Epidemiologi

Tenggelam adalah penyebab kematian ke 3 terbanyak akibat kecelakaan yang tidak disengaja di seluruh dunia, 7 % dari semua kematian terkait kecelakaan.

Ada sekitar 388 000 kematian akibat tenggelam setiap tahunnya di seluruh dunia

Estimasi global secara signifikan bisa jadi lebih rendah dari permasalahan kesehatan masyarakat yang sebenarnya terkait dengan tenggelam.

Anak-anak, laki-laki dan individu dengan peningkatan akses terhadap air adalah yang paling berisiko mengalami tenggelam .

Definisi lama

Near Drowning (Hampir tenggelam )

Adalah masih hidup setelah peristiwa tenggelam,

dan dapat menyebabkan komplikasi sekunder

serius termasuk kematian .

Drowning ( tengelam)

Kematian sekunder akibat asfiksia saat direndam

atau kematian dalam 24 jam direndaman dalam

cairan, biasanya air.

Definisi yang tepat dari tenggelam telah

berkembang dan bervariasi secara luas .

Tenggelam sebelumnya didefinisikan sebagai

kematian sekunder akibat asfiksia saat

direndam dalam cairan, biasanya air , atau

dalam waktu 24 jam perendaman.

Pada tahun 2002 World Congress on Drowning, yang diselenggarakan di

Amsterdam.

Sekelompok ahli menyarankan definisi baru untuk kasus tenggelam dalam

rangka mengurangi perbedaan penafsirian atas jumlah istilah dan definisi

(>20 macam ) yang telah muncul dalam berbagai literatur.

Definisi yang baru

Drowning :

Gangguan pernapasan akibat terendam/ dimasukan dalam cairan, yang mungkin mengakibatkan kematian, kesakitan, atau tidak menyebabkan sakit

Cairan yang dimaksud tidak harus air

Klasifikasi

Tenggelam selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai :

Tenggelam pada air panas

○ Tengalam terjadi pada suhu air 20 ° C atau lebih tinggi

Tenggelam pada air dingin ○ Tengalam terjadi pada suhu air kurang dari 20 ° C.

Meskipun air dingin telah dilaporkan menjadi pelindung , terutama pada anak-anak.

Perendaman dalam waktu lama dapat menghilangkan efek suhu pada kelangsungan hidup

Klasifikasi lain Klasifikasi tambahan tergantung jenis air di mana

tengelam terjadi, seperti: Tenggelam dalam air tawar dan air asin , atau

Klasifikasi berdasarkan tempat air terjadinya tenggelam: Tempat air alamiah (sungai , danau, laut dll) atau

tempat air buatan manusia (bak mandi , sumur dll.

Pengobatan awal korban tengelam tidak terpengaruh oleh jenis cairan,

Gangguan elektrolit serum mungkin berhubungan dengan salinitas air

(terutama jika sejumlah besar air tertelan )

Komplikasi infeksi jangka panjang terutama berhubungan dengan

apakah korban terendam di alam atau tempat air buatan manusia.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko tenggelam

Balita dan kelompok usia remaja

Anak-anak yang berada dalam kolam / bendungan / saluran air dll

Air dengan arus deras /pusaran/ bergelombang

Air yang lebih dingin

Pemakaian Alkohol dan obat-obatan (esp. pada pria)

Terkait cedera kepala dan leher

Kelelahan

Ancaman langsung tenggelam termasuk efek

pada sistem saraf pusat dan jantung.

Tindakan yang paling penting dalam

pengelolaan dari korban tenggelam adalah

termasuk koreksi cepat hipoksemia dan

asidosis

Tingkat cedera SSP tergantung pada tingkat

keparahan dan lamanya hipoksia .

Asfiksia

Laringospasme menetap

Gagal napas

Gagal jantung

“Dry drowning”

Relaksasi saluran napas

Air masuk ke paru

Surfactant menipis

V / Q mismatch*

“Wet drowning”

*mechanism in fresh and salt water slightly different

Sesaat akan tengelam

Kekurangan udara dan biasanya panik

Refleks upaya inspirasi

menyebabkan aspirasi air dan laringospasme

Asfiksia dan hipoksemia / asidosis

Patogenesis

Patogenesis

Asfiksia, hipoksemia, hiperkarbia & asidosis metabolik

Tenggelam di air tawar dengan di air asin hanya sedikit perbedaan (kecuali untuk tenggelam dalam air dengan kandungan mineral yang sangat tinggi, seperti Laut Mati);

Hipoksemia

Oklusi saluran napas oleh air & partikel yang ada dalam air

Perubahan dalam aktivitas surfaktan

Bronkospasme

Pirau kanan ke kiri meningkat

Ruang rugi fisiologis meningkat

Patogenesis

Aritmia jantung

Hipoksia ensefalopati

Insufisiensi ginjal

Anoksia otak global & potensial edema

serebral difus

Patofisiologis Perubahan neurologis Efek

Edema serebral 24 - 72 jam setelah cedera

Kehilangan autoregulasi dari aliran darah

Cedera reperfusi

Patofisiologi tanpa aspirasi

Laringospasme berat, persisten

Kejang anoxik

kematian

Patofisiologi dengan aspirasi

Hipoksemia

Asfiksia memulai Hipoksia

Shunting intrapulmonary menyebabkan

hipoksemia lanjut

Kerusakan paru lanjutan

Hipoksemia

Berdasarkan Terjadi atau tidaknya

aspirasi pasien

85-90 % aspirasi

10-15 % tidak disertai aspirasi

Patofisiologi Faktor penyebab paling penting terhadap morbiditas dan mortalitas pada

tenggelam adalah hipoksemia dan asidosis dan efek terhadap multiorgan.

Kerusakan sistem saraf pusat ( SSP ) terjadi karena hipoksemia

berkelanjutan selama episode tenggelam ( cedera primer) atau akibat dari

aritmia, cedera paru yang sedang berlangsung, cedera reperfusi , atau

disfungsi multiorgan

Ketika jalan napas korban terletak di bawah permukaan

cairan , terjadi laringospasme dipicu oleh adanya cairan di

orofaring atau laring.

Pada saat ini , korban tidak dapat menghirup udara,

menyebabkan deplesi oksigen dan retensi karbon dioksida.

Tekanan oksigen dalam darah turun, spasme laring, dan korban

terengah-engah , hyperventilasi, mungkin aspirasi sejumlah cairan.

Hal ini menyebabkan hipoksemia lebih lanjut .

Hipoksemia dan asidosis yang terjadi dapat menimbulkan;

disfungsi miokard

ketidak stabilan listrik jantung,

serangan jantung

iskemia SSP.

Asfiksia menyebabkan relaksasi saluran napas, yang memungkinkan paru-paru untuk mengaspirasi lebih banyak air pada banyak individu, meskipun kebanyakan pasien aspirasi kurang dari 4 mL / kg cairan . Aspirasi cairan minimal 11 mL / kg dapat menyebabkan

perubahan dalam volume darah.

Aspirasi lebih dari 22 mL / kg dapat menyebabkan perubahan elektrolit secara signifikan.

Menelan air tawar dalam volume jumlah besar (bukan aspirasi), kemungkinan menyebabkan gangguan elektrolit secara klinis, seperti hiponatremia.

Patofisiologi

Akibat dari aspirasi

2,2 ml/kg Hipoksia

11 ml/kg perobahan volume darah

22 ml/kg perobahan elektrolit

Average aspiration is only 2-4 cc/kg

Sekitar 10-20 % dari individu tetap mengalami laringospasme sampai serangan jantung terjadi dan usaha inspirasi terhenti

Korban dalam kondisi ini tidak mengalami aspirasi cairan yang cukup ( yang sebelumnya disebut sebagai " tenggelam kering" ).

Mekanisme hipoksia akibat tenggelam . .

Patofisiologi drowning

Efek drawning terhadap paru Aspirasi 1-3 mL / kg cairan dapat menyebabkan gangguan pertukaran gas. Gangguan pada sistem lain sebagian besar terjadi sekunder terhadap hipoksia dan asidosis iskemik . Air tawar bergerak cepat melintasi membran alveolar - kapiler ke dalam mikrosirkulasi . air tawar jauh hipotonik dibandingkan terhadap plasma

gangguan surfaktan alveolar ketidak stabilan alveolar, atelektasis, dan penurunan Compliance paru, dengan mismatching ventilasi / perfusi (V/Q).

Air laut, yang hiperosmolar, meningkatkan gradien osmotik menarik cairan ke dalam alveoli menipiskan surfaktan ( washout surfaktan) Kaya protein (cairan eksudat) cepat masuk ke dalam alveoli dan interstitium paru.

Compliance paru berkurang, membran basal alveolar - kapiler rusak, terjadi shunting Hal ini menyebabkan hipoksia yang serius.

Hipertensi pulmonal dapat terjadi sekunder terhadap pelepasan mediator inflamasi.

Edema paru Post obstructive spasme laring dan cedera neuronal hipoksia dengan resultan edema paru neurogenik juga mungkin memainkan peran.

Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) terjadi akibat perubahan surfaktan dan edema paru neurogenik.

Pneumonia merupakan kompliukasi yg jarang penggunaan terapi antimikroba profilaksis belum terbukti manfaat

Pneumonitis merupakan sekuele yg sering, terutama jika tengelam terjadi di kolam diklorinisasi atau dalam ember yang berisi produk pembersih

Efek terhadap sistem saraf pusat Dua menit setelah tenggelam, akan kehilangan kesadaran. Kerusakan otak ireversibel biasanya terjadi setelah 4-6 menit . Kebanyakan anak yang bertahan hidup ditemukan dalam waktu 2 menit dari tenggelam. Ketidak stabilan otonom sering terjadi pada trauma yang berat, hipoksia, atau cedera otak iskemik. Pasien-pasien dengan tanda-tanda dan gejala hiperstimulasi dari sistem saraf simpatik, termasuk yang berikut : Takikardia Hipertensi Takipnea Diaforesis Agitasi Kekakuan otot Kejang mungkin akibat hipoksia serebral akut, tetapi juga dapat menyebabkan kehilangan kesadaran dan ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas.

Efek terhadap kardiovaskular Hipovolemia terutama disebabkan kehilangan cairan dari

peningkatan permeabilitas kapiler.

Hipotensi berat dapat terjadi selama dan setelah periode resusitasi awal, terutama ketika rewarming disertai dengan vasodilatasi

Disfungsi miokard mungkin hasil dari ventrikel disritmia, ketidak stabilan listrik jantung dan detak jantung akibat hipoksemia, hipotermia, asidosis, atau kelainan elektrolit (jarang). Hipertensi pulmonal dapat terjadi akibat pelepasan mediator inflamasi paru, meningkatkan afterload ventrikel kanan dan dengan demikian mengurangi perfusi paru dan preload ventrikel kiri . Aritmia primer, termasuk sindrom QT memanjang (terutama tipe I ) dan catecholaminergic polimorfik ventricular tachycardia ( CPVT )

Infeksi

Infeksi dapat terjadi pada;

sinus

paru-paru

SSP

Infeksi tempat lain jarang.

Dapat disebabkan infeksi bakteri, amuba, dan jamur

Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa ditemukan bukti organisme air laut, seperti bakteri bioluminescent dan DNA plankton

Penilaian Awal dan Resusitasi pada Drawning

Menegaskan kembali prinsip

Penilaian Awal dan Resusitasi

Hal-hal khusus

Tidak ada tindakan Heimlich manuver:

○ Berpikir untuk membersihkan obstruksi saluran napas oleh air Biasanya jumlah cairan sedikit dan non -obstruktif,

○ Dapat meningkatkan risiko aspirasi isi lambung

Jangan buang waktu, yang terpenting adalah mengoreksi hipoksia

Penilaian Awal dan Resusitasi

Batasan tindakan intubasi harus sangat rendah

Indikasi untuk intubasi

Gagal napas

Hilangnya refleks perlindungan jalan napas

Memburuknya pemeriksaan neurologis

Distres pernapasan berat atau hipoksia meskipun oksigen tambahan

Hipotermia (suhu inti < 30oC)

Tengelam pada Air dingin (<10 ° C) berbeda dengan

tenggelam pada air hangat

Hipotermia

Aliran darah otak menurun 6-7% setiap penurunan suhu per 1oC

Efek negatif termasuk disritmia,

Peningkatan kekentalan darah

Hipovolemia

vasokonstriksi ditandai

cairan IV

Penilaian Awal dan Resusitasi

Pemeriksaan Penujang

Pemeriksaan darah Perubahan elektrolit ringan

leukositosis sedang

Ht dan Hb biasanya normal pada awal

Aspirasi air tawar, Ht bisa turun sedikit pada 24 jam pertama karena hemolisis

Peningkatan Hb tanpa perubahan Ht sering terjadi

Kadang-kadang terjadi DIC

ABG Asidosis metabolik & hipoksemia

EKG Sinus tachycardia & Perubahan

ST - segmen dan gelombang T – nonspesifik

Kembali ke normal dalam hitung jam

Jika memburuk aritmia ventrikel, blok jantung lengkap

Foto toraks Mungkin normal pada awalnya

meskipun terjadi gangguan pernafasan berat

Gambaran Infiltrat

Edema paru

Laboratorium

Arterial blood gases ( AGD)

Electrolytes

BUN / Creatinine

Platelets/ PT & PTT/ CBC

Serum & Urine

Hemoglobin

Gambaran autopsi

Basah , paru-paru berat

Jumlah yang bervariasi dari perdarahan

dan edema

Gangguan dinding alveolar

~ 70 % korban telah disedot vomitus ,

Edema serebral dan cedera saraf difus

Nekrosis tubular akut

Pengobatan

Pengobatan terhadap paru

CPAP atau PEEP

Aerosol β - agonis untuk bronkospasme

Bronkoskopi

Antibiotik profilaksis belum terbukti bermanfaat

steroid : ○ Tidak ada penelitian terkontrol pada manusia untuk

mendukung penggunaannya

○ Penelitian pada hewan coba dan studi retrospektif pada manusia tidak memperlihatkan manfaat

Indikator prognostik buruk

Terendam > 10 min

Waktu sampai di

tempat pertolongan

pertama > 10 min

CPR ( resusitasi

jantung paru) > 25

min

GCS awal < 5

Umur < 3 tahun

CPR ( resusitasi jantung

paru) di di ruang

emergensi

Analisa gas darah awal

pH < 7,1

Suhu inti awal < 33 oC

Rekomendasi

Lakukan resusitasi pra-rumah sakit, termasuk intubasi dini, ventilasi, pemasangan IV line, dan pemberian obat emergensi (advanced life support)

Resusitasi lanjutan dan stabilisasi di ruang emergensi

Perawatan suportif penuh di ICU selama minimal 48 jam

Pertimbangkan menghentikan terapi suportif /dukungan jika tidak ada perbaikan neurologis terdeteksi setelah 48 jam Pengujian seperti reflek batang otak, EEG, dan MRI ( bukan CT )

bisa membantu untuk pemeriksaan neurologis

Pediatrics, 1997 Christenson, Jansen, Perkins

Drowning Cedera paru Aspirasi sebanyak 1-3 cc / kg dapat

menyebabkan dampak yang nyata terhadap pertukaran gas

Peningkatan permeabilitas

Eksudasi dari bahan protein dalam alveoli

Edema paru

Menurun compliance paru

Strategi tatalaksanan ICU Intubation / Ventilation Indikasi

SpO2 < 90% pd FIO2 > 0.6

PaCO2 > 50 dengan pH < 7.3

Pemakaian otot bantu napas

Pemeriksaan SSP Abnormal

Resusitasi cairan

praktis saat ini

Saline normal

5 % Albumin

25 % Albumin

Lactated Ringer Solution

Saline hipertonik

Tergantung pada ketersediaan, biaya , kebiasaan, pilihan

Hasil Prognosis jangka panjang

Secara keseluruhan,> 15% korban yang selamat dengan defisit neurologis yang nyata

Anak-anak dengan gerakan bertujuan spontan dan hasil pemeriksaan saraf normal dalam 24 jam terjdi pemulihan sempurna

Mereka yang tidak memiliki temuan diatas dalam 24 jam mengalami defisit neurologis parah atau mengalami kematian

Prognosis

Kelangsungan hidup tergantung pada berbagai faktor yang saling terkait

Usia

penyakit yang mendasari

Jenis dan suhu air

Lamanya tenggelam

Tingkat hipotermia

Faktor prognostik yang buruk

usia yang lebih tua

air hangat

Kerusakan saraf tulang belakang

CPR tidak memadai

Dekortikasi / deserebrasi

Tidak sadar

Tenggelam dalam septik tank

Faktor prognostik yang baik

Remaja atau dewasa muda

Air dingin

CPR ( resusitasi jantung paru) yang

memadai / ACLS / BLS di tempat

kejadian

Sadar

Tengelam dalam waktu singkat

Sehat

TERIMAKASIH