ensefalopati tifoid gemi.doc

REFARAT

ENSEFALOPATI TIFOID

DISUSUN OLEH :

GEMEINIAL

0761050129

PEMBIMBING :

IDA BAGUS EKA UTAMA,dr., Sp.A

EPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 27 – MAI – 2013 -20-JULI-2013

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

BAB I

PENDAHULUAN

Demam typhoid merupakan infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh Salmonella

typhi, atau jenis yang virulensinya lebih rendah yaitu Salmonella paratyphi. Salmonella adalah

kuman gram negatif yang berflagela, tidak membentuk spora, dan merupakan anaerob fakultatif

yang memfermentasikan glukosa dan mereduksi nitrat menjadi nitrit. S.typhi memiliki antigen H

yang terletak pada flagela, O yang terletak pada badan, dan K yang terletak pada envelope, serta

komponen endotoksin yang membentuk bagian luar dari dinding sel.

Diagnosis demam typhoid tidak selalu didapatkan setelah semua kriteria diagnosis

terpenuhi, mengingat panjangnya perjalanan penyakit tersebut. Gejala klinis yang khas dapat

menjadi dasar untuk pemberian terapi empirik sebelum pemeriksaan penunjang lainnya

dilakukan guna mencegah perburukan atau komplikasi lebih lanjut dari penyakit tersebut.

Diagnosis klinis terutama ditandai oleh adanya panas badan, gangguan saluran pencernaan,

gangguan pola buang air besar, hepatomegali/spleenomegali, serta beberapa kelainan klinis yang

lain. Diagnosis laboratoris kebanyakan di Indonesia memakai tes serologi Widal, tetapi

sensitifitas dan spesifisitasnya sangat terbatas, belum ada kesepakatan titer dari masing – masing

daerah. Biakan S. Typhi merupakan pemeriksaan baku emas, tetapi hasilnya seringkali negatif

dan memerlukan waktu lama, padahal dokter harus segera memberi pengobatan. Beberapa

serodiagnostik lain yang telah dikembangkan seperti TUBEX, merupakan pemeriksaan

Immunoassay yang dapat mendeteksi anti-salmonella 09 dengan sensitivitas dan spesifisitas

100%. Encepalopati merupakan komplikasi tifoid dengan gejala dan tanda klinis berupa:

kesadaran menurun, kejang-kejang, muntah, demam tinggi dan pemeriksaan cairan otak mash

dalam batas-batas normal.Bila disertai kejang maka biasanya prognosa jelak dan bila sembuh

sering diikuti oleh gejala sisa sesuai dengan lokasi yang terkena.

Tatalaksana demam tifoid masih menganut trilogi penatalaksanaan yang meliputi : Istirahat

dan perawatan, diet dan terapi penunjang (baik simptomatik maupun suportif), serta pemberian

antimikroba. Pemberian antimikroba diharapkan dapat menurunkan lama sakit dan kematian.

Klorampenikol, ampisilin, amoksisilin dan kotrimoksasol merupakan obat konvensional yang di

beberapa negara melaporkan kurang efektif sehubung dengan munculnya strain MDR.

Flurokuinolon, sefalosporin dan seftriakson merupakan pilihan lini kedua. Selain itu diperlukan

pula tatalaksana komplikasi demam tifoid yang meliputi komplikasi intestinal maupun

ekstraintestinal.

BAB II

PEMBAHASAN

II.2 Epidemiologi

Pengamatan selama 6 tahun (1987-1992) di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK

Unair/RSU Dr.Soetomo Surabaya terhadap 434 anak berumur 1-12 tahun dengan diagnosis

demam tifoid atas dasar ditemukannya S.typhi dalam darah dan 85% telah mendapatkan terapi

antibiotika sebelum masuk rumah sakit serta tanpa memperhitungkan dimensi waktu sakit

penderita, didapatkan keluhan dan gejala klinis pada penderita sebagai berikut : panas (100%),

anoreksia (88%), nyeri perut (49%), muntah (46%), obstipasi (43%) dan diare (31%). Dari

pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran delirium (16%), somnolen (5%) dan sopor (1%) serta

lidah kotor (54%), meteorismus (66%), hepatomegali (67%) dan splenomegali (7%).10 Hal ini

sesuai dengan penelitian di RS Karantina Jakarta dengan diare (39,47%), sembelit (15,79%),

sakit kepala (76,32%), nyeri perut (60,5%), muntah (26,32%), mual (42,11%), gangguan

kesadaran (34,21%), apatis (31,58%) dan delirium (2,63%). Sedangkan tanda klinis yang lebih

jarang dijumpai adalah disorientasi,bradikardi relatif, ronki, sangat toksik, kaku

kuduk, penurunan pendengaran, stupor dan kelainan neurologis fokal.3 Angka kejadian

komplikasi adalah kejang (0.3%), ensefalopati (11%), syok (10%), karditis (0.2%), pneumonia

(12%), ileus (3%), melena (0.7%), ikterus (0.7%).

II. 3 Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh kuman Salmonella typhosa yang merupakan kuman gram negatif ,

motil dan tidak menghasilkan spora. Kuman ini dapat hidup baik sekali pada suhu tubuh manusia

maupun suhu yang lebih rendah sedikit serta mati pada suhu 70ºC maupun oleh antiseptik.

Bakteri ini mempunyai beberapa komponen antigen, yaitu:

1. Antigen dinding sel (O) yang merupakan lipopolisakarida dan bersifat spesik grup.

2. Antigen flagella (H) yang merupakan komponen protein berada dalam flagella dan

bersifat spesifik spesies.

3. Antigen virulen (Vi) merupakan polisakarida dan berada di kapsul yang melindungi

seluruh permukaan sel. Antigen Vi dapat menghambat prosses aglutinasi antigen O

oleh anti O serum dan melindungi antigen O dari proses fagositpsis. Antigen Vi

berhubungan dengan daya invasif bakteri dan efektivitas vaksin. Salmonella typhosa

menghasilkan endotoksin yang merupakan bagian terluar dari dinding sel, terdiri dari

antigen O yang sudah dilepaskan, lipopolisakarida dan lipid. Ketiga antigen diatas

didalam tubuh akan membentuk antibodi aglutinin.

4. Protein membran hialin

Merupakan bagian dari dinding sel terluar yang terletak diluar membran sitoplasma

dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel dengan linkungan sekitar. Berfungsi

sebagai barier fisik yang mengendalikan masuknya zat dan cairan ke dalam membran

sitoplasma, dan juga berfungsi sebagai reseptor untuk bakteriofag dan

bakteriosin.Sebagian besar terdiri dari protein yang berperan dalam patogenesis

demam tifoid dan merupakan antigen yang penting dalam mekanisme respon imun

pejamu.

II.5 Patofisiologi

Masuknya kuman Salmonella typhi (S.Typhi) dan Salmonella parathypi (S.Parathypi) ke

dalam tubuh manusia terjadi melalui mekanisme makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian

kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya

berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik, maka kuman

akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina

propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.

Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak

Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui

duktus torasikum kuman yang terdapat pada makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah

(mengakibatkan bakterimia pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ

retikuloendothelial tubuh terutama di hati dan limfa. Di organ ini kuman meninggalkan sel-sel

fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke

dalam sirkulasi darah lagi sehingga mengakibatkan bakterimia kedua kalinya dengan disertai

tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama

cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan

melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang

sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat

fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya

akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit

kepala, sakit perut, instabilitas vaskuler, gangguan mental, dan koagulasi.

Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan.

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak Peyeri yang

sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding

usus. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus,

dan dapat menghasilkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler

dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,

pernafasan, dan gangguan organ lainnya.

II.6 Gejala klinik

Manifestasi klinis pada anak umumnya bersifat lebih ringan, lebih bervariasi bila

dibandingkan dengan penderita dewasa. Sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis demam

tifoid pada anak. Masa inkubasi rata-rata bervariasi 7-20 hari, ( rata-rata 3-60 hari ). Masa

inkubasi mempunyai kolerasi dengan jumlah kuman yang tertelan, keadaan umum, status gizi,

serta status imunologi penderita.

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada

umumnya, seperti demam ( 38ºC-40ºC ), nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare,

konstipasi, dan tampak sakit sedang. Demam bersifat remiten yang turun pada pagi hari dan

meningkat pada sore dan malam hari.

Pada minggu kedua demam tinggi berlangsung terus-menerus, keadaan umum penderita

makin menurun, apatis, bingung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan lidah yang kotor ditutupi

selaput kecoklatan kotor dibagian belakang tampak lebih pucat, di ujung tepi lebih kemerahan

dan kehilangan nafsu makan dan minum. Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri yang merata

diseluruh kuadran bawah, dan distensi abdomen. Roseola sering terjadi pada akhir minggu

pertama dan awal minggu kedua, yang merupakan suatu nodul kecil sedikit menonjol dengan

diameter 2-4 mm, berwarna merah pucat serta hilang pada penekanan. Roseola merupakan

emboli kuman di mana di dalamnya mengandung kuman Salmonella typhosa, terutama

didapatkan di daerah perut, dada, kadang-kadang di pantat maupun bagian flexor dari lengan

atas. Hati dan limpa umumnya membesar dan serig dijumpai pada akhir minggu pertama.

METODE DIAGNOSTIK

Penegakan diagnosis demam tifoid didasarkan pada manifestasi klinis yang diperkuat oleh

pemeriksaan laboratorium penunjang. Sampai saat ini masih dilakukan berbagai penelitian yang

menggunakan berbagai metode diagnostik untuk mendapatkan metode terbaik dalam usaha

penatalaksanaan penderita demam tifoid secara menyeluruh.

A. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis demam tifoid pada anak seringkali tidak khas dan sangat bervariasi yang

sesuai dengan patogenesis demam tifoid. Spektrum klinis demam tifoid tidak khas dan sangat

lebar, dari asimtomatik atau yang ringan berupa panas disertai diare yang mudah disembuhkan

sampai dengan bentuk klinis yang berat baik berupa gejala sistemik panas tinggi, gejala septik

yang lain, ensefalopati atau timbul komplikasi gastrointestinal berupa perforasi usus atau

perdarahan. Hal ini mempersulit penegakan diagnosis berdasarkan gambaran klinisnya saja.

Demam merupakan keluhan dan gejala klinis terpenting yang timbul pada semua penderita

demam tifoid. Demam dapat muncul secara tiba-tiba, dalam 1-2 hari menjadi parah dengan

gejala yang menyerupai septisemia oleh karena Streptococcus atau Pneumococcus daripada S.

typhi. Menggigil tidak biasa didapatkan pada demam tifoid tetapi pada penderita yang hidup di

daerah endemis malaria, menggigil lebih mungkin disebabkan oleh malaria.

Namun demikian demam tifoid dan malaria dapat timbul bersamaan pada satu penderita. Sakit

kepala hebat yang menyertai demam tinggi dapat menyerupai gejala meningitis, di sisi lain S.

typhi juga dapat menembus sawar darah otak dan menyebabkan meningitis. Manifestasi gejala

mental kadang mendominasi gambaran klinis, yaitu konfusi, stupor, psikotik atau koma. Nyeri

perut kadang tak dapat dibedakan dengan apendisitis. Pada tahap lanjut dapat muncul gambaran

peritonitis akibat perforasi usus.

Secara garis besar gejala klinis yang biasa ditemukan dapat dikelompokkan menjadi

1. Demam

Berlangsung 1 minggu atau lebih, selama minggu pertama suhu tubuh berangsur-angsur

meningkat setiap hari, menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore atau malam hari

(demam remitten). Dalam minggu kedua penderita terus dalam keadaan demam. Dalam

minggu ketiga suhu berangsur-angsur turun, normal kembali pada akhir minggu ketiga. Jika

pengobatan tidak dimulai, maka suhu tubuh secara perlahan akan meningkat dalam waktu 2-

3 hari, yaitu mencapai 39,4-40 derajat celsius selama 10-14 hari. Panas mulai turun secara

bertahap pada akhir minggu ketiga dan kembali normal pada minggu keempat.

2. Gangguan pada saluran pencernaan

Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah (ragaden). Lidah

ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan.

3. Gangguan kesadaran

Umumnya kesadaran penderita menurun yaitu apatis, sampai somnolen. Jarang terjadi

sampai sopor, koma atau gelisah.

Disamping gejala – gejala yang biasa ditemukan seperti konstipasi (sulit BAB), diare, mual,

muntah dan kembung, hepatomegali, splenomegali dan lidah ”kotor” (lidah tifoid, putih

kecoklatan di tengah), mungkin pula ditemukan gejala – gejala ini. Pada punggung dan

anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik–bintik kemerahan karena emboli basil

dalam kapiler kulit. Biasanya ditemukan dalam minggu pertama demam.

RELAPS (KAMBUH)

Yaitu keadaan berulangnya gejala penyakit tifus abdominalis, akan tetapi berlangsung

lebih ringan dan lebih singkat. Terjadi dalam minggu kedua setelah suhu badan normal kembali.

Relaps terjadi karena terdapatnya basil dalam organ – organ yang tidak dapat

dimusnahkan baik oleh obat maupun oleh zat anti. Mungkin pula terjadi pada waktu

penyembuhan tukak, terjadi invasi basil bersamaan dengan pembentukan jaringan – jaringan

fibroblast.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan hematologi rutin didapatkan leukopeni atau leukopeni relatif, kadang – kadang

dapat juga terjadi leukositosis, neutropeni, limfositosis, aneosinofilia, dengan atau tanpa

penurunan hemoglobin (anemia) bergantung pada komplikasi yang melibatkan perdarahan

saluran cerna, dengan hematokrit, trombosit dalam rentangan normal atau dapat terjadi

trombositopenia. Laju endap darah juga dapat meningkat. Dari pemeriksaan kimia darah

ditemukan peningkatan SGOT/SGPT.

Uji widal dilakukan untuk mendeteksi adanya antibody terhadap kuman Salmonella typhi. Uji

widal dikatakan bernilai bila terdapat kenaikan titer widal 4 kali lipat (pada pemeriksaan ulang 5-

7 hari) atau titer widal O > 1/320, titer H > 1/60 (dalam sekali pemeriksaan)

Gall kultur dengan media carr empedu merupakan diagnosa pasti demam typhoid bila hasilnya

positif, namun demikian, bila hasil kultur negatif belum menyingkirkan kemungkinan typhoid,

karena beberapa alasan, yaitu pengaruh pemberian antibiotika, sampel yang tidak mencukupi.

Sesuai dengan kemampuan SDM dan tingkat perjalanan penyakit demam tifoid, maka diagnosis

klinis demam tifoid diklasifikasikan atas:

1. Possible Case

Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan gejala demam, gangguan saluran cerna,

gangguan pola buang air besar dan hepato/splenomegali. Sindrom demam tifoid belum lengkap.

Diagnosis ini hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar.

2. Probable Case

Telah didapatkan gejala klinis lengkap atau hampir lengkap, serta didukung oleh gambaran

laboraorium yang menyokong demam tifoid (titer widal O > 1/160 atau H > 1/160 satu kali

pemeriksaan).

3. Definite Case

Diagnosis pasti, ditemukan S. Thypi pada pemeriksaan biakan atau positif S.Thypi pada

pemeriksaan PCR atau terdapat kenaikan titer Widal 4 kali lipat (pada pemeriksaan ulang 5-7

hari) atau titer widal O > 1/320, H > 1/640 (pada pemeriksaan sekali).

KOMPLIKASI

Komplikasi demam tifoid dapat dibagi atas dua bagian:

Komplikasi pada usus halus

Komplikasi diluar usus halus

Komplikasi pada usus halus:

Perdarahan usus

Perforasi usus

Peritonitis

Komplikasi diluar usus halus:

Bronkitis

Bronkopneumonia

Ensefalopati

Kolesistitis

Meningitis

Miokarditis

Kronik karier

Secara skematis evolusi penyakit lupus memperlihatkan 2 puncak kejadian kematian,

yaitu satu puncak prekoks akibat komplikasi viseral yang tidak terkontrol, dan satu

puncak lain yang lebih jauh akibat komplikasi kortikoterapi.

Tahun 1980-1990, 5-year survival rates sebesar 83%-93%.

Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien LES dapat hidup selama 10 tahun

sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ tubuhnya

secara jangka panjang dan menetap.

Ensefalopati :

Definisi

Merupakan suatu kondisi disfinfsi otak yang global yang menyebabkan terjadinya perubahan

kesadaran,perubahan tingkah laku dan kejang yang disebabkan oleh kelainan pada otak maupun

diluar otak.kondisi ini mempengaruhi fungsi ASCENDING RETICULAR ACTIVATING

SISTEM. Dan atau mengganggu proyeksinya di kortek serebri sehingga terjadi gangguan

kesadaran dan atau kejang.Mekanisme terjadinya disfungsi otak ini multifaktor,termasuk

perubahan aliran darah dan gangguan fungsi neurotransmiter diikuti gagalnya energi

metabolisme dan depolarisasi selular.

Manifestasi klinik :

Pasien dengan ensefalopati metabolik tergantung penyebabnya,usia dan keadaan neural

( misalnya kapasitas untuk kompensasi pada suatu disfungsi),biasanya klinisnya mirip, berupa

penurunan kesadaran, kehilangan intelek progres (dementia), hypereksitasi seperti dementia

agitasi (dilirium) atau kejang (myoclonus general dan multifokal, kejang tonik-klonik).

Faktor resiko

Bila terdapat :

Penurunan kadar oksigen dalam darah.

Infeksi

Bedah mayor

Penyakit berat

Penggunaan zat-zat sedatif dan narkotik

Perdarahan saluran cerna

Diare atau muntah persisten yang menyebabkan penurunan kadar potasium

Ketidak seimbangan elektrolit

PENATALAKSANAAN

Penderita yang harus dirawat dengan diagnosis praduga demam tifoid harus dianggap dan

dirawat sebagai demam tifoid yang secara garis besar ada 3 bagian yaitu :

Perawatan

Diet

Obat

Perawatan

Penderita demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi serta

pengobatan. Penderita harus istirahat 5-7 hari bebas panas, tetapi tidak harus tirah baring

sempurna seperti pada perawatan demam tifoid di masa lampau. Mobilisasi dilakukan

sewajarnya, sesuai dengan situasi dan kondisi penderita. Pada penderita dengan kesadaran yang

menurun harus diobservasi agar tidak terjadi aspirasi serta tanda-tanda komplikasi demam tifoid

yang lain termasuk buang air lkecil dan buang air besar perlu mendapat perhatian.

Mengenai lamanya perawatan di rumah sakit sampai saat ini sangat bervariasi dan tidak

ada keseragaman, sangat tergantung pada kondisi penderita serta adanya komplikasi selama

penyakitnya berjalan.

Diet

Di masa lampau, penderita diberi makan diet yang terdiri dari bubur saring, kemudian

bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kekambuhan penderita. Banyak penderita

tidak senang dengan diet demikian, karena tidak sesuai dengan selera dan ini mengakibatkan

keadaan umum dan gizi penderita semakin mundur dan masa penyembuhan akan semakin lama.

Beberapa peneliti menganjurkan makanan padat dini yang wajar sesuai dengan keadaan

penderita dengan memperhatikan segi kualitas dan kuantitas ternyata dapat diberikan dengan

aman. Kualitas makanan disesuikan kebutuhan kalori, protein, elektrolit, vitamin maupun

mineral serta diusahakan makanan yang rendah atau bebas selulose, menghindari makanan

iritatif sifatnya. Pada penderita dengan gangguan kesadaran pemasukan makanan harus lebih

diperhatikan.

Pemberian makanan padat dini banyak memberikan keuntungan yang dapat menekan

turunnya berat badan selama perawatan, masa dirumah sakit sedikit diperpendek, dapat menekan

penurunan kadar albumin dalam serum, dapat mengurangi kemungkinan kejadian infeksi lain

selama perawatan.

Obat-obatan

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi dengan angka kematian yang tinggi sebelum

adanya obat-obatan antimikroba, sejak adanya obat antimikroba terutama kloramfenikol maka

angka kematian menurun secara drastis.

Obat-obatan antimikroba yang sering digunakan antara lain:

- Kloramfenikol

- Tiamfenikol

- Kotrimoksasol

- Ampisilin

- Amoksisilin

Kloramfenikol

Kloramfenikol digunakan sebagai drug of choice pada kasus demam tifoid, karena

sampai saat ini belum ada obat antimikroba lain yang dapat menurunkan demam lebih cepat.

Dilain pihak kekurangan kloramfenikol ialah reaksi hipersensitifitas, reaksi toksik, Grey

sindrom, kolaps, tidak bermanfaat untuk pengobatan karier.

Dosis yang dianjurkann ialah 50-100mg/kgBB/hari serta untuk neonatus sebaiknya

dihindarkan, bila terpaksa dosis tidak boleh melebihi 25 mg/kgBB/hr.

Tiamfenikol

Mempunyai efek yang sama dengan kloramfekol. Dengan pemberian tiamfenikol demam

turun setelah 5-6 hari, hanya komplikasi hematologi pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang,

sedangkan strain salmonella yang resisten terhadap tiamfenikol. Dosis oral yang dianjurkan 50-

100mg/kgBB/hr.

Kotrimoksasol

Kelebihan kotrimoksasol antara lain dapat digunakan untuk kasus yang resisten terhadap

kloramfenikol, penyerapan diusus cukup baik, kekambuhan pengobatan lebih kecil dibandingkan

kloramfenikol.

Kelemahannya ialah terjadi skin rash, sindrom Steven Johnson, agranulositosis,

trombositopenia, megaloblastik anemia, hemolisis eritrosit terutama pada penderita defisiensi

G6PD. Dosis oral 30-40 mg/kgBB/hari dari sulfametoxazole dan 6-8 mg/kg BB/hari untuk

trimetroprim, diberikan dalam 2 kali pemberian.

Ampisilin dan Amoksisilin

Merupakan derivat penisilin yang digunakan pada pengobatan demam tifoid, terutama

pada kasus yang resisten dengan kloramfenikol. Ampisilin umumnya lebih lambat menurunkan

demam bila dibandingkan dengan kloramfenikol, tetapi lebih efektif untuk mengobati karier sert

kurang toksisitas.

Kelemahan dapat terjadi skin rash, dan diare. Amoksisilin mempunyai daya antibakteri

yang sama dengan ampisilin, tetapi penyerapan peroral lebih baik, sehingga kadar obat yang

tercapai 2 kali lebih tinggi. Dosis yang dianjurkan ampisilin 100-200 mg/ kg BB/hari,

amoksisilin 100 mg/kgBB/hari

PENCEGAHAN

Usaha pencegahan dapat dibagi atas:

- Usaha terhadap lingkungan hidup

- Usaha terhadap manusia

Usaha terhadap lingkungan hidup:

- Penyediaan air minum yang memenuhi syarat

- Pembuangan kotoran manusia yanmg higienis

- Pembrantasan lalat

- Pengawasan terhadap penjual makanan

Usaha terhadap manusia:

- Imunisasi

- Menemukan dan mengobati karier

- Pendidikan kesehatan masyarakat

PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada umur keadaan umum, gizi, derajat kekebalan penderita, cepat

dan tepatnya pengobatan serta komplikasi yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pawito, EU, Demam Tifoid, Ilmu Penyakit Anak Diagnosa dan Penatalaksanaan, ed I,

Jakarta 2002

2.

ensefalopati tifoid gemi.doc

Documents

Transcript of ensefalopati tifoid gemi.doc