Stroke, atau kecelakaan serebrovaskular (CVA), adalah istilah klinis yang menggambarkan tiba-tiba kehilangan fungsi neurologis bertahan selama lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh gangguan dari suppl darah

Aksial noncontrast computed tomography (NCCT) menunjukkan hypodensity menyebar di lentiform inti yang tepat, dengan efek massa pada tanduk frontal ventrikel lateral kanan. Pasien adalah 70

MRI kemudian diperoleh pada pasien yang sama . Sebuah gambar T2 FLAIR aksial ( kiri ) menunjukkan sinyal tinggi dalam inti lentiform dengan efek massa . Aksial difusi - tertimbang gambar ( tengah ) menunjukkan sinyal tinggi di daerah yang sama dengan yang sesuai sinyal rendah pada koefisien difusi jelas ( ADC ) peta , konsisten dengan benar dibatasi difusi dan infark akut . Proyeksi intensitas maksimum dari 3D waktu -of -flight MRA ( kanan) menunjukkan oklusi distal arteri serebri ( MCA ) batang ( lingkaran merah ) .

Etiologi stroke bervariasi namun secara luas dapat dikategorikan ke dalam infark iskemik atau hemoragik . Sekitar 80-87 % dari stroke infark iskemik akibat trombosis atau emboli oklusi serebrovaskular . Infark hemoragik terdiri sebagian besar dari sisa stroke dengan sejumlah kecil karena aneurisma perdarahan subarachnoid . [ 1 , 3 , 4 , 5 ]

Selanjutnya , 20-40 % pasien dengan infark iskemik dapat mengembangkan transformasi hemoragik dalam waktu satu minggu setelah tekanan ritmik . [ 6 , 7 ] Membedakan antara berbagai jenis stroke adalah bagian penting dari pemeriksaan awal pasien ini karena pengelolaan selanjutnya masing-masing pasien sangat berbeda . Ruang lingkup artikel ini terutama berfokus pada stroke iskemik dan hemoragik .

Neuroimaging memainkan peran penting dalam pemeriksaan stroke akut dengan memberikan informasi penting untuk secara akurat pasien triase , mempercepat keputusan klinis membuat berkaitan dengan pengobatan, dan meningkatkan hasil pada pasien dengan stroke akut . [ 8 ] Cepat dan diagnosis yang akurat sangat penting karena hanya obat yang saat ini disetujui oleh FDA untuk pengobatan stroke iskemik akut intravena aktivator plasminogen jaringan ( tPA ) diberikan dalam waktu 3 jam dari onset stroke . [ 9 ]

patofisiologi

Stroke iskemik

Stroke iskemik akut adalah hasil dari oklusi vaskular sekunder untuk penyakit tromboemboli . Hasil iskemia hipoksia sel dan penipisan adenosin trifosfat selular ( ATP ) . Tanpa ATP , hasil kegagalan energi dalam ketidakmampuan untuk mempertahankan gradien ionik melintasi membran sel dan depolarisasi sel . Masuknya natrium dan ion kalsium dan aliran pasif air ke dalam sel terjadi kemudian , sehingga edema sitotoksik . Selanjutnya , depolarisasi sel menyebabkan pelepasan glutamat dan radikal bebas , mitokondria gangguan membran , dan riam yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel apoptosis . [ 5 , 8 , 10 ]

Iskemia juga langsung menghasilkan disfungsi pembuluh darah otak , dengan rincian dari penghalang darah - otak yang terjadi dalam waktu 4-6 jam setelah infark . Setelah kerusakan pada sawar darah otak , protein dan banjir air ke dalam ruang ekstraselular , yang menyebabkan edema vasogenik . Edema vasogenik menghasilkan tingkat yang lebih besar dari pembengkakan otak dan efek massa puncak bahwa pada 3-5 hari dan menyelesaikan selama beberapa minggu ke depan dengan resorpsi air dan protein . [ 11 , 12 ]

Hasil infark dalam kematian astrosit serta oligodendroglia pendukung dan sel mikroglia . Jaringan infark akhirnya mengalami pencairan nekrosis dan dihapus oleh makrofag dengan perkembangan penyusutan volume parenkim . Sebuah daerah yang dibatasi dari cerebrospinal - fluidlike kepadatan rendah akhirnya terlihat , yang terdiri dari encephalomalacia dan perubahan kistik . Evolusi perubahan kronis dapat dilihat pada minggu ke bulan setelah infark tersebut .

penumbra iskemik

Jaringan iskemik dapat fungsional dibagi ke dalam inti infark rusak ireversibel dan penumbra iskemik sekitarnya . The infark inti adalah zona sentral jaringan mati atau sekarat di daerah iskemik . Sekitar inti infark merupakan jaringan dengan pengurangan lebih ringan dalam aliran darah yang dapat diselamatkan dengan reperfusi awal , penumbra iskemik disebut , dan jaringan oligemic di pinggiran . Tanpa reperfusi , zona infark inti dapat memperpanjang melibatkan penumbra . Tujuan modern iskemik diagnosis stroke dan terapi terletak dalam mengidentifikasi inti infark dan menentukan jika ada jaringan diselamatkan yang signifikan . [ 13 ]

Klasifikasi stroke iskemik

Stroke iskemik dapat dibagi menjadi 3 subtipe utama , berdasarkan sistem klasifikasi TOAST , diadopsi dari sistem stroke mengkategorikan dikembangkan di Pengadilan multicenter dari Org 10.172 di Akut Stroke Pengobatan . [ 14 ] Ini termasuk infark arteri besar , pembuluh kecil atau lacunar infark , dan infark kardioembolik

Penyakit oklusi pembuluh besar

Oklusi arteri besar biasanya hasil dari embolisasi puing aterosklerotik yang berasal dari umum maupun internal arteri karotid atau dari sumber jantung . Sejumlah kecil oklusi arteri besar mungkin timbul dari ulserasi plak dan trombosis in situ . Besar - kapal stroke iskemik lebih sering mempengaruhi wilayah arteri serebri , dengan wilayah arteri serebral anterior terpengaruh untuk tingkat yang lebih rendah ( lihat gambar di bawah ) .

CT noncontrast dalam pria 52 tahun dengan riwayat memburuknya kelemahan sisi kanan dan apahasia menunjukkan hypodensity menyebar dan penipisan sulcal melibatkan anterior kiri dan wilayah arteri serebral tengah konsisten dengan infark akut . Daerah lengkung tersebar hyperdensity sugestif mengembangkan perdarahan petekie di daerah ini besar infark

MRA pada pasien yang sama ( kiri ) menunjukkan oklusi kiri precavernous supraclinoid arteri karotis interna ( ICA , lingkaran merah ) , oklusi atau bermutu tinggi stenosis arteri serebral tengah distal ( MCA ) batang dan redaman beberapa cabang M2 . Difusi - tertimbang gambar ( kanan) menunjukkan sinyal tinggi dikonfirmasi benar dibatasi difusi di peta ADC konsisten dengan infark akut

Ini perempuan 60 tahun menjalani NCCT setelah sebuah episode dari kiri kelemahan ekstremitas atas . NCCT menunjukkan hypodensity kortikal dan subkortikal melibatkan pertengahan yang tepat untuk anterior lobus temporal .

MIP gambar dari CTA menunjukkan cacat mengisi atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan dari MCA batang yang tepat ( lingkaran merah ) , curiga untuk trombus atau embolus . CTA sangat akurat dalam mendeteksi stenosis pembuluh besar dan oklusi , yang terdiri dari sekitar sepertiga dari stroke iskemik .lakunar infark

Infark lakunar adalah infark kecil akibat oklusi dalam, menembus arteri akhir (lihat gambar di bawah ) . Mereka mungkin disebabkan oleh aterosklerosis kapal kecil dan Lipohialinosis berhubungan dengan hipertensi atau oklusi emboli . Karena lahan terbatas yang disediakan oleh ini perforating arteri akhir , hasil obstruksi mereka di daerah kecil infark mulai dari sekitar 5 mm sampai kira-kira 15 mm . Lokasi yang paling umum untuk infark lakunar termasuk ganglia basal , kapsul internal thalamus , dan korona radiata . [ 15 , 16 , 17 ]

CT noncontrast aksial menunjukkan area fokus hypodensity di tungkai posterior kiri kapsul internal ini laki-laki 60 tahun dengan onset baru kelemahan sisi kanan . Lesi menunjukkan sinyal tinggi pada urutan FLAIR ( gambar tengah ) dan DWI ( gambar kanan ) , dengan sinyal rendah pada peta ADC , menunjukkan infark lakunar akut . Infark lakunar biasanya tidak lebih dari 1,5 cm dan dapat terjadi pada struktur-struktur dalam materi abu-abu , corona radiata , batang otak , dan otak kecil .infark kardioembolik

Emboli kardiogenik merupakan sumber umum dari stroke berulang (lihat gambar di bawah ) . Mereka mungkin terdiri sampai dengan 20 % dari stroke akut dan telah dilaporkan memiliki angka kematian 1 bulan tertinggi . Faktor risiko termasuk fibrilasi atrium dan bedah jantung baru-baru ini . Stroke kardioembolik dapat diisolasi , ganda dan di belahan tunggal atau tersebar dan bilateral ; yang terakhir dua di antaranya menunjukkan beberapa distribusi pembuluh darah dan lebih spesifik untuk kardioembolism . Beberapa dan bilateral infark dapat menjadi hasil dari hujan emboli atau emboli berulang . Kemungkinan lain untuk infark hemisfer tunggal dan bilateral termasuk emboli yang berasal dari arkus aorta dan trombotik difus atau proses inflamasi yang dapat menyebabkan oklusi beberapa kapal kecil . [ 18 , 19 ]

Stroke kardioembolik : Axial difusi - tertimbang gambar menunjukkan fokus tersebar sinyal tinggi di subkortikal dan materi putih dalam bilateral pada pasien dengan sumber jantung dikenal embolisasi . Suatu daerah sinyal rendah di wilayah gangliocapsular kiri mungkin menjadi sekunder untuk perdarahan sebelum atau subakut untuk infark lakunar kronis . Stroke berulang yang paling sering sekunder untuk fenomena kardioembolik .infark DAS

Vascular DAS atau perbatasan zona infark terjadi pada daerah yang paling distal antara wilayah arteri (lihat gambar di bawah ) . Mereka diyakini menjadi sekunder untuk fenomena emboli atau karena hipoperfusi berat , seperti dalam oklusi karotis atau hipotensi berkepanjangan . [ 20 , 21 , 22 ]

MRI diperoleh untuk mengevaluasi ini hipertensi dan diabetes laki-laki 62 tahun dengan riwayat episode transien kelemahan kanan sisi dan afasia . The FLAIR gambar ( kiri ) menunjukkan daerah tambal sulam sinyal tinggi diatur secara linear dalam materi putih dalam, bilateral . Konfigurasi ini khas untuk borderzone dalam atau infark DAS ; dalam hal ini , arteri serebri anterior dan posterior ( MCA ) DAS daerah . Para infark kiri - sisi telah sesuai sinyal rendah pada peta ADC ( kanan) , menandakan ketajaman . An old parietal posterior kiri infark dicatat juga.Transformasi hemoragik stroke iskemik

Transformasi hemoragik merupakan konversi dari infark hambar ke daerah perdarahan . Mekanisme yang diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan luka iskemia , baik dari rekanalisasi dari kapal tersumbat atau dari suplai darah kolateral ke wilayah iskemik atau gangguan sawar darah otak . Dengan gangguan penghalang darah - otak , sel-sel darah merah ekstravasate dari kapiler melemah , menghasilkan perdarahan petekie atau lebih hematoma intraparenchymal jujur . [ 5 , 23 , 24 ]

Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam 2-14 hari pasca tekanan ritmik , biasanya dalam minggu pertama . Hal ini lebih sering terlihat mengikuti stroke kardioembolik dan lebih mungkin dengan ukuran infark yang lebih besar . [ 5 , 7 , 9 ] transformasi Hemorrhagic juga lebih mungkin setelah pemberian tPA dan dengan noncontrast CT menunjukkan daerah hypodensity ( lihat gambar di bawah ) . [ 13 , 25 , 26 ]

Noncontrast CT ( kiri ) diperoleh setelah ini pria 75 tahun ini mengaku untuk CVA ; Scan menunjukkan hak tengah otak infark distribusi arteri besar dengan daerah linear mengembangkan perdarahan . Ini menjadi lebih konfluen pada hari 2 dari rawat inap ( gambar tengah ) , dengan peningkatan efek massa dan pergeseran garis tengah . Transformasi hemoragik besar terjadi pada hari ke 6 ( kanan) dengan peningkatan pergeseran garis tengah ke kiri dan subfalcine herniasi . Hidrosefalus obstruktif juga mencatat dengan dilatasi ventrikel lateral, mungkin karena kompresi foramen Monroe . Perdarahan intraventrikular juga mencatat , layering di tanduk oksipital kiri . Infark yang lebih besar lebih mungkin untuk mengalami transformasi hemoragik dan merupakan salah satu kontraindikasi terhadap terapi trombolitik .stroke hemoragik

Etiologi yang paling umum dari stroke hemoragik primer ( perdarahan intraserebral ) adalah hipertensi , dengan setidaknya dua pertiga pasien dengan perdarahan intraparenchymal primer dilaporkan memiliki hipertensi yang sudah ada atau yang baru didiagnosis . Hipertensi hasil penyakit pembuluh kecil dari aneurisma lipohyalinotic kecil yang kemudian pecah dan mengakibatkan perdarahan intraparenchymal . Lokasi khas termasuk ganglia basalis , talamus , serebelum , dan pons (lihat gambar di bawah ) . Kasus-kasus yang tersisa dari intraparenchymal perdarahan spontan mungkin menjadi sekunder untuk malformasi vaskular ( misalnya , malformasi arteri dan malformasi gua ) atau angiopati amiloid . [ 5 , 14 , 27 , 23 , 28 ]

Aksial noncontrast CT scan otak pada pria 60 tahun dengan riwayat onset akut sisi kiri kelemahan menunjukkan 2 daerah perdarahan intraserebral di lentiform inti yang tepat dengan sekitar edema dan penipisan dari sulci kortikal yang berdekatan dan kanan fisura Sylvian . Efek massa hadir pada tanduk frontal ventrikel lateral kanan dengan ekstensi intraventrikular perdarahan .

Noncontrast CT otak ( kiri ) menunjukkan perdarahan akut di wilayah gangliocapsular kiri dengan sekitar hypodensity materi putih konsisten dengan edema vasogenik . T2 - tertimbang aksial MRI ( gambar tengah ) menunjukkan perdarahan dengan sekitarnya edema - sinyal tinggi . Gradien koronal gambar echo ( kanan) menunjukkan kerentanan yang berhubungan dengan hematoma dengan sinyal nyata rendah yang berdekatan kepala berekor kiri . Gambar gradien echo sangat sensitif untuk produk darah .perdarahan subarachnoid

Penyebab paling umum dari perdarahan atraumatic ke dalam ruang subarachnoid pecahnya aneurisma intrakranial . Aneurisma dilatations fokus arteri , dengan jenis intrakranial yang paling sering dijumpai sebagai aneurisma berry atau aneurisma sakular . Aneurisma bisa kurang umum berhubungan dengan hemodinamik diubah berkaitan dengan malformasi arteri , penyakit kolagen - vaskular , penyakit ginjal polikistik , emboli septik , dan neoplasma .

Nonaneurysmal perdarahan subarachnoid perimesencephalic juga dapat dilihat dan diduga berasal dari kapiler atau pecah vena . Memiliki perjalanan klinis yang lebih ringan dan , secara umum , prognosis yang lebih baik .

Berry Aneurisma yang paling sering terisolasi lesi yang terbentuk karena kombinasi dari tekanan hemodinamik dan diperoleh atau bawaan kelemahan pada dinding pembuluh darah. Aneurisma sakular biasanya terjadi pada bifurcations vaskular , dengan lebih dari 90 % terjadi di sirkulasi anterior . Ini termasuk persimpangan arteri komunikasi anterior dan arteri serebral anterior paling umum , bifurkasi tengah otak arteri , arteri karotis interna supraclinoid pada asal arteri berkomunikasi posterior , dan bifurkasi dari ICA .

Efek patologis SAH pada otak yang multifokal . Hasil SAH tekanan intrakranial yang meningkat dan mengganggu autoregulasi otak . Ini , dalam kombinasi dengan vasokonstriksi akut , agregasi platelet mikrovaskuler , dan hilangnya mikrovaskuler perfusi , hasil dalam pengurangan besar dalam aliran darah dan iskemia serebral (lihat gambar di bawah ) . [ 29 ]

Noncontrast CT scan dilakukan emergently dalam pria 71 - tahun yang disajikan dengan onset akut sakit kepala parah dan menjalani kerusakan neurologis yang cepat membutuhkan intubasi . The noncontrast CT ( gambar kiri ) menunjukkan diffuse , high-density perdarahan subarachnoid dalam tangki basilar dan kedua celah Sylvian . Kehilangan menyebar diferensiasi abu-abu putih hadir . Gambar FLAIR menunjukkan sinyal tinggi di seluruh sulci korteks , sumur basilar , dan di bagian tergantung dari ventrikel . FLAIR sangat sensitif terhadap perdarahan subarachnoid akut karena penindasan pinjaman sinyal CSF tinggi conspicuity lebih besar SAH dibandingkan dengan urutan MRI konvensional

Pasien ini kemudian menjalani angiografi serebral CTA dan selanjutnya . Beberapa aneurisma diidentifikasi , termasuk aneurisma 9 mm di persimpangan anterior cerebral dan posterior berkomunikasi arteri terlihat pada pandangan lateral ini arteri karotis interna ( ICA ) injeksi . Balon - dibantu coil embolisasi dilakukan

Pandangan lateral suntikan selektif arteri karotis interna kiri menunjukkan microcatheter lewat distal ke leher aneurisma . Pandangan ini lateralis dari angiogram dilakukan selama balon - dibantu coil embolisasi menunjukkan pengisian secara signifikan berkurang aneurismafrekuensiAS

Setiap tahun di Amerika Serikat , sekitar 795.000 orang mengalami stroke yang baru atau berulang . Dari jumlah tersebut , sekitar 610.000 merupakan serangan awal , dan 185.000 merupakan stroke berulang . Insiden stroke bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin , etnis , dan status sosial ekonomi . Sekitar 87 % dari stroke di Amerika Serikat adalah iskemik , 10 % adalah sekunder untuk perdarahan intraserebral , dan lain 3 % mungkin menjadi sekunder untuk perdarahan subarachnoid . [ 1 , 2 ]

internasional

Insiden global stroke yang memiliki pada variasi sederhana setidaknya dari satu negara ke negara , menunjukkan pentingnya genetika dan faktor lingkungan , seperti perbedaan dalam akses terhadap layanan kesehatan bagi negara-negara berkembang . Menurut Organisasi Kesehatan Dunia , 15 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap tahunnya . Insiden usia disesuaikan total stroke per 1.000 orang - tahun untuk orang-orang 55 tahun atau lebih tua telah dilaporkan di kisaran 4,2-6,5 . Insiden tertinggi dilaporkan di Rusia , Ukraina , dan Jepang .

Secara keseluruhan , angka kejadian stroke akut telah menunjukkan penurunan konstan selama beberapa dekade terakhir , terutama selama tahun 1970 - tahun 1990-an , meskipun dalam beberapa tahun terakhir tren ini sudah mulai dataran tinggi . Peningkatan kelangsungan hidup di antara korban stroke menempatkan peningkatan permintaan pada sistem kesehatan global . [ 5 , 30 ]

Subtipe Stroke juga sangat bervariasi di berbagai belahan dunia . Sebagai contoh , proporsi stroke hemoragik mungkin bahkan lebih tinggi pada populasi tertentu, seperti di Cina , yang dilaporkan sampai dengan 39,4 % , dan sampai 38,7 % di Jepang . [ 30 , 31 ]

Mortalitas / Morbiditasmortalitas

Stroke masih menjadi penyebab utama kedua kematian di seluruh dunia , hanya dilampaui oleh penyakit jantung iskemik , dan merupakan penyebab paling umum ketiga kematian di negara-negara maju , termasuk Amerika Serikat . Ini menyumbang sekitar 9 % dari kematian di seluruh dunia . Pendekatan mortalitas 50-100 kematian per 100.000 orang per tahun di seluruh dunia , tetapi bervariasi secara signifikan regional . Kematian tertinggi di banyak negara berkembang , mungkin karena faktor genetik dan sosial ekonomi , prevalensi faktor risiko yang dapat dimodifikasi , dan perbedaan sumber daya yang tersedia kesehatan untuk diagnosis dan pengobatan .

Sekitar seperempat dari stroke iskemik fatal dalam waktu satu bulan , hampir sepertiga 6 bulan , dan setengah 1 tahun . Kematian Stroke bahkan lebih tinggi bagi mereka dengan perdarahan intraserebral primer dan perdarahan subarachnoid , yang mendekati kematian 50 % pada satu bulan . [ 5 , 30 ]Untuk perdarahan subarachnoid , kematian adalah sekitar 35 % setelah perdarahan awal . [ 32 ] Vasospasme adalah penyebab utama kematian pada mereka yang bertahan perdarahan awal , [ 33 ] dengan kejadian puncak terjadi 5-12 hari setelah pecahnya aneurisma . Perdarahan ulang juga terkait dengan kematian meningkat secara signifikan sekitar 70 % pada orang yang selamat dari perdarahan awal . [ 29 ]

morbiditas

Perkiraan studi berbasis populasi telah menunjukkan bahwa sekitar 500 per 100.000 hidup dengan konsekuensi stroke dengan prevalensi yang disesuaikan menurut umur untuk orang-orang berusia 65 tahun atau lebih mulai 46,1-73,3 per 1000 penduduk . Diperkirakan bahwa kecacatan stroke terkait adalah penyebab paling umum keenam mengurangi kecacatan - adjusted life - tahun . [ 5 ]

lomba LariMenurut data yang diterbitkan oleh American Heart Association , orang kulit hitam memiliki risiko pertama kalinya stroke yang hampir dua kali lipat untuk kulit putih . Insiden yang disesuaikan menurut umur stroke iskemik pertama per 100.000 adalah 88 dalam putih , 191 pada orang kulit hitam , dan 149 di Hispanik , menurut data dari Northern Manhattan Study ( NOMAS ) stroke dan faktor risiko stroke .

Seperti dijelaskan sebelumnya , perbedaan dalam subtipe stroke juga dapat dilihat antara ras yang berbeda . Sebagai contoh , peningkatan proporsi intraserebral perdarahan dan infark lakunar telah dilaporkan di Asia ; di Amerika Serikat , AHA melaporkan dalam sebuah studi , peneliti menemukan bahwa orang kulit hitam memiliki 3 kali lipat [ 1 ] rasio risiko multivariat disesuaikan tinggi stroke lacunar dibandingkan kulit putih .

Hubungan SeksStroke merupakan masalah kesehatan yang penting pada wanita karena insiden stroke melebihi pada pria di usia tua . Hal ini mungkin sebagian menjadi sekunder untuk umur yang lebih besar dari perempuan dibandingkan dengan laki-laki dan efek status hormon pada penyakit jantung setelah menopause . Wanita 45-54 tahun dilaporkan lebih dari dua kali lebih mungkin sebagai laki-laki menderita stroke . Secara keseluruhan , 55.000 perempuan lebih dari laki-laki memiliki stroke setiap tahun di Amerika Serikat. [ 1 ]

usiaStroke adalah penyakit semakin penting pada populasi lanjut usia , dengan sekitar 75 % dari stroke terjadi pada orang-orang yang lebih tua dari 65. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa kejadian usia spesifik stroke meningkat dengan setiap dekade kehidupan anatomidistribusi arteri

Pengetahuan tentang anatomi arteri serebrovaskular dan wilayah yang disediakan oleh masing-masing berguna dalam menentukan kapal atau kapal yang terlibat dalam stroke akut . Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi pembuluh darah dapat menunjukkan diagnosis lain , seperti infark vena .

Belahan otak disediakan oleh 3 pasangan arteri utama : anterior , tengah , dan arteri serebral posterior . Anterior dan arteri serebri terdiri sirkulasi anterior dan muncul dari arteri karotis interna supraclinoid . Arteri serebral anterior memasok bagian medial lobus frontal dan parietal dan bagian anterior dari ganglia basalis dan anterior kapsul internal. Arteri serebri memasok bagian lateral frontal dan parietal lobus anterior dan dan bagian lateral lobus temporal dan menimbulkan perforasi cabang ke globus pallidus , putamen , dan kapsul internal.

Arteri serebral posterior muncul dari arteri basilar dan membentuk sirkulasi posterior . Arteri serebral posterior menimbulkan perforasi cabang yang memasok thalami dan batang otak dan cabang kortikal posterior dan medial lobus temporal dan lobus oksipital . Belahan serebelum disediakan inferior oleh posterior rendah arteri cerebellar ( PICA ) yang timbul dari arteri vertebralis , dan superior oleh arteri cerebellar superior dan anterolaterally oleh anterior rendah arteri cerebellar ( AICA ) dari arteri basilar , masing-masing (lihat gambar di bawah ini ) .

Tampilan frontal dari angiogram serebral dengan injeksi selektif arteri karotis interna kiri menggambarkan sirkulasi anterior . Arteri serebral anterior terdiri dari segmen A1 proksimal ke anterior berkomunikasi arteri dengan segmen distal A2 untuk itu . MCA dapat dibagi menjadi 4 segmen : M1 ( segmen horisontal ) meluas ke insulae Limen dan mengeluarkan cabang lenticulostriate lateral, M2 ( segmen insular ) , M3 ( cabang opercular ) dan M4 ( cabang kortikal distal pada convexities hemisfer lateralis ) .

Pandangan lateral angiogram serebral menggambarkan cabang-cabang arteri serebral anterior dan segitiga Sylvian . Arteri pericallosal telah dijelaskan timbul distal anterior berkomunikasi arteri atau distal asal cabang callosomarginal dari arteri serebral anterior ( ACA ) . Anatomi segmental dari ACA telah digambarkan sebagai berikut : segmen A1 memanjang dari arteri karotis interna ( ICA ) bifurkasi ke anterior berkomunikasi arteri ; A2 meluas ke persimpangan mimbar dan genu corpus callosum ; A3 meluas ke tikungan genu corpus callosum ; A4 dan A5 memperpanjang posterior atas tubuh callosal dan bagian superior dari splenium tersebut . The Sylvian segitiga ignimbrit cabang opercular dari arteri serebri ( MCA ) , dengan puncak yang mewakili titik Sylvian

Proyeksi frontal dari angiogram arteri vertebralis kanan menggambarkan sirkulasi posterior . Arteri vertebralis bergabung untuk membentuk arteri basilar . Posterior arteri cerebellar inferior ( PICA ) timbul dari distal arteri vertebralis . Anterior arteri cerebellar inferior ( AICA ) timbul dari arteri basilar proksimal . Arteri cerebellar superior ( SICA ) muncul distal dari arteri basilar sebelum bifurkasi ke dalam arteri serebral posterior .Wilayah vaskular sirkulasi anterior ( karotis )

Arteri serebral anterior memasok struktur berikut :

Cabang kortikal - frontal medial dan lobus parietalisCabang lenticulostriate Medial - kepala berekor , globus pallidus , tungkai anterior kapsul internalArteri serebri memasok struktur berikut :

Cabang kortikal - frontal dan parietal lobus lateral , lateral dan anterior lobus temporalCabang lenticulostriate Lateral - Globus pallidus dan putamen , kapsul internal yangArteri choroidal anterior memasok struktur berikut :traktat opticMedial lobus temporalthalamus ventrolateralCorona radiataEkstremitas posterior kapsul internalWilayah vaskular sirkulasi posterior

Arteri serebral posterior mensuplai struktur berikut :

Cabang kortikal - oksipital lobus , medial dan posterior lobus temporal dan parietalPerforating cabang - batang otak , thalamus posterior , dan otak tengahPosterior arteri cerebellar rendah memasok struktur berikut :

vermis InferiorPosterior dan belahan serebelum rendahArteri cerebellar rendah anterior memasok struktur sebagai berikut:

cerebellum anterolateralArteri cerebellar superior memasok struktur berikut :

vermis superiorSerebelum superior ( lihat gambar di bawah )

Wilayah vaskular supratentorial arteri serebral utama diperagakan ditumpangkan pada axial ( kiri ) dan coronal ( kanan ) gambar T2 - tertimbang melalui tingkat ganglia basalis dan talamus . Arteri serebral tengah ( MCA ; red ) memasok aspek lateral belahan , termasuk frontal lateral, parietal dan anterior lobus temporal , insula , dan basal ganglia . Arteri serebral anterior ( ACA , biru ) memasok frontal dan parietal lobus medial . Posterior arteri serebral ( PCA ; hijau ) memasok thalami dan oksipital dan lobus temporal inferior. Arteri choroidal anterior ( kuning ) memasok tungkai posterior dari kapsul internal dan bagian dari hippocampus memperluas ke anterior dan permukaan superior dari tanduk oksipital ventrikel lateral.

Gambar menggambarkan distribusi vaskular

Vascular distributions: Middle cerebral artery (MCA) infarction. Noncontrast CT scan demonstrates a large acute infarction in the MCA territory involving the lateral surfaces of the left frontal, parietal, and temporal lobes as well as the left insular and subinsular regions with mass effect and rightward midline shift. The caudate head is spared, and at least part of the lentiform nucleus and internal capsule, which receive blood supply form the lateral lenticulostriate branches of the M1 segment of the MCA. Note the lack of involvement of the medial frontal lobe (anterior cerebral artery territory), thalami and paramedian occipital lobe (posterior cerebral artery territory).

Distribusi Vascular : anterior arteri serebral ( ACA ) infark . Difusi - tertimbang gambar di sebelah kiri menunjukkan sinyal tinggi di frontal dan parietal tinggi daerah paramedian . Lawan difusi - tertimbang gambar pada pasien yang berbeda mendemonstrasikan dibatasi difusi dalam yang lebih besar ACA infark melibatkan paramedian frontal dan parietal posterior daerah kiri . Infark dari temporoparietal lateralis daerah bilateral ( kedua distribusi MCA ) juga ada ; itu lebih besar di sebelah kiri , menunjukkan keterlibatan multivessel menyarankan emboli

Distribusi Vascular : posterior arteri serebral ( PCA ) infark . Gambar CT noncontrast menunjukkan PCA infark distribusi melibatkan oksipital kanan dan lobus temporal inferomedial . Gambar di sebelah kanan menunjukkan keterlibatan tambahan thalamus , juga merupakan bagian dari wilayah PCA

Distribusi Vascular : Anterior infark arteri choroidal . Difusi - tertimbang gambar ( kiri ) menunjukkan sinyal tinggi dengan sinyal terkait jebolan pada peta jelas koefisien difusi ( ADC ) yang melibatkan anggota tubuh posterior dari kapsul internal. Ini adalah distribusi khas arteri choroidal anterior , cabang terakhir dari arteri karotis interna sebelum bifurcating ke anterior dan arteri serebral tengah . Arteri choroidal anterior juga mungkin timbul dari arteri serebri ( MCA ) .Stroke pada pasien mudaSejumlah penyakit yang berbeda dapat menyebabkan stroke iskemik pada pasien muda . Ini termasuk penyakit kardioembolik , diseksi , mewarisi kelainan struktural dan metabolik , thrombophilias , kehamilan , dan penggunaan narkoba . [ 5 , 34 ]

Stroke kardioembolik dapat dilihat pada pasien dengan faktor risiko seperti aritmia , cacat struktural bawaan , seperti foramen ovale paten , dan penyakit jantung katup , termasuk katup baik asli dan palsu .Pemotongan dapat dilihat dengan trauma dan gangguan jaringan ikat , seperti Marfan dan sindrom Ehler - Danlos .Kelainan warisan termasuk bentuk warisan hiperlipidemia , seperti autosomal dominan hiperkolesterolemia , autosomal dominan otak arteriopati dengan infark subkortikal , dan Leukoensefalopati ( CADASIL ) , dan berbagai kelainan metabolik bawaan lainnya .Gangguan hematologi termasuk kekurangan protein C dan S , defisiensi antitrombin III , sindrom antifosfolipid antibodi , sindrom hiperviskositas , dan anemia sel sabit .Vaskulitid , termasuk lupus dan penyakit Behet juga dapat menghasilkan infark iskemik .Kehamilan menciptakan keadaan hiperkoagulasi dengan meningkatkan jumlah faktor pembekuan tertentu , stroke dan hipertensi ensefalopati menjadi potensi komplikasi hipertensi yang diinduksi kehamilan dan eklampsia .Obat-obatan, baik yang ditentukan dan terlarang ( terutama kokain ) , dapat mengakibatkan infark iskemik