GAGAL JANTUNG KRONIS

FARMAKOTERAPI TERAPAN

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada

dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.

Fungsi jantung yang utama adalah memompa darah ke seluruh tubuh dan

menampungnya kembali setelah dibersihkan organ paru-paru

Apa itu?Ruangan sebelah atas jantung yang

berdinding tipis

Ventrike

l

Atrium

Ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh

tubuh

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah

oksigen dari seluruh tubuh

Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru ke

ventrikel kiri

Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan

dan memompakannya ke paru-paru

ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen

keseluruh tubuh

Septum cordis adalah sekat yang memisahkan bagian jantung kiri dan jantung kanan

Lapisan jantung

Perikardium

Miokardium

Endokardium

Selaput jantung kantung berdinding ganda yang berisi jantung dan akar pembuluh darah besar yang

berangkat dari atau masuk ke jantung. Lapisan terluar perikardium yaitu epikardium yang merupakan

perikardium viceral

Otot dasar yang membentuk jantung terdiri dari otot-otot lurik, kontraksi terkoordinasi dari otot jantung yang membuat jantung mendorong darah ke berbagai bagian

tubuh

Lapisan terdalam tipis dan halus dari jaringan epitel yang melapisi permukaan bagian dalam dari semua

ruang jantung dan katup

katup atrioventrikularis

(AV)

berfungsi untuk mempertahankan aliran

darah searah melalui bilik – bilik jantung

yang memisahkan atrium dengan ventrikel

katup semilunaris

memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang

bersangkutan

Katup – katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung

Katup-katup

pada jantung

Semilunaris pulmonalis

Semilunaris aorta

trikuspidalis

bikuspidalis

18/04/2023 nn, JANTUNG 7

Epicardial coronary arteries

Subendocardial arterial plexus

Cardiac muscle

ARTERI CORONARIA : pembuluh darah pada dinding jantung yang berfungsi memberi nutrisi pada otot jantung.

Jantung terdapat 2 sel utama

Otot polos (99%)

Sel automisasi (1%)

SA (Siano Atrium)

AV (Atrium Ventrikel)

(Berkas His)

SP (Serabut Purkinje)

SA Node ( Sino-Atrial Node)Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS) Sel-

sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur

mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian menjalar

ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang

AV Node (Atrio-Ventricular Node)

Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas

katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan

impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu :

40 - 60 kali permenit

Berkas HisTerletak di septum

interventrikular dan bercabang 2, yaitu :

1. Cabang berkas kiri (Left Bundle Branch)

2. Cabang berkas kanan (Right Bundle Branch)

Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-

sel ventrikel. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker

(impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan

frekuensi 20 - 40 kali permenit.

18/04/2023 nn, JANTUNG 10

JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA JANTUNG YANG BAIK :

1. Katub berfungsi baik

2. Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal

3. Kuat kontraksi optimal

4. Frekuensi jantung normal, kontraksi atrium dan ventrikel bergantian

Bagaimana jantung bekerja?

Mekanisme Kontraksi Jantung

PaceMaker ( Pusat Picu Jantung )

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik.

Nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan atrium kanan mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Gagal jantung adalah keadaan

patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan

darah untuk metabolisme

jaringan

Apa itu gagal jantung ?

Epidemiologi

Gagal jantung merupakan satu-satunya masalah kardiovaskular dengan prevalensi dan insidensi yang terus meningkat. Di Amerika Serikat, sekitar 1 juta pasien setiap tahunnya dirawat di rumah sakit karena gagal jantung dan menyebabkan 40 ribu kematian pertahun. Karena gagal jantung pada umumnya terjadi pada usia lanjut, maka prevalensinya akan semakin meningkat dengan makin panjangnya usia harapan hidup. Di Inggris misalnya, insiden pertahun sekitar 0,8 kasus per 1000 orang berusia diatas 65 tahun. Di indonesia (data dari Pusat Jantung Nasional Harapan Kita), gagal jantung menempati peringkat ke-7 penyakit yang datang ke unit rawat jalan.

Etiologi

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan

(demand overload)5. Gangguan pengisian (hambatan input).6. Kelainan Otot Jantung 7. Aterosklerosis Koroner8. Hipertensi Sistemik / Pulmonal9. Peradangan dan Penyakit Miokardium10. Penyakit jantung11. Faktor sistemik

Akut : Infark MiokardKronik : Hipertensi, penykit arteri koroner, penyakit jatup jantung, anemia

Faktro resiko

PJK (60-75%)

Hipertensi (75%)

Diabetes mellitus

Kardiomiopati

Aritmia

Jenis Kelamin

Katup jantung

PJB

PJR

Alkohol

Konsumsi

Usia

20

Manifestasi KlinisGagal Jantung Kronis

• Kelemahan• Dyspnea• Takikardia• Edema• Perubahan kulit• Perubahan memori dan perhatian• Nyeri dada • Perubahan berat badan

Klasifikasi berdasarkan manifestasi kliniknya

Gagal jantung Backward dan

Forward

Gagal jantung kiri dan kanan

Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan-kelainan pada katup serta merta menunjukkan gagal jantung kiri. Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama cairan yag terbendung akan terakumulasi secara sistemik secara gagal jantung kanan.

Manifestasi gagal jantung terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke system arterial, sehingga terjadi

pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala akibatnya.

Gagal Jantung Low-Output dan High-Output

Gagal jantung golongan ini menunjukkan bagaimana keadaan curah jantung (tinggi atau rendah) sebagai

penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal jantung. Curah jantung yang rendah pada keadaan apapun dapat

menimbulkan Low-Output Failure. Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah jantung yang tinggi, gagal

jantung yang terjadi dinamakan High-Output Failure.

Gagal Jantung Akut dan Menahun

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Manifestasi klinis gagal jantung disini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak dinamakan gagal jantung akut.

Sedangkan bila terjadinya secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama, dinamakan gagal jantung

menahun

Gagal jantung sistolik didefinisikan sebagai ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kelelahan,

kemampuan aktivitas menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi

dan gangguan pengisian ventrikel

Berdasarkan Abnormalitas Struktural

Gagal Jantung KiriGg. Fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri

Bendungan pada atrium kiri

Tekanan & volume diastolik atrium kiri

Bendungan vena pulmonalis

Bendungan pada paru

Bendungan pada arteri pulmonalis

Beban sistolik pada ventrikel kanan

Tipe gagal jantung kiri

Gagal jantung sistolik

Gagal jantung diastolik

ketika ventrikel kiri kehilangan kemampunannya untuk berelaksasi, hal ini terjadi ketika oto jantung menjadi kaku. Selama periode istrahat selama berdenyut, jantung tidak dapat mengambil darah

Ketika ventrikel kiri kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi secara normal. Jantung tidak mempu

memompa darah keseluruh tubuh

26

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri

• Pembesaran ventrikel kiri• Peningkatan HR• Hipertropi ventrikel kiri• Pertukaran O2 buruk• Crackles• Bunyi jantung S3 dan S4

Gagal Jantung Kanan

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan

Curah jantung ventrikel kanan

Tekanan & Volume akhir diastolik ventrikel kanan

Bendungan pada atrium kanan, tekanan & volume akhir diastolik atrium kanan

Bendungan pada vena sistematis

Hambatan pada arus balik

28

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan

• Pembesaran ventrikel kanan• Edema perifer• Peningkatan BB• Peningkatan HR• Asites• Hepatomegali• Efusi pleura

Gagal jantung kiri

Gagal jantung kanan

ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.

Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat,

emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner

bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi

pulmoner.Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis

aorta atau mitral

Gagal jantung kiri dan kanan

Mekanisme kompensasi

Kompensasi ginjalRespon sistem saraf

simpatis

Dilatasi ventrikel Hipertropi miokardium

Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan

Respon neurohormonal

Respon saraf simpatis

Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas

Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after load

Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload

Kompensasi ginjal

Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin – angiotensin –

aldosteron peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium

Dilatasi ventrikel

• Peningkatan preload dilatasi ventrikel• Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila

melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun

Hipertropi Miokardium

• Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung

• Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan

• Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer ekstraksi oksigen jaringan

Respon neurohormonal

• Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron

• Sekresi ADH di hipofisis• Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan

Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)

Patofisiologi

Patofisiologi

Diagnosis

Peptida natriuretik. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal sebelum pasien

diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tinggi dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala-gejala yang

dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil.

Troponin I atau T .Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya disertai dugaan sindroma

koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung

berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.

Ekokardiografi. Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound

jantung.Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan

secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah

bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang

berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul

hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung

yang berat.

Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection

fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas

dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat

gagal jantung.

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio

thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap

awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada

fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus

LANJUTAN

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagianbesar

pasien (80-90%), antara lain: k. Gelombang Q yang menunjukkan adanya

infark miokard dan kelainan gelombang ST-T menunjukkan adanya

iskemia miokard. LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran

atrium kiri menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri

Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia

miokard dan pada beberapa kasus untuk

mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks), yaitu

kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut.

Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya

belum diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar

tekanan ruang ruang jantung dan pembuluh darah serta penentuan

besarnya curah jantung

Tujuan Terapi GJ

Menghilangkan gejala seperti sesak nafas dan edema.

Memperbaiki kinerja jantung sebagai pemompa darah

Menurunkan beban kerja jantung

Menekan preload dan afterload.

Terapi nonfarmakologi

Diet

Asupan cairan

Latihan fisik

Aktivitas seksual

Berhenti merokok

IstirahatTransplantasi

Hentikan alkohol

Implan ventrikel

Rekonstruksi ventrikel kiri

Rekonstruksi katup jantung

Operasi bypass

Golongan obat untuk GJK

DIURETIKMK : mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga pengeluarannya

lewat kemih demikian juga dari air diperbanyak. untuk pengeluaran cairan sehingga pembebanan jantung berkurang.

Contoh : Furosemid, Spirinolakton,dll.

GLIKOSIDA JANTUNGMK : menghambat enzim Natrium-kalium ATPase pada reseptor di membran sel, khusunya di miokardium. untuk memperkuat

daya kontraksi jantung yang lemah, shg memperkuat fungsi pompa.

Contoh obat : Digoksin, Dobutamin

ACE InhibitorMK : menghambat pembentukan angiotensin I menjasi angiotensin II Yang merupakan vasokontriktor yang merangsang sekresi aldosteron. vasodilatasi perifer yakni mengurangi beban darah masing – masing

sebelum dan sesudah mencapai jantungContoh obat : Captopril, Lisinopril

ARB (Angiotensin Reseptor Blocker)MK : menghambat secara langsung reseptor angiotensinogen

II tipe I yang memediasi efek angiotensinogen II.Contoh obat : Losartan, Valsartan

Beta-BlockerMK : mengurangi hiperaktivitas adrenergik di myokard dg

menurunkan frekuensi & kontraksi jantung.Contoh obat : carvedilol, bisoprolol, metoprolol

Antikoagulan MK : mencegah pembekuan darah dengan menghambat

pembrntukan fibrin.Contoh obat : warfarin, heparin

CCB (Canal Calsium Blocker)MK : menghambat pemasukan ion Ca shg penyaluran impuls

AV (atrio-ventrikuler) diperlambat & masa refrakter diperpanjang.

Contoh obat : Amlodipin, dll.

AntiaritmiaMK : menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung

Contoh obat : amiodaron

Vasodolator koronerMK : berefek mengurangi kerja jantung dengan jalan

vasodilatasi arteri Contoh obat : prasozin, hidralazin

NitratMK : mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel

dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantungContoh obat : ISDN, Nitrogliserin

Seseorang yang diduga gagal jantung kronis

Diagnosis

Pengobatan dan Monitoring

Pengasuhan jangka panjang

Perencanaan pulang pasien yang dirawat di rumah sakit

Rehabilitasi

Algoritma Gagal

Jantung

Seseorang dengan gejala yang diduga gagal jantung kronis

Riwayat dan Pemeriksaan klinis

Penilaian spesialis dan Doppler

echocardiography

Tidak ada kelainan yang jelas

Infark miokard sebelumnya

Level Tinggi Serum Serum peptida natriuretik

Diagnosis

Yes No

Level menonjol dari serum

Level normal dari serum

Kelainan konsisten gagal jantung

Pertimbangan serum jika levelnya tidak diketahui

Penyebab lain dari tingginya level serum

Gagal jantung dengan fraksi ejeksi diawetkan

Investigasi diagnosa lain

Pengobatan untuk gagal jantung

Level normal dari serumKelainan konsisten gagal jantung

Mungkin gagal jantung atau penyakit lain

Penilaian lebih lanjut

Kelainan jantung lain

GJ karena disfungsi sistolik

ventrikel kiri

Lanjutan

Seseorang dengan GJK

Opioid untuk menghilangkan nyeri

pada gambaran paliatif

Pola hidup u/ pasien

Pengobatan GJ karena disfungsi

sistolik ventrikel kiri

Monitoring

Pengobatan Dan Monitoring

Prinsip umum u/ pengobatan

Revaskularisasi dan transplantasi

Orang dengan penyakit lanjut dan progresif memerlukan opioid kuat

Komunikasi dan review

Mengatasi efek samping umum

Memulai opioid Penyesuaian dosis

Lini pertama pemeliharaan opioid oral apakah cocok?

Yes No

Pemeliharaan dan perawatan dengan

morfin oral

Pengobatan lini pertama untuk nyeri

terobosan

Transdermal atau subkutan

Opioids for

pain relief in

palliative case

overview

Managing common side of opioids for pain relief in paliative case

Seseorang yang menerima pengobatan dengan opioid kuat

Konstipasi MengantukMual

Pasien dg GJ krn disfungsi sistolik ventrikel kiri

Digoxin

Menawarkan ACE-I dan ARBPertimbangan ARB jika

pasien tdk toleran terhadap ACEI

Perangkat implan

Hydralazin dlm kombinasi dg nitrat jika pasien tidak

toleran dg ACE-I dan ARB

Pengobatan GJ karena disfungsi sistolik ventrikel kiri

Mencari nasehat spesialis dan m’pertimbangkan penambahan antagonis aldosteron/ARB atau

hydralazin dlm kombinasi dg nitrat

Ivabradin

Revaskularisasi dan transplantasi