Hiperbilirubinemia

Disusunoleh :Eka Putri Maulani 11.2013.104Maria Bernarda Aga Bata11.2013.202Maria Monika Muda 11.2013.110 Yosephina Mastiur 11.2013.022Ahmad Zul Fahmi Bin Ahmad Ros11.2013.329

Nor Ain Syafiqah Binti Sholehudin 11.2013.173Pembimbing :

dr. DwiHaryadi, Sp.AKEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT BAYUKARTA KARAWANG

PERIODE 13 OKTOBER 20 DESEMBER 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAPendahuluan

Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi yang baru lahir. Lebih dari 85 % bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. 2Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning, keadaan ini timbul akibat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna ikterus pada sklera dan kulit. Pada kebanyakan bayi baru lahir, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena transisional yang normal, tetapi beberapa bayi, terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotenai menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menimbulkan sekuele nerologis.3Dengan demikian, setiap bayi yang mengalami kuning, harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia yang berat.Epidemiologi Di Amerika Serikat, dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya, sekitar 65% mengalami ikterus. Sensus yang dilakukan pemerintah Malaysia pada tahun 1998 menemukan sekitar 75% bayi baru lahir mengalami ikterus pada minggu pertama. Di Indonesia, didapatkan data ikterus neonatorum dari beberapa rumah sakit pendidikan. Sebuah studi cross-sectional yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo selama tahun 2003, menemukan prevalensi ikterus pada bayi baru lahir sebesar 58% untuk kadar bilirubin di atas 5 mg/dL dan 29,3% dengan kadar bilirubin di atas 12 mg/dL pada minggu pertama kehidupan. RS Dr. Sardjito melaporkan sebanyak 85% bayi cukup bulan sehat mempunyai kadar bilirubin di atas 5 mg/dL dan 23,8% memiliki kadar bilirubin di atas 13 mg/dL. Pemeriksaan dilakukan pada hari 0, 3 dan 5. Dengan pemeriksaan kadar bilirubin setiap hari, didapatkan ikterus dan hiperbilirubinemia terjadi pada 82% dan 18,6% bayi cukup bulan. Sedangkan pada bayi kurang bulan, dilaporkan ikterus dan hiperbilirubinemia ditemukan pada 95% dan 56% bayi. Tahun 2003 terdapat sebanyak 128 kematian neonatal (8,5%) dari 1509 neonatus yang dirawat dengan 24% kematian terkait hiperbilirubinemia. Data yang agak berbeda didapatkan dari RS Dr. Kariadi Semarang, di mana insidens ikterus pada tahun 2003 hanya sebesar 13,7%, 78% di antaranya merupakan ikterus fisiologis dan sisanya ikterus patologis. Angka kematian terkait hiperbilirubinemia sebesar 13,1%. Didapatkan juga data insidens ikterus pada bayi cukup bulan sebesar 12,0% dan bayi kurang bulan 22,8%. Insidens ikterus neonatorum di RS Dr. Soetomo Surabaya sebesar 30% pada tahun 2000 dan 13% pada tahun 2002. Perbedaan angka yang cukup besar ini mungkin disebabkan oleh cara pengukuran yang berbeda. Di RS Dr. Cipto Mangunkusumo ikterus dinilai berdasarkan kadar bilirubin serum total > 5 mg/dL; RS Dr. Sardjito menggunakan metode spektrofotometrik pada hari ke-0, 3 dan 5 ;dan RS Dr. Kariadi menilai ikterus berdasarkan metode visual.

Etiologi1Bayi baru lahir beresiko untuk terkena hiperbilirubin adalah karena:i) Perlepasan fisiologis yang signifikan dari pemecahan sel darah merah dikarenakan oleh konsentrasi Hb yang tinggi saat lahir.

ii) Waktu hidup sel darah merah neonatus yang singkat yaitu 70 hari sedangkan pada dewasa adalah 120 hari

iii) Metabolism bilirubin di hepar yang kurang efisien pada hari-hari pertama kelahiranPenyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Secara garis besar, ikterus neonatarum dapat dibagi:a) Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi G6PD, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.b) Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar

Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukorinil transferase(Sindrom Criggler-Najjar). Penyebab lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar.c) Gangguan transportasi

Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfarazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.d) Gangguan dalam eksresi

Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya diakibatkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.

Faktor resiko Pada kebanyakan bayi baru lahir, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena transisional yang normal, tetapi beberapa bayi, terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotenai menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menimbulkan sekuele nerologis.3Dengan demikian, setiap bayi yang mengalami kuning, harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia yang berat. Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum adalah sebagai berikut:

Faktor

Factor maternal Ras atau kelompok entik tertentu (Asia, Native American, Yunani)

Komplikasi kehamilan (DM, inkompatibilitas ABO dan Rh) Penggunaan oksitosin dalam larutan hipotonik

ASI

Factor perinatal Trauma lahir ; sefalhematom, ekimosis

Infeksi ; bakteri, virus, protozoa

Faktor neonatus Prematuritas Factor genetic

Obat ; streptomisin, kloramfenikol, benzylalkohol, sulfisoxazi

Rendahnya asupan ASI

Hipoglikemia

Hipoalbuminemia

Tabel 5. Faktor risiko hiperbilirubinemia berat bayi usia kehamilan 35 mg2Faktor risiko major

Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko tinggi.

Icterus yang muncul dalam 24 jam pertama kehidupan.

Inkompatibilitas golongan darah dengan tes antiglobulin direk yang positif atau penyakit hemolitik lainnya ( defisiensi G6PD, peningkatan ETCO)

Umur kehamilan 35-36 minggu

Riwayat anak sebelumnya yang mendapat fototerapi

Sefalohematom atau memar yang bermakna

ASI eksklusif dengan cara perawatan tidak baik dan kehilangan berat badan yang berlebihan

Ras Asia timur

Faktor risiko minor

Sebelum pulang, kadar serum bilirubin total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko sedang

Umur kehamilan 37-38 minggu

Sebelum pulang bayi tampak kuning

Bayi makrosomia dari ibu DM

Umur ibu 25 tahun

Laki-laki

Faktor risiko kurang (faktor-faktor ini berhubungan dengan menurunnya resiko ikterus yang signifikan, besarnya resiko sesuai dengan urutan yang tertulis makin ke bawah resiko makin rendah )

Kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko rendah

Umur kehamilan 41 minggu

Bayi mendapat susu formula penuh

Kulit hitam

Bayi dipulangkan setelah 72 jam

Gambar 1 : mekanisme terjadinya hemolitik pada bayi baru lahir; positif dengan ibu rhesus berbeda; negatif.3Patofisiologi

Gambar 2 : pemecahan hemoglobin menjadi bilirubin indirek dan direk.2 Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85-90%) terjadi dari penguraian hemoglobin dan sebagian kecil(10-15%) dari senyawa lain seperti mioglobin. Sel retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari sel darah merah. Sel-sel ini kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk sintesis berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol bilirubin, yang disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air (bilirubin tak terkonjugasi, indirek). Karena ketidaklarutan ini, bilirubin dalam plasma terikat ke albumin untuk diangkut dalam medium air. Sewaktu zat ini beredar dalam tubuh dan melewati lobulus hati, hepatosit melepas bilirubin dari albumin dan menyebabkan larutnya air dengan mengikat bilirubin ke asam glukoronat (bilirubin terkonjugasi, direk). Dalam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk ke sistem empedu untuk diekskresikan. Saat masuk ke dalam usus ,bilirubin diuraikan oleh bakteri kolon menjadi urobilinogen. Urobilinogen dapat diubah menjadi sterkobilin dan diekskresikan sebagai feses. Sebagian urobilinogen direabsorsi dari usus melalui jalur enterohepatik, dan darah porta membawanya kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini umumnya diekskresikan ke dalam empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik ke ginjal, tempat zat ini diekskresikan sebagai senyawa larut air bersama urin.Pada dewasa normal level serum bilirubin 2mg/dl dan pada bayi yang baru lahir akan muncul ikterus bila kadarnya >7mg/dl. Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang melebihi kemampuan hati normal untuk ekskresikannya atau disebabkan oleh kegagalan hati(karena rusak) untuk mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dalam jumlah normal. Tanpa adanya kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia. Pada semua keadaan ini, bilirubin tertimbun di dalam darah dan jika konsentrasinya mencapai nilai tertentu(sekitar 2-2,5mg/dl), senyawa ini akan berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian menjadi kuning. Keadaan ini disebut ikterus atau jaundice.

Gambar 3 : mekanisme terjadinya hiperbilirubinemia.3

Manifestasi Klinis

Ikterus sebagai akibat penimbunan bilirubin indirek pada kulit mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning muda atau jingga. Sedangkan ikterus obstruksi (bilirubin direk) memperlihatkan warna kuning-kehijauan atau kuning kotor. Perbedaan ini hanya dapat ditemukan pada ikterus yang berat. Gambaran klinis ikterus fisiologis:

Kadar bilirubin tidak terkonjugasi (unconjugated bilirubin, UCB) pada neonatus cukup bulan dapat mencapai 6-8 mg/dL pada usia 3 hari, setelah itu berangsur turun. Pada bayi prematur, awitan ikterus terjadi lebih dini, kadar bilirubin naik perlahan tetapi dengan kadar puncak lebih tinggi, serta memerlukan waktu lebih lama untuk menghilang, mencapai 2 minggu. Kadar bilirubin pada neonatus prematur dapat mencapai 10-12 mg/dL pada hari ke-5 dan masih dapat naik menjadi >15 mg/dL tanpa adanya kelainan tertentu. Kadar bilirubin akan mencapai 5 mg/dL/24 jam

d) Kadar bilirubin terkonjugasi >2 mg/dLe) Bayi menunjukkan tanda sakit (muntah, letargi, kesulitan minum, penurunan berat badan, apne, takipnu, instablilitas suhu)f) Ikterus yang menetap >2 minggu

Diagnosis

Anamnesis

1. Awitan timbulnya kuning

2. Riwayat kehamilan dengan komplikasi (obat-obatan, ibu DM, gawat janin, malnutrisi intrauterine, infeksi intranatal) anak sebelumnya pernah mengalami kuning saat bayi, gejala-gejala kern icterus, kematian bayi, dan defisiensi G6PD3. Riwayat persalinan dengan tindakan/komplikasi ; Usia gestasi4. Riwayat ikterus/terapi sinar/transfusi tukar pada bayi sebelumnya

5. Riwayat inkompatibilitas darah dan kelompok darah ibu6. Riwayat keluarga yang menderita anemia, pembesaran hepar dan limpa(Etika et al, 2006).7. Riwayat keluarga ikterus, anemia, splenektomi, sferositosis, defisiensi glukosa 6-fosfat --dehidrogenase (G6PD)

8. Riwayat keluarga dengan penyakit hati, menandakan kemungkinan galaktosemia, --deifisiensi alfa-1-antiripsin, tirosinosis, hipermetioninemia, penyakit Gilbert, sindrom Crigler-Najjar tipe 1 dan II, atau fibrosis kistik

9. Riwayat saudara dengan ikterus atau anemia, mengarahkan pada kemungkinan --inkompatibilitas golongan darah atau breast-milk jaundice

10. Riwayat sakit selama kehamilan, menandakan kemungkinan infeksi virus atau --toksoplasma

11. Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi ibu, yang berpotensi menggeser ikatan --bilirubin dengan albumin (sulfonamida) atau mengakibatkan hemolisis pada bayi dengan defisiensi G6PD (sulfonamida, nitrofurantoin, antimalaria)

12. Riwayat persalinan traumatik yang berpotensi menyebabkan perdarahan atau --hemolisis. Bayi asfiksia dapat mengalami hiperbilirubinemia yang disebabkan ketidakmampuan hati memetabolisme bilirubin atau akibat perdarahan intrakranial. Keterlambatan klem tali pusat dapat menyebabkan polisitemia neonatal dan peningkatan bilirubin.

13. Pemberian nutrisi parenteral total dapat menyebabkan hiperbilirubinemia direk --berkepanjangan.Pemeriksaan fisik Secara klinis, ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau setelah beberapa hari. Amati ikterus pada siang hari dengan lampu sinar yang cukup. Ikterus akan terlihat lebih jelas dengan sinar lampu dan bisa tidak terlihat dengan penerangan yang kurang, terutama pada neonatus yang berkulit gelap. Penilaian ikterus akan lebih sulit lagi apabila penderita sedang mendapatkan terapi sinar(Etika et al, 2006).

Salah satu cara memeriksa derajat kuning pada neonatus secara klinis, mudah dan sederhana adalah dengan penilaian menurut Kramer(1969). Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung,dada,lutut dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. Tampilan ikterus dapat ditentukan dengan memeriksa bayi dalam ruangan dengan pencahayaan yang baik, dan menekan kulit dengan tekanan ringan untuk melihat warna kulit dan jaringan subkutan. Ikterus pada kulit bayi tidak terperhatikan pada kadar bilirubin kurang dari 4 mg/dL.3Pemeriksaan fisis harus difokuskan pada identifikasi dari salah satu penyebab icterus patologis.Kondisi bayi harus diperiksa pucat, petekie, ektravasasi darah, memar kulit yang berlebihan, hepatosplenomegali, kehilangan berat badan, dan bukti adanya dehidrasi.3Penilaian kadar bilirubin pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya (Mansjoer et al, 2007). ZonaBagian tubuh yang kuningBilirubin serum (umol/L)

1Kepala dan leher68-135

2Pusat dan dada85-204

3Bawah pusat dan paha136-272

4Lengan dan tungkai bawah187-306

5Tangan dan kaki>306

NB: i) 1mg/dL = 17.1 umolii) Sulit dilihat pada bayi yang lebih gelap

iii)Tidak dapat mengandalkan pada warna kulit untuk mengukur estimasi total bilirubinPemeriksaan penunjang a) Tipe-tipe bilirubin yang diukur;

1) Bilirubin transkutaneus (TcB)

Dilakukan untuk bayi usia gestasi > 35 minggu dan > 24 jam.

Dapat digunakan apabila total bilirubin serum tidak dapat dilakukan dalam waktu 6 jam Jika TcB > 250 umol/L ; cek bilirubin serum

Digunakan mengikut informasi pengedar

Ukuran TcB dapat meminimalkan uji darah invasif

2) Total bilirubin serum

Jika TcB tidak diindikasikan atau tidak tersedia

Dilakukan untuk bayi usia gestasi < 35 minggu dan < 24 jam

Dihindari dari cahaya Dihindari dari haba berlebihan; dibawa dalam kotak dingin

Analisis secepatnya

b) Darah perifer lengkap dan gambaran apusan darah tepi untuk melihat morfologi eritrosit dan ada tidaknya hemolisis. Bila fasilitas tersedia, lengkapi dengan hitung retikulosit.

c) Golongan darah, Rhesus, dan direct Coombs test dari ibu dan bayi untuk mencari penyakit hemolitik. Bayi dari ibu dengan Rhesus negatif harus menjalani pemeriksaan golongan darah, Rhesus, dan direct Coombs test segera setelah lahir.

d) Kadar enzim G6PD pada eritrosite) Pada ikterus yang berkepanjangan, lakukan uji fungsi hati, pemeriksaan urin untuk mencari infeksi saluran kemih, serta pemeriksaan untuk mencari infeksi kongenital, sepsis, defek metabolik, atau hipotiroid.

Breast-milk jaundice dan breastfeeding jaundice.

a. Breastfeeding jaundice Breastfeeding jaundice adalah ikterus yang disebabkan oleh kekurangan asupan ASI. Biasanya timbul pada hari ke-2 atau ke-3 pada waktu produksi ASI belum banyak. Untuk neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan (bukan bayi berat lahir rendah), hal ini tidak perlu dikhawatirkan, karena bayi dibekali cadangan lemak coklat, glikogen, dan cairan yang dapat mempertahankan metabolisme selama 72 jam. Walaupun demikian keadaan ini dapat memicu terjadinya hiperbilirubinemia, yang disebabkan peningkatan sirkulasi enterohepatik akibat kurangnya asupan ASI. Ikterus pada bayi ini tidak selalu disebabkan oleh breastfeeding jaundice, karena dapat saja merupakan hiperbilirubinemia fisiologis.

b. Breast-milk jaundice Breast-milk jaundice adalah ikterus yang disebabkan oleh air susu ibu (ASI). Insidens pada bayi cukup bulan berkisar 2-4%. Pada sebagian besar bayi, kadar bilirubin turun pada hari ke-4, tetapi pada breast-milk jaundice, bilirubin terus naik, bahkan dapat mencapai 20-30 mg/dL pada usia 14 hari. Bila ASI dihentikan, bilirubin akan turun secara drastis dalam 48 jam. Bila ASI diberikan kembali, maka bilirubin akan kembali naik tetapi umumnya tidak akan setinggi sebelumnya. Bayi menunjukkan pertambahan berat badan yang baik, fungsi hati normal, dan tidak terdapat bukti hemolisis. Breast-milk jaundice dapat berulang (70%) pada kehamilan berikutnya. Mekanisme sesungguhnya yang menyebabkan breast-milk jaundice belum diketahui, tetapi diduga timbul akibat terhambatnya uridine diphosphoglucuronic acid glucuronyl transferase (UDGPA) oleh hasil metabolisme progesteron, yaitu pregnane-3-alpha 2-beta-diol yang ada di dalam ASI sebagian ibu.KomplikasiPerhatian utama pada hiperbilirubinemia adalah potensinya dalam menimbulkan kerusakan sel-sel saraf, meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi. Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA. Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf. Kerusakan jaringan otak yang terjadi seringkali tidak sebanding dengan konsentrasi bilirubin serum. Hal ini disebabkan kerusakan jaringan otak yang terjadi ditentukan oleh konsentrasi dan lama paparan bilirubin terhadap jaringan.

Bilirubin Ensefalopati dan Kernikterus

Istilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukan kepada manifestasi klinis yang timbul akibat efek toksis bilirubin pada sistem saraf pusat yaitu bangsal ganglia dan pada berbagai nuklei batang otak.5Keadaan ini tampak pada minggu pertama sesudah bayi lahir dan dipakai istilah aku bilirubin ensefalopati.sedangkan istilah Kern ikterus adalah perubahan neuropatologi yang ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah diotak terutama ganglia basalis, pons dan serebelum. Kern ikterus digunakan untuk keadaan klinis yang kronik dengan sekuele yang permanen karena toksik bilirubin.5Manifestasi klinis akut bilirubin ensefalopati: pada fase awal, bayi dengan ikterus berat akan tampak letargis, hipotonik, dan reflek isap buruk. sedangkan pada fase intermediate ditandai dengan moderate stupor, iritabilitas dan hipertoni. Untuk selanjutnya bayi akan demam, high-pitched cry, kemudian akan menjadi drowsiness dan hipotoni. Manifestasi hipertonia dapat berupa retrocollis dan opistotonus.5Manifestasi klinis kern ikterus : pada tahap yang kronis bilirubin ensefalopati, bayi yang bertahan hidup, akan berkembang menjadi bentuk athetoid cerebral palsy yang berat, gangguan pendengaran, displasia dental-enamel, paralisis upward gaze.5Manajemen ikterus pada neonatus

Berbagai cara telah digunakan untuk mengelola bayi baru lahir dengan hiperbilirubinemia indirek. Strategi tersebut termasuk : pencegahan, penggunaan farmakologi, fototerapi dan transfusi tukar. 2Strategi Pencegahan

American Academy of Pediatrics tahun 2004 mengeluarkan strategi praktis dalam pencegahan dan penganan hiperbilirubinemia bayi baru lahir (72 12 (170)

15 (260)

17 (290) 15 (260)

18 (310)

20 (340) 20 (340)

25 (430)

25 (430) 25 (430)

30 (510)

30 (510)

Tabel 12: Petunjuk penatalaksanaan hiperbilirubinemia berdasarkan berat badan dan bayi baru lahir yang relatif sehat7Kadar Bilirubin Total Serum (mg/dL)

SehatSakit

Berat badanFototerapiTransfusi tukarFototerapiTransfusi tukar

Kurang bulan < 1000gram

1001-1500 gram

1501-2000 gram

2001-2500 gram

Cukup bulan > 2500gram5-7

7-10

10-12

12-15

15-18Bervariasi

Bervariasi

Bervariasi

Bervariasi

20-254-6

6-8

8-10

10-12

12-15Bervariasi

Bervariasi

Bervariasi

Bervariasi

18-20

Tabel 13: Petunjuk penatalaksanaan hiperbilirubin berdasarkan nilai bilirubin indirect menurut WHO5Terapi sinarTransfuse tukar

Hari NCBNKBNCBNKB

H115 mg/dl13 mg/dl

H215 mg/dl13 mg/dl25 mg/dl15 mg/dl

H318 mg/dl16 mg/dl30 mg/dl20 mg/dl

H420 mg/dl17mg/dl30 mg/dl20 mg/dl

Komplikasi transfusi tukar :51. Hipokalsemia dan hipomagnesia

2. Hipoglikemia

3. Gangguan keseimbangan asam basa

4. Hiperkalemia

5. Gangguan kardiovaskular

a. Perforasi pembuluh darah

b. Emboli

c. Infark

d. Aritmia

e. Volume overload

f. Arrest

6. Pendarahan

a. Trombositopenia

b. Defisiensi faktor pembekuan

7. Infeksi

8. Hemolisis

9. Graft-versus host disease

10. Lain-lain : hiponatremia, hipertermia, dan kemungkinan terjadinya enterokolitis nekrotikansDaftar pustaka:

1. Lissauer T, Clayden G. Illustrated textbook of paediatrics. 3rd Ed. USA : Mosby Elsevier ; 20072. Pudjiadi AH, Hegar A et al. Hiperbilirubinemia dalam : Pedoman pelayanan medis. Ikatan dokter anak Indonesia. Jilid II. Edisi II. Badan Penerbit IDAI ; 2011: Jakarta 3. Mccane KL, Huether SE. Pathophysiology : The biologic basic for disease in adults and children. 4th edition. Mosby. Inc : USA ; 2002.

4. Cloherty, J.P., Eichenwald, E. C., Stark A. R., 2008. Neonatal hyperbilirubinemia in Manual of Neonatal Care. Edisi ke-5. Philadelphia: Lippincolt Williams & Wilkins, 2004.h. 185-221.5. Neonatal jaundice in : Queensland maternity and neonatal clinical guideline. Queensland Health ; 2010 : Queensland Porter ML, Dennis BL. Hyperbilirubinemia in the newborn. Am Fam Phy 2002; Diunduh dari : URL : http:www.aaffp.org/afp.html.

6. American Academy of Pediatrics. Subcommittee on hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Clinical Practice Guidelines. Pediatrics 2004; 114: 297-316.

7. Martin DR, Cloherty JP. Neonatal hyperbilirubinemia. Dalam : Cloherty JP, Eichenwaald EC, Stark AR, penyunting. Manual of neonatal care. Edisi ke-5. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2004; h.185-221.