GOUT RENJANA RIZKIKA

1310211049B4

GOUT Merupakan sebuah syndrome yg

disebabkan oleh respon inflamasi terhadap produksi atau ekskresi as.urat yg menyebabkan tingginya konsentrasi as.urat di darah (hyperuricemia) dan pd cairan tubuh lainnya, termasuk synovial fluid.

Merupakan gangguan metabolik yg sering menyerang middle-aged sampai orang tua dan wanita postmenopouse

GOUT Faktor-faktor yg dapat menimbulkan atau

mempercepat terjadinya serangan acute arthritis gout : dietary excess, trauma, surgery, excessive ethanol ingestion, hypouricemic therapy, and serious medical illnesses such as myocardial

infarction and stroke (terutama thiazides) Aged Genetic predisposition (X-linked alteration of

enzyme hypoxhantine guanine phosphoribosyl transferase [HGPRT])

GOUT Clinical manifestation

Peningkatan konsentrasi serum urate (hyperuricemia)

Serangan monoarticular arthritis secara berulang (metatarsophalangeal joint of the first toe is often involved, but tarsal joints, ankles, and knees are also commonly affected)

Inflamed Heberden's or Bouchard's nodes may be a first manifestation of gouty arthritis

Deposits monosodium urate monohydrate (tophi) didalam dan sekitar sendi

Gangguan ginjal, termasuk glomerular, tubular dan jaringan intestisial serta pembuluh darah

Terbentuknya batu ginjal

GOUT Manifestasi diatas terjadi dengan tiga tahap

Asymptotic hyperuricemia : serum urate levelnya meningkat tp gejala arthritis, tophi, dan batu ginjal tidak terjadi ; bisa berlangsung seumur hidup

Acute gouty arthritis : serangang terjadi dengan peningkatan konsentrasi serum urate ; cendrung terjadi dengan tiba-tiba atau terus menurus peningkatan hyperuricemia tp bisa jg disebabkan oleh trauma, obat dan alkohol

Tophaceous gout : stage terakhir dan ketiga ; terjadi mulai pada awal 3 tahun atau paling lambat 4 tahun setelah awal terjadinya serangan arthritis gout. Peningkatan ketidakmampuan untuk eksresi ginjal sampai terjadinya tophi yg terjadi di cartilago, membrane synovial, tendons, dan jaringan halus

SINTESIS & ELIMINASI AS.URAT

PATHOPHYSIOLOGYOverproduction of

uric acidUnderexcretion of

uric acidhyperuricem

ia

Formation of monosodium urate

crystale

Crystal in synovial fluid

Apo-E coating crystal

IgG coating crystal

Responding cell

Neutrophil, leukocyte, dll

Mengeluarkan mediator inflamasi

Tissue damage and continued inflammation

EVALUATION Laboratory test

needle aspiration of acutely or chronically involved joints or tophaceous deposits

Kadar serum urateUrine 24-jamUrinalysis, serum creatinine, hemoglobin,

white blood cell (WBC) count, liver function tests, and serum lipids

Radiographic

EXTRACELLULAR AND INTRACELLULAR MONOSODIUM URATE CRYSTALS

COMPLICATION Nephrolithiasis

serum urate levels of 770 mol/L (13 mg/dL) or urinary uric acid excretion >6.5 mmol/d (1100 mg/d).

Urate Nephropathy secara histologi ; monosodium urate

crystals dikelilingi oleh giant cell inflammatory reaction dalam medullary interstitium dan pyramids

Uric Acid Nephropathyurate concentrations varying from 720 to

4800 mol/L (12 to 80 mg/dL).

TREATMENT Tujuan dari treatment adalah untuk mengakhiri serangan gout

akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, mencegah atau menurunkan komplikasi yg berhubungan dengan deposisi urate di sendi dan ginjal, serta mencegah terbentuknya batu ginjal

Acute gouty arthritis diobati dengan obat antiinflammantory (NSAIDs) dan allopurinol.

Colchicine diberikan pd individu yg tdk bisa mentoleransi NSAIDs Hydrosortisone bisa di suntikan pada sendi untuk meredakan

nyeri Es jg bisa meredakan beberapa inflamasi pada sendi Membawa bawaan yg berat harus dihindari sampai serangan

akut surut Diet purine rendah, dengan meningkatkan pamasukkan cairan

untuk meningkatkan berkemih Antihypeuricemia diberikan untuk menurunkan konsentrasi

serum urate

Cholcine diberikan satu sampai dua tablet 0.6-mg setiap 6–8 h selama beberapa hari lalu di tappering. Obat harus diberhentikan jika ada tanda diarrhe

Colchine dapat diberikan IV 1-2 mg, jangan berikan dosis lebih dari 4 mg dan diberikan secara perlahan

NSAIDs merupan obat effective bagi 90% pasien, resolusi dari tanda dan gejala baru bisa dirasakan 5-8 hari

Biasanya yg sering digunakan yg short half-life

indomethacin, 25–50 mg tid; ibuprofen, 800 mg tid; or diclofenac, 50 mg tid

Oral glucocorticoids seperti prednisone, 30–50 mg/d sebagai dosis awal dan secara perlahan di tappering dengan resolusi untuk serangan polyarthicular gout.

REFERENSI Pathophysiology Kathryn L. McCance

dan Sue E.Huether Internal Medicine Harrison’s