ENSEFALOPATI HIPERTENSI

Click here to load reader

download ENSEFALOPATI HIPERTENSI

of 24

description

saraf, HT, hipertensi

Transcript of ENSEFALOPATI HIPERTENSI

ENSEFALOPATI HIPERTENSI

Pembimbing: Letkol CKM dr. Heriyanto Sp.S

Ardi Rizal Hidayat01.210.6085ENSEFALOPATI HIPERTENSIDEFINISIEnsefalopati hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibel yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga melampaui batas autoregulasi otak. HE dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 160/100 mmHg. Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau 225 mmHg Pada orang dewasa mrp komplikasi dari hipertensi kronik tidak terkontrol (hipertensi akselerasi maligna).Pada anak2 ~ berhubungan dengan serangan hipertensi akut.

Menurut JNC 7 (The Joint National Committee on Prevention, Detection,Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)

Hipertensi urgensi adalah peningkatan tekanan darah secara mendadak tanpa menyebabkan kerusakan organ sasaran disebut hipertensi urgensi. Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik secara mendadak yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaranPenyebab hipertensi pada anakPenyakit parenkim ginjalGNAPSSyndrome Uremik hemolitikNefritis Schonlein HenochNefritis lupusGlomerulonefritis proliferatifPyelonefritis Ginjal hipoplasia segmental (Ginjal ASK-Upmark)Uropati obstruktifNefropati refluxGGAGinjal polikistikPasca transplantasi ginjalkardiovaskulerStenosis arteri renalisTrombosis arteri renalisKoarktasio aortaPoliarteritis nodosaNeoplasmaTumor WilmsNeuroblastomaGanglioneuromaEndokrinFeokromasitomaSindroma chushingHiperaldosteronisme

Lain-lainObat2 (steroid, amfetamin, kokain, efedrin)Penghentian mendadak obat2 antihipertensif (klonidin, propranolol)Peninggian tekanan intrakranial oleh berbagai sebab (tumor, trauma kepala, ensefalitis)Operasi urologikOperasi ortopedikHipertensi esensil

PATOFISIOLOGIKetika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba, maka akan terjadi vasokontriksi dan vasodilatasi dari arteriol otak yang mengakibatkan kerusakan endotel, ekstravasasi protein plasma, edema serebral. Jika peningkatan tekanan darah terjadi secara persisten sampai ke hipertensi maligna maka dapat menyebabkan nekrosis fibrinoid pada arteriol dan gangguan pada sirkulasi eritrosit dalam pembuluh darah yang mengakibatkan deposit fibrin dalam pembuluh darah (anemia hemolitik mikroangiopati)Reaksi autoregulasi yang berlebihan (the overregulation theory of hypertensive encephalopathy)

Kenaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkan reaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme dan iskemi akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis, fibrinoid, dan perdarahan kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sawar darah otak sehingga dapat timbul edema otak 4.

10Kegagalan autoregulasi (the breakthrough theory of hypertensive encephalopathy)

Tekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan mendadak menyebabkan kegagalan autoregulasi sehingga tidak terjadi vasokonstriksi tetapi justru vasodilatasi. Vasodilatasi awalnya terjadi secara segmental (sausage string pattern), tetapi akhirnya menjadi difus. Permeabilitas segmen endotel yang dilatasi terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang akhirnya menimbulkan edema otak 411Manifestasi Klinisnyeri kepala hebatmual, muntah gangguan penglihatanconfusion pingsan sampai komaContOnset gejala biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi sekitar 24-48 jam. Gejala-gejala gangguan otak yang difus dapat berupa defisit neurologis fokal, tanda-tanda lateralisasi yang bersifat reversibel maupun irreversibel yang mengarah ke perdarahan cerebri atau stroke. Microinfark dan peteki pada salah satu bagian otak jarang dapat menyebabkan hemiparesis ringan, afasia atau gangguan penglihatan. Manifestasi neurologis berat muncul jika telah terjadi hipertensi maligna atau tekanan diastolik >125mmHg disertai perdarahan retina, eksudat, papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal

Penegakan diagnosisAnamnesis Adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah, penglihatan kabur, penurunan kesadaran, kejang, riwayat hipertensi sebelumnya, penyakit ginjal, penggunaan obat-obatan, dan sebagainya.Pemeriksaan Fisik funduskopi untuk melihat ada tidaknya perdarahan retina dan papil edema sebagai tanda peningkatan tekanan intra kranial.kardiovaskular juga perlu dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya distensi vena jugular atau crackles pada paru.Urinalisis dan pemeriksaan darah untuk mengetahui kerusakan fungsi ginjal (peningkatan BUN dan kreatinin)Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan CT scan atau MRI kepala dapat menunjukkan adanya edema pada bagian otak dan ada tidaknya perdarahan. Edema otak biasanya terdapat pada bagian posterior otak namun dapat juga pada batang otak

Diagnosis banding :Perdarahan intraserebralPerdarahan subaraknoidTumor intrakranialHematoma subduralInfark otakEmboli serebralTerapiTerapi ini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah arterial sebesar 25% selama 1-2 jam dan tekanan darah diastolic ke 100-110 mmHg. Jika dengan penurunan tekanan darah arterial memperburuk keadaan neurologis, maka harus dipertimbangkan kembali rencana pengobatannya. Untuk obat anti hipertensi intravena yang bekerja cepat hanya labetalol, sodium nitroprusside dan phenoldopam (pada gagal ginjal) sudah terbukti efektif pada HE.

Labetalol adalah suatu beta adrenergic blockers, paling adekuat tidak menurunkan aliran darah otak dan bekerja selama 5 menit untuk administrasi. Dosis inisial alah 20 mg dosis bolus, kemudian 20-80 mg dosis intravena setiap 10 menit sampai tekanan darah yang diinginkan atau total dosis sebesar 300 mg tercapai.

Sodium nitroprusside, sebuah vasodilator, memiliki onset yang cepat (hitungan detik) dan durasi yang singkat dalam bekerja (1-2 menit). Bagaimanapun, ini dapat mempengaruhi suatu venodilatasi cerebral yang penting dengan kemungkinan menghasilkan peningkatan aliran darah otak dan hipertensi intracranial. Suatu tindakan cytotoxic, dengan melepaskan radikal bebas NO dan produk metaboliknya, sianida dapat menyebabkan kematian mendadak, atau koma. Dosis inisial 0,3-0,5 mcg/kg/min IV, sesuaikan dengan kecepatan tetesan infus sampai target efek yang diharapkan tercapi dengan dosis rata-rata 1-6 mcg/kg/min.

Fenildopam (Corlopam), sebuah short acting dopamine agonis (DA1) pada level perifer, dengan durasi pendek dalam bekerja. Ini meningkatkan aliran darah ginjal dan ekskresi sodium dan dapat digunakan pada pasien dengan gejala gagal ginjal. Dosis inisial 0,003 mcg/kg/min IV secara progresif ditingkatkan sampai maksimal 1,6 mcg/kg/min.

Nicardipine dalam dosis bolus 5-15 mg/h IV dan dosis maintenance 3-5 mg/h dapat juga digunakan.Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide, atau hydralazine intravena tidak direkomendasikan karena dapat mempengaruhi penurunan yang tidak terkontrol dari tekanan darah arterial yang mengakibatkan iskemi cerebral dan renal.

TERIMAKASIH