Banyak iskemia-reperfusi eksperimental model menunjukkan signifikansi patologis neutrofil-trombosit interaksi dalam syndrome.8 koroner akut, 9 Oleh karena itu, banyak penulis telah meneliti nilai prognostik penanda inflamasi dalam memprediksi kardiovaskular risk.10, 11, 12 

Berdasarkan temuan mendorong kita tentang nilai diagnostik tambahan dari stres endogen diukur oleh copeptin, kami berusaha untuk menyelidiki apakah mengukur respons stres dengan jumlah neutrofil juga dapat membantu dalam diagnosis dini infark miokard akut. Sebagai tujuan sekunder, kami juga mengevaluasi kinerja diagnostik dan prognostik dari jumlah sel darah putih lainnya diferensial. 

Metode Studi Desain dan Pengaturan Dari April 2006 sampai Maret 2010, total 1.247 pasien nyeri dada berturut-turut yang terdaftar dalam Prediktor menguntungkan studi Sindrom Koroner Akut Evaluasi, sebuah studi multicenter prospektif observasional di 6 rumah sakit tersier, dikoordinasikan oleh Rumah Sakit Universitas Basel, Swiss. Semua pusat berpartisipasi diminta untuk mematuhi sebuah protokol standar untuk data dan pengumpulan sampel, penyimpanan, dan analisis laboratorium untuk memastikan kontrol kualitas. 

Populasi Semua pasien yang datang ke bagian gawat darurat (ED) dengan gejala sugestif dari infark miokard akut seperti nyeri dada dan angina pektoris disaring untuk kelayakan studi. Kriteria inklusi adalah pasien dengan onset baru atau puncak nyeri dada dalam 12 jam terakhir. Pasien dengan dialisis gagal ginjal yang memerlukan terminal dan pasien dengan trauma akut dikeluarkan.Peserta dengan penyakit yang sudah ada sebelumnya atau menggunakan obat yang diketahui mempengaruhi jumlah sel darah putih atau yang diferensial jumlah sel juga dikeluarkan dari analisis saat ini. 

Studi ini disetujui oleh komite etika kelembagaan pusat berpartisipasi, dan dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip Deklarasi Helsinki. Informed consent tertulis diperoleh dari semua pasien

yang dilibatkan. 

Hasil Kepentingan Primer Hasil Mengevaluasi akurasi diagnostik jumlah neutrofil antara pasien dengan nyeri dada. 

Hasil Sekunder Menilai nilai prognostik jumlah neutrofil dalam menentukan risiko kematian di antara pasien dengan nyeri dada. 

Clinical Data Rutin Untuk semua pasien, penilaian klinis rutin awal dilakukan bahwa, secara umum, termasuk sejarah klinis, pemeriksaan fisik, EKG 12-lead, terus menerus pemantauan EKG, pulse oximetry, dan radiografi dada. Waktu dan pengobatan pasien diserahkan kepada kebijaksanaan dokter yang menghadiri dan dilakukan sesuai dengan praktek standar rumah sakit. 

Laboratorium Analisa Sampel darah dikumpulkan dalam ethylenediamenetetraacetic mengandung asam tabung dari setiap pasien pada saat presentasi ke ED. Sampel diuji di laboratorium setempat. Sampel plasma alikuot dan disimpan dalam freezer dipertahankan pada -70 ° C. Sampel ini akan digunakan untuk pengujian masa depan. 

Hematologi Pengukuran Jumlah sel darah putih dan diferensial total jumlah sel (termasuk neutrofil dan limfosit) diukur pada presentasi menggunakan analisa hematologi kuantitatif, di laboratorium lokal. Koefisien variasi untuk jumlah sel darah putih dan jumlah diferensial seluler <2,5% di semua pusat berpartisipasi. Neutrofil / rasio limfosit diperoleh dengan membagi jumlah total neutrofil berdasarkan jumlah limfosit. 

Enzim Jantung Troponin T atau troponin I, mioglobin, creatine kinase, dan creatine kinase-MB diukur pada presentasi, dan setelah 3 jam dan 6-9 jam selama sebagai klinis yang ditunjukkan. Ketika hanya troponin jantung saya diukur untuk setiap pasien dari laboratorium lokal, sampel disimpan digunakan oleh laboratorium eksternal untuk mengukur troponin T jantung (TnT4; Roche, Basel, Swiss), yang kemudian digunakan untuk analisis ini. 

Akhir diputuskan Diagnosis Untuk menentukan diagnosis akhir untuk setiap pasien, 2 ahli jantung independen meninjau semua catatan medis yang tersedia (sejarah klinis, temuan pada pemeriksaan fisik, dan hasil uji laboratorium, radiologis pengujian, EKG, echocardiography, test olahraga jantung, angiografi koroner) dari waktu pasien tiba di UGD pada akhir periode 90-hari follow up. Ketika ada perselisihan tentang diagnosis, kasus terakhir dan diadili dalam hubungannya dengan jantung ketiga. Rincian kriteria standar untuk diagnosis telah disebutkan elsewhere.13 

Analisis Statistik Analisis dilakukan dengan menggunakan Kruskal-Wallis, chi-kuadrat, uji Mann-Whitney U, dan uji t Student sesuai. Untuk mengidentifikasi nilai diagnostik dan prognostik dari 4 parameter laboratorium (jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, neutrofil / rasio limfosit, dan jantung troponin T), penerima Operator karakteristik (ROC) kurva dilakukan dan area di bawah kurva dihitung. Perbandingan daerah di bawah kurva ROC (AUC) dilakukan seperti yang direkomendasikan oleh DeLong et al.14 regresi logistik multivariat dilakukan untuk menentukan variabel independen lain yang termasuk dalam studi yang terkait dengan diagnosis infark miokard akut. 

Asosiasi dari 4 parameter laboratorium dengan kematian dan infark miokard akut dinilai oleh risiko relatif yang berasal dari analisis regresi Cox, yaitu, rasio hazard (HR). Logistik ganda dan analisis regresi Cox disesuaikan untuk usia pembaur ', jenis kelamin, hipertensi, penyakit arteri koroner, penyakit pembuluh darah perifer, insufisiensi ginjal, diabetes, tekanan darah sistolik, infark miokard sebelumnya, stroke sebelumnya, dan abnormal EKG (ST elevasi, ST depresi, dan T-gelombang inversi). Waktu untuk kematian dan infark miokard akut hingga jangka pendek (90 hari) dan jangka panjang (360 hari) pada pasien dengan jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan tingkat rasio neutrofil / limfosit dikategorikan oleh tertiles dianalisis oleh Kaplan-Meier survivalkurva dan dibandingkan dengan log-rank test. Untuk semua tes, nilai P <0,05 (2 sisi) dianggap signifikan. Semua analisa statistik dilakukan dengan menggunakan SPSS untuk Windows versi 15,0 (SPSS Inc, Chicago, III) dan versi perangkat lunak MedCalc 9.6.4.0 (Software MedCalc BVBA, Mariakerke, Belgia).

HasilKarakteristik PasienDari 1170 pasien berturut-turut terdaftar dalam penelitian ini, 45 pasien dikeluarkan karena terapi, steroid imunosupresif, atau sitostatik, atau riwayat penyakit darah ganas. Karakteristik dasar dari 1125 pasien yang tersisa ditunjukkan pada Tabel 1.

ACE inhibitor = angiotensin-converting enzim inhibitor; APACE = Prediktor menguntungkan studi Sindrom Koroner Akut Evaluasi; ARB = angiotensin reseptor blocker; IMT = indeks massa tubuh; IQR = rentang interkuartil; MDRD = Modifikasi Diet di Penyakit Ginjal.

Infark miokard akut didiagnosis pada 173 (15,4%) dari total pasien. Dari pasien ini, 42 (24%) menderita dari ST-segmen elevasi miokard infark (STEMI) dan 131 sisanya dari non-ST-segmen elevasi miokard infark (NSTEMI). Diagnosis lainnya akhir yang diputuskan angina tidak stabil di 163 (14,5%), gejala jantung dari penyebab lain selain penyakit arteri koroner pada 146 (13%), noncardiac penyebab dalam 543 (48%), dan gejala asal tidak diketahui di 100 pasien (9 %).

Seperti ditunjukkan dalam Gambar 1, pasien dengan infark miokard akut sebagai diagnosis akhir telah pengukuran secara signifikan lebih tinggi dalam semua 4 parameter laboratorium dari pasien dengan diagnosis diputuskan lain (P <.001). Tidak ada perbedaan statistik dalam salah satu dari 4 parameter laboratorium antara pasien yang didiagnosis dengan STEMI dibandingkan NSTEMI (data tidak ditunjukkan).

Gambar 1.Jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, neutrofil / rasio limfosit, dan jantung troponin T pada presentasi ke Departemen Darurat sesuai dengan diagnosis akhir diputuskan, infark miokard akut. Kotak mewakili rentang interkuartil, sementara kumis menampilkan rentang (tanpa outlier lebih dari 1,5 berkisar interkuartil dari ujung kotak).

Akurasi DiagnostikAkurasi diagnostik secara signifikan lebih tinggi dengan T troponin jantung dibandingkan dengan jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan neutrofil / rasio limfosit (AUC [95% CI], 0,89 [0,86-0,92]; 0,67 [0,63-0,72]; 0,69 [0,65 -0,73], dan 0,65 [0,61-0,70], masing-masing; P <.001) (Gambar 2A). AUC untuk jumlah sel darah putih secara statistik tidak berbeda dari jumlah neutrofil (p =. 14) dan neutrofil / rasio limfosit (p =. 39), tetapi akurasi diagnostik jumlah neutrofil secara signifikan lebih tinggi dari neutrofil / limfositrasio (P =. 04). Kombinasi jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan rasio neutrofil / limfosit dengan troponin T jantung tidak meningkatkan akurasi diagnostik jantung troponin T (Gambar 2B).

Gambar 2.(A) Receiver kurva karakteristik operasi menunjukkan akurasi diagnostik jantung troponin T, jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan rasio neutrofil / limfosit, dan troponin T jantung sendirian di presentasi, dan (B) dalam kombinasi dengan jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan neutrofil / rasio limfosit untuk mendiagnosa infark miokard akut pada semua pasien.

Waktu Sejak Onset GejalaSeperti ditunjukkan dalam Gambar 3A, pada pasien dini (≤ 3 jam) setelah onset gejala, akurasi diagnostik jantung troponin T tetap secara signifikan lebih unggul jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan neutrofil / rasio limfosit (P <.001) . Kinerja diagnostik jantung troponin T meningkat dengan onset nyeri dada waktu tetapi tidak untuk jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan neutrofil / rasio limfosit (Gambar 3B).

Gambar 3.(A) Diagnostik kinerja jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, neutrofil / rasio limfosit, dan jantung troponin T untuk infark miokard akut pada pasien dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala. (B) Perbandingan luas area di bawah kurva karakteristik penerima operasi (ROC) sesuai dengan waktu sejak timbulnya gejala selama 4 tes laboratorium yang dilakukan pada sampel darah yang diperoleh pada presentasi.

Neutrofil baseline Hitung sebagai predictor untuk infark miokard akutNilai cutoff optimal jumlah neutrofil untuk membedakan antara pasien yang didiagnosis dengan dan tanpa infark miokard akut ditemukan pada 4,85 × 109 / L pada sensitivitas 81%, spesifisitas 48%, dengan nilai prediksi negatif 93%, positif prediksi nilai 22%, dan rasio kemungkinan positif 1,55 dan rasio kemungkinan negatif 0,40. Rasio kemungkinan positif sesuai dengan probabilitas posttest dari 22%. Setelah disesuaikan untuk karakteristik awal, pasien dengan jumlah neutrofil

yang lebih tinggi dibandingkan dengan 4,85 × rendah daripada 109 / L memiliki peningkatan lebih dari 2 kali lipat dalam rasio kemungkinan infark miokard akut (rasio odds yang disesuaikan 2,44; 95% CI, 1.51- 3,94; P <.001). Di antara semua faktor risiko kardiovaskular dan sejarah lain yang relevan, jumlah neutrofil signifikan lebih tinggi dikaitkan dengan hipertensi, insufisiensi ginjal, diabetes, perokok saat ini, dan stroke sebelumnya (P ≤ .001 untuk semua variabel).

Tabel 2 menunjukkan indeks validitas dan rasio kemungkinan untuk nilai diskriminatif terbaik berasal dari ROC dan 2 nilai yang diperoleh dengan membagi parameter laboratorium ke tertiles, untuk mendiagnosa infark miokard akut di presentasi.

Prognostik Nilai untuk Kematian atau infark miokard akutSebanyak 26 (2%) pasien meninggal dan 190 (19%) infark miokard akut terjadi dalam 90 hari tindak lanjut, sementara 360-hari tindak lanjut memiliki 49 (5%) dan 207 kematian (23%) akutinfark miokard.

Semua 4 parameter laboratorium signifikan lebih tinggi pada nonsurvivors dan pasien yang mengalami infark miokard akut dibandingkan dengan yang lain, baik dalam jangka pendek dan jangka panjang tindak lanjut (P <.0001 untuk semua, data tidak ditampilkan). Dalam analisis regresi Cox, jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan troponin T jantung adalah prediktor independen kematian dan infark miokard akut pada 90 dan 360 hari; neutrofil / rasio limfosit tidak (Tabel 3). Namun, mereka memiliki akurasi secara signifikan lebih rendah untuk memprediksi kematian dan infark miokard akut pada 90 hari dan 360 hari dibandingkan dengan troponin T jantung (P <.001). Ketika bertingkat untuk tertiles, analisis Kaplan-Meier menunjukkan bahwa ada peningkatan yang signifikan pada titik akhir klinis dengan peningkatan dari terendah hingga tertinggi tertile (log rank-untuk semua 3 variabel; P <.001) (Gambar 4, A-C).

Gambar 4.Kaplan-Meier plot untuk acara bebas kumulatif kurva survival untuk jangka panjang untuk (A) jumlah sel darah putih, (B) jumlah neutrofil, dan (C) neutrofil / limfosit tertiles rasio, masing-masing. * Log-rank (Mantel-Cox) uji kesetaraan distribusi kelangsungan hidup untuk tingkat yang berbeda dari jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan rasio tertiles neutrofil / limfosit (analisis univariat).

Diskusi Dalam studi ini kami menjelajahi nilai diagnostik dan prediksi jumlah neutrofil untuk infark miokard akut, serta keakuratan prognostik jangka pendek dan jangka panjang dari jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan rasio neutrofil / limfosit dibandingkan dengan troponin T jantung , pada 1125 pasien yang datang ke ED dengan nyeri dada. Kami melaporkan temuan utama 3. 

Pertama, kami menemukan hitung darah secara signifikan lebih tinggi sel darah putih, jumlah neutrofil, dan rasio neutrofil / limfosit pada pasien yang didiagnosis dengan infark miokard akut daripada pada pasien dengan diagnosis lain. Temuan ini mendukung penelitian oleh Zazula dkk, 15 yang menemukan hasil yang serupa dalam sampel kecil dari pasien infark miokard akut

dibandingkan dengan pasien dengan angina tidak stabil dan nyeri dada noncardiac. Mereka juga melaporkan akurasi sederhana rasio neutrofil / limfosit untuk mendiagnosis sindrom koroner akut (AUC 0,63), yang membenarkan temuan kami dari AUC 0,65 untuk mendiagnosa infark miokard akut. Namun, jumlah neutrofil cutoff optimal untuk membedakan infark miokard akut dan nonacute pasien infark miokard dalam kohort penelitian kami (≥ 4,85 × 109 / L) menunjukkan sensitivitas tinggi, tetapi spesifisitas yang rendah, yang membuatnya cocok untuk digunakan sebagai terisolasi, atau bahkan dalam kombinasi, alat diagnostik untuk infark miokard, ketika jantung troponin T dapat diperoleh. Menariknya, kita juga mengamati bahwa nilai diagnostik jumlah neutrofil dan jumlah sel darah putih secara signifikan lebih tinggi dari rasio neutrofil / limfosit. 

Kedua, akurasi diagnostik jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan neutrofil / rasio limfosit secara signifikan rendah dari jantung troponin T, sendirian dan dalam kombinasi dengan troponin jantung T. Satu studi sebelumnya dengan pasien nyeri dada 2952 berturut-turut menunjukkan bahwa sensitivitas kreatin kinase-MB pada presentasi meningkat dengan penggunaan jumlah neutrofil dari 50% sampai 70% .16 

Ketiga, jumlah sel darah putih dan jumlah neutrofil, tetapi rasio tidak neutrofil / limfosit, adalah prediktor independen yang signifikan kematian jangka pendek dan jangka panjang dan infark miokard akut. Para tertiles tertinggi dari parameter laboratorium dikaitkan dengan peningkatan risiko signifikan dari hasil gabungan jangka pendek dan jangka panjang (kematian dan infark miokard akut) relatif terhadap tertile terendah. 

Ada beberapa studi sebelumnya menunjukkan bahwa jumlah sel darah putih atau yang diferensial jumlah sel dapat digunakan sebagai penanda prediktif independen untuk outcome.17 merugikan,, 18 19 AUC jumlah neutrofil yang ditemukan dalam penelitian kami untuk memprediksi jangka panjang (360 hari) kematian dan infark miokard akut mirip dengan yang ditemukan oleh Takahashi et al20 untuk memprediksi jangka panjang kejadian kardiak (AUC = 0,69). Papa et al17 menunjukkan bahwa neutrofil tinggi / rasio limfosit mengakibatkan kematian jantung lebih tinggi pada pasien dengan penyakit arteri koroner kronik dan hasil yang serupa diamati oleh Horen et al.21 O'Donoghue et al19 menemukan jumlah neutrofil dasar lebih tinggi pada pasien yang disajikan dengan STEMI yang meninggal dalam 30 hari tindak lanjut dibandingkan dengan pasien yang bertahan sampai 30 days.19 Prevalensi Infeksi Eropa dalam studi Intensive Care juga menunjukkan bahwa jumlah neutrofil tinggi dikaitkan dengan risiko lebih tinggi jangka panjang kematian pada pasien yang menjalaniberisiko tinggi angioplasty.22 

Ada beberapa kekuatan penelitian kami. Semua studi terdahulu tentang peran diagnostik dan prognostik dari jumlah sel darah putih dan jumlah sel diferensial untuk infark miokard akut baik diamati pada sejumlah kecil sakit, dada patients15 16 atau dilakukan dalam grup yang dipilih didiagnosis dengan infark miokard akut /arteri koroner disease.20, 23, 24 Kami mengevaluasi nilai diagnostik jumlah neutrofil dalam kelompok besar pasien nyeri dada berturut-turut presentasi kepada beberapa EDS pusat. Oleh karena itu, penelitian kami memperluas hasil sebelumnya ke populasi yang lebih besar berturut-turut, pasien yang tidak dipilih yang datang ke UGD dengan nyeri dada. Kami juga membandingkan kemampuan diagnostik dan prediksi

jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, dan rasio neutrofil / limfosit dengan penanda emas-standar dan lebih konvensional untuk nekrosis miokard, troponin T jantung, sendirian dan dalam kombinasi. Kami juga dihitung sensitivitas dan spesifisitas, dan rasio kemungkinan, yang merupakan 2 parameter yang paling umum diterima menggambarkan kekuatan diagnostik klinis tests.25 Ketika dikombinasikan dengan diagnosis klinis yang akurat, kemungkinan rasio dari tes tambahan meningkatkan akurasi diagnostik secara sinergis .26 

Semua penyelidikan hematologi kepentingan adalah tes darah rutin (jumlah sel darah putih dan diferensial jumlah sel-nya) diukur dengan metode laboratorium standar di 6 pusat yang berbeda.Tidak ada perbedaan statistik dalam jumlah neutrofil di antara pasien yang direkrut antara pusat-pusat yang berbeda. Oleh karena itu, kami percaya bahwa hasilnya bisa digeneralisasi untuk semua aman pasien nyeri dada akut di klinik biasa yang sesuai dan pengaturan laboratorium. 

Ada beberapa keterbatasan dalam studi ini bahwa pertimbangan merit. Pertama, penanda lain yang dikenal untuk terlibat dalam peradangan, seperti C-reactive protein, fibrinogen 11, 16 dan interleukin-10, 27 tidak dievaluasi. Pendekatan multimarker termasuk jumlah neutrofil dapat digunakan dalam stratifikasi risiko bagi pasien dengan nyeri dada. Kedua, kita tidak mengukur tingkat seri jumlah neutrofil sehingga tidak dapat mengevaluasi nilai diagnostik potensial yang dinamis. Namun, asosiasi prediktor risiko dengan timbulnya nyeri dada dievaluasi, dan tidak terbukti manfaat lebih dari troponin jantung T. Ketiga, bersama-sama dengan neutrofil tersegmentasi matang, bentuk dewasa (sel band) juga peningkatan jumlah selama stres akut dan mungkin memberikan beberapa pemahaman yang berharga dalam pengaturan infark miokard akut. Namun, sebagai laboratorium yang paling umum laporan jumlah neutrofil mutlak sebagai jumlah dari sel tersegmentasi dan band, kami tidak dapat mengomentari asosiasinya. 

Kesimpulannya, jumlah sel darah putih tinggi, jumlah neutrofil, dan neutrofil / rasio limfosit dikaitkan dengan peningkatan risiko infark miokard akut pada pasien dengan ED dengan nyeri dada. Namun, akurasi diagnostik mereka secara signifikan lebih rendah dari jantung troponin T, sendirian dan dalam kombinasi. Selanjutnya, bahkan mereka yang pendek dan jangka panjang kemampuan prediktif untuk kematian atau infark miokard akut cukup miskin dibandingkan dengan troponin jantung T. Oleh karena itu, temuan kami menunjukkan bahwa jumlah sel darah putih, jumlah neutrofil, atau neutrofil / rasio limfosit mungkin digunakan bersama dengan temuan klinis untuk diagnosis mengarah pada infark miokard akut dan untuk prediksi risiko pada pasien nyeri dada, ketika jantung troponin T tidak tersedia. Kami juga merekomendasikan bahwa sebelum memasukkan penanda inflamasi nonspesifik yang sama dalam praktek klinis untuk diagnosis tertentu, mereka harus menjadi yang pertama dibandingkan dengan alat-alat diagnostik tersedia secara luas dan disukai emas-standar dan model prediksi resiko.