CASE REPORTSTROKE NON HEMORAGIK

DISUSUN OLEH :Gilbert Richard Sulivan Tapilatu0761050176

PENGUJI :dr. Agus Yuda Wijaya, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFPERIODE 11 MEI 13 JUNI 2015FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIAJAKARTA2015

KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia dan rahmatNya yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan case report yang berjudul Stroke Non Hemoragik dalam memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf.Penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan case report ini tidak lepas dari bimbingan serta dorongan dari berbagai pihak. Atas bantuan yang telah diberikan, baik moril maupun materil maka ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada orang tua dan keluarga, serta penulis mengucapkan banyak terimakasih juga kepada dr. Agus Yuda Wijaya, Sp.S sebagai penguji.Semoga penulisan ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan dalam pengembangan informasi ilmiah baik bagi penulis, mahasiswa, institusi dan masyarakat.

Jakarta, Mei 2015

Penulis

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUANPenyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, sepertiperadangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan kecacatan.

DEFINISIStroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.

FAKTOR RESIKOResiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko, yaitu kelainan-kelainan atau penyakit-penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke, seperti1. Tidak dapat dimodifikasi- Usia- Jenis kelamin- Herediter- Ras2. Dapat dimodifikasiA. Mayor- Hipertensi- Penyakit jantung- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis- Diabetes mellitus- Polisitemia- Riwayat stroke- PerokokB. Minor- Hiperkolesterol- Hematokrit tinggi- Obesitas- Kadar asam urat tinggi- Kadar fibrinogen tinggi

KLASIFIKASIPembagian stroke dibagi berdasarkan modifikasi Marshall, yaituI. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya1. Stroke Iskemika. Transient Ischemic Attack (TIA)b. Trombosis serebric. Emboli serebri2. Stroke Hemoragika. Perdarahan intraserebralb. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu1. TIA2. Stroke in evolution3. Completed stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah1. Sistem karotis2. Sistem vertebro-basilar

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Gejala - gejalaStroke HemoragikStroke Non Hemoragik

Onset atau awitanMendadakMendadak

Saat onsetSedang aktifIstirahat

Peringatan --++ (TIA)

Nyeri kepala++++

Kejang kejang+-

Muntah+-

Kesadaran menurun++++

STROKE NON HEMORAGIK

Stroke non hemoragik disebut juga sebagai stroke iskemik, Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah tempat terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan iskemik fokal.

Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi akibat turunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain : Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun karena sumbatan di daerah proximal pembuluh arteri karotis atau vertebrobasilaris. Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia. Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : artery- to artery thrombosis, emboli jantung, dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.Stroke non Hemoragik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :A. TrombosisStroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke ini paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat asupan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak. Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.B. Emboli SerebralStroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragik dapat dikelompokkan menjadi : 1. TIA (Transient Ischemic Attack)TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit).2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.3. Progressing stroke atau Stroke in evolutionPada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.4. Completed strokeCompleted stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi.

DIAGNOSISDiagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otakAkan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :Skor Siriraj( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) +( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12

SS> 1 : Stroke Hemoragik-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT ScanSS < -1 : Stroke Non HemoragikPenilaian :Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)Vomitus : tidak ada (0), ada (1)Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)

Skor Gajah Mada

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :1. Timbul mendadak2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Laboratorium- Pemeriksaan darah rutin- Pemeriksaan kimia darah lengkap* Gula darah sewaktu* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)* Waktu protrombin* APTT* Kadar fibrinogen* D-dimer* INR* Viskositas plasmaB. Foto ThoraxDapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.C. CT-ScanOtakUntuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.PENATALAKSANAANPenderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan menjadi :I. Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu 1. BreathingHarus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen dalam darah berkurang. 2. Blooda. Tekanan darahTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan akan menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi. b. Komposisi darahKadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa harus dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.3. BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui nasogastric tube.4. BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin. Bila terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau wanita harus dipasang kateter tetap. 5. BrainEdema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbuldapat diberikan Diphenylhydantion atau Carbamazepin.

II. Pengobatan KhususPada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra. Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki.Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh : Hematokrit Plasma fibrinogen Rigiditas eritrosit Agregasi trombosit1. TrombolisisSatu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA (Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.1. AntikoagulanObat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.2. Anti agregasi trombositObat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspillet) dengan dosis 40 mg 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.3. NeuroprotektanMencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.Obat-obat ini misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin4. Anti edemaObat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan kortikosteroid.

III. RehabilitasiRehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program, termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.Tujuan rehabilitasi adalah : Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal. Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :1) FisioterapiMengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan dapat diajak berinteraksi.

2) Speech therapyMembantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita stroke dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi dengan orang lain. 3) Occupational therapyMenggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif, sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri, produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi, makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu penderita agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya (mengelola rumah tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu luang untuk dirinya). 4) Social workerMemperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.5) PsikologisMembantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.Kontra Indikasi Penyakit sistemik yang berata. Insufisiensi jantung dengan dekompensasib. Angina pektorisc. Gagal jantung akutd. Reuma fase akut Gangguan mental yang beratPrinsip dasar rehabilitasi : Pemilihan penderita yang seksama Mulailah sedini mungkin Harus sistematis Meningkatkan secara bertahap Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.PENCEGAHANDengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk mencegah stroke, antara lain : 1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker. 2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke. 4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke. 5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes mellitus. 6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi untuk mengurangi stres. 8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan stroke iskemik dan perdarahan. 9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi faktor risiko untuk TIA atau stroke.

KESIMPULAN

Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang dapat bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya autoregulasi, terbentuknya daerah penumbra, luxury perfusion serta nekrosis iskemik. Di tingkat seluler jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan total sel akibat kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, sel-sel di daerah penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di daerah sistim limbik dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron-neuron dengan vulnerabilitas selektif terhadap iskemia (selective neuronal vulnerability) akan mati secara bertahap, tergantung kepada iskemia. Walaupun demikian kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi dengan baik. Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas (biasanya hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik.Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan dan prognosis penderita sangat tergantung terutama kepada kecepatan pertolongan saat therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan adalah menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata, sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan non hemoragis berdasarkan gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi untuk penderita stroke harus dikerjakan sedini mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada.Peran keluarga sangat penting dalam program rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga dapat mempercepat proses penyembuhan.Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat akan menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1999.2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke. Edisi Revisi. Jakarta. 2011.3. Sofwan, Rudianto. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer. 2010.4. Guideline Stroke 2004, seri Ketiga, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri, Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI5. http://www.emedicine.com/ Stroke, Hemorrhagic Article by Denise Nassisi, MD.mht 6. http://www.emedicine.com/ Stroke, Ischemic Article by Joseph U Becker, MD.mht

STATUS PASIEN

Nama Pasien: Tn. A.R.S. Masuk : 11 Mei 2015Umur : 64 tahun Keluar: -Jenis Kelamin: Laki-LakiMeninggal: 17 Mei 2015Pendidikan: SMA DPJP: dr. Tumpal A. Siagian, Sp.SPekerjaan: Pensiunan Co - assistant : Gilbert R.S. TapilatuAgama : Kristen Alamat: Perum Candra Baru RT06/01, Jati Rahayu, Pondok Gede

ANAMNESA IGD, tanggal 11 Mei 2015

AutoanamnesaKeluhan Utama: Lemas separuh badan sebelah kanan.Keluhan Tambahan: Bicara pelo

Riwayat perjalanan penyakit:

Pasien datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah kanan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tiba-tiba dialami pada saat sedang beraktivitas, keluhan seperti ini baru pertama kali dialami. Keluhan dirasakan semakin memberat. Selain itu pasien mengaku bicara pelo (+) sakit kepala (+) pusing berputar (-) mual(+) muntah (-) kejang (-) penglihatan double (-) kesemutan separuh badan (-) tersedak saat makan minum (-) . Untuk mengurangi keluhan, pasien telah berobat ke RS UKI & telah mendapatkan obat tetapi tidak kunjung sembuh. Riwayat tekanan darah tinggi & kencing manis disangkal. Kebiasaan merokok (+)

PEMERIKSAAN UMUMKeadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Composmentis ( GCS : E4 M6 V5 )Tekanan Darah: 170/90 mmHgNadi : 80 x/menitSuhu : 36,3oC (axilla) Respirasi : 20 x/menit (reguler)Bentuk badan : AtletikusGizi : CukupWarna Kulit : Sawo matangKuku : Sianosis (-)Turgor : NormalKelenjar getah bening: Tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)Arteri karotis: Palpasi kanan = kiriAuskultasi : Bruit -/-

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala : NormocephaliCalvarium: Tidak ada kelainan Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Hidung : Cavum nasi lapang, sekret - / -Mulut : Tidak ada kelainanTelinga : Lubang telinga lapang, serumen - / - Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)Paru-paru : BND vesikuler, ronki - / -, wheezing - / - Abdomen : Tampak datar, teraba supel, bising usus (+) 3x/menit Hepar : Tidak teraba membesarLien : Tidak teraba membesarVesika urinaria : Dalam batas normal Genitalia esksterna : Tidak diperiksa Ekstremitas : Akral hangat, oedem (-) di keempat ekstremitas Nyeri ketok : Tidak ada

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

1. Rangsang meningen Kaku kuduk : - Brudzinski I: - Brudzinksi II: - / - Kernig : - / - Laseque : > 700 / >7002. Gangguan Nervus Cranialis

N I (Olfaktorius): Cavum nasi: Lapang / Lapang Tes penghidu: Normosmia

N II (Optikus) : Visus kasar : Baik / Baik Lihat warna : Baik, buta warna (-) Lapangan pandang : Luas Funduskopi : Tidak dilakukan

N III, IV, VI (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen) Sikap bola mata : Simetris Ptosis : - / - Strabismus : - / - Eksopthalmus : - / - Enopthalmus : - / - Diplopia : - / - Deviasi konjugae : - / - Pergerakan bola mata : Baik, ke segala arah Pupil : Bentuk: Bulat Ukuran: 3 mm / 3 mm Isokor / anisokor: Isokor Letak: Ditengah Tepi: Rata Kanan Kiri Reflek cahaya : Langsung : (+) (+) Tidak langsung : (+) (+) Reflek akomodasi : +

N V (Trigeminus) Motorik : Membuka dan menutup mulut : BaikGerakan rahang : BaikMenggigit ( Palpasi ): Baik- Sensorik: Raba : kiri=kanan Nyeri : kiri=kanan Suhu : kiri=kanan- Refleks : Kornea : + / +Maseter : +

N.VII (fasialis) Sikap wajah ( saat istirahat ) : Simetris Mimik: Biasa Angkat alis : Baik Kerut dahi : Baik Lagoftalmus : - / - Kembung Pipi: Baik Menyeringai : Sulcus nasolabialis mendatar ke kanan Rasa kecap 2/3 depan lidah : Baik Gejala Chovstek: -

N VIII (Vestibulokokhlearis) Vestibularis :Nistagmus: -Vertigo : - Kokhlearis : Kanan KiriSuara bisik: baikbaikGesekan jari : baikbaikTes Rinne: (+) (+) Tes Weber: Tidak ada lateralisasiTes Swabach: Sama dengan pemeriksa

N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus) Arcus faring : Simetris Uvula: ditengah Palatum mole: Intak Disfoni: - Disfagi: - Disatria: (+) Refleks faring: (+) Refleks okulokardiak: (+) / (+) Refleks sinus karotikus: (+) / (+)

N .XI (Asesorius) Menoleh : Baik Angkat bahu : Baik

N XII (Hipoglosus) Sikap lidah dalam mulut : Simetris, baik Julur lidah : Ditengah Tenaga otot lidah: kiri=kanan Tremor : - Fasikulasi : - Atrofi: -

3. MOTORIK Motorik Derajat kekuatan otot: 4444 5555 4444 5555 Tonus: Normotonus Trofi: Eutrofi Gerakan spontan abnormal : - 4. KOORDINASI Statis : -Duduk: Baik -Berdiri: Tidak dilakukan -Berjalan: Tidak dilakukan Dinamis : Telunjuk Telunjuk : (-) pada koordinasi gerakan lengan kanan Telunjuk hidung: (-) pada koordinasi gerakan lengan kanan Tumit lutut: (-) pada koordinasi gerakan tungkai kanan Tes Romberg : Tidak dilakukan Diadokokinesis: - Disartria: +

5. REFLEKS Refleks tendo :- Bisceps: ++/++- Triceps: ++/++- KPR: ++/++- APR: ++/++

Refleks patologis : Babinski : - / - Chaddock : - / - Oppenheim : - / - Gordon : - / - Schaffer : - / - Hoffman Trommer : - / - Klonus lutut: - / - Klonus kaki: - / -

6. SENSIBILITAS Eksteroseptif Raba: kiri=kanan Nyeri: kiri=kanan Suhu: kiri=kanan Propioseptif Rasa sikap : kiri=kanan Rasa getar : kiri=kanan Rasa gerak dan arah : Baik7. VEGETATIF Miksi : Baik Defekasi : Baik Saliva: Baik Keringat: Baik

8. FUNGSI LUHUR - Memori : Baik - Bahasa : Baik - Afek dan emosi : Baik - Kognitif : Baik - Visuospasial: Baik

RINGKASAN

Pasien laki-laki, 64 tahun, datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah kanan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tiba-tiba dialami pada saat sedang beraktivitas, keluhan seperti ini baru pertama kali dialami. Keluhan dirasakan semakin memberat. Selain itu pasien mengaku bicara pelo (+) sakit kepala (+) pusing berputar (-) mual(+) muntah (-) kejang (-) penglihatan double (-) kesemutan separuh badan (-) tersedak saat makan-minum (-). Untuk mengurangi keluhan, pasien telah berobat ke RS UKI & telah mendapatkan obat tetapi tidak kunjung sembuh. Riwayat tekanan darah tinggi & kencing manis disangkal. Kebiasaan merokok (+)

Dari pemeriksaan fisik didapatkan : Tekanan Darah: 170/90 mmHgNadi : 80 x/menitSuhu : 36,3oC (axilla) Respirasi : 20 x/menit (reguler)Bentuk badan : AtletikusGizi : CukupWarna Kulit : Sawo matangKuku : Sianosis (-)Turgor : NormalKelenjar getah bening: Tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)Arteri karotis: Palpasi kanan = kiriAuskultasi : Bruit -/-

Nervus Cranialis N VII Menyeringai : Sulcus nasolabialis kanan lebih mendatar dari kiri N IX, XDisartria: (+)

MOTORIKDerajat kekuatan otot: 4444 5555 4444 5555 Laboratorium:Tanggal 11 Mei 2015 Hematologi (darah) H2TL Hb: 14,8 g/dlLeukosit: 9,7 ribu/ul Ht: 45,7 %Trombosit: 278 ribu/ul - Kimia klinik (darah)Gula Darah Sewaktu (GDS) :156 mg/dlGula Darah Puasa:148 mg/dlGula 2jam PP:193 mg/dlKolesterol Total:161 mg/dlTrigliserida:191 mg/dlKolesterol HDL:43 mg/dlKolesterol LDL:106 mg/dlSGOT:15 u/lSGPT:18 u/l- Elektrolit (Na, K, Cl) Natrium: 144 mmol/L Kalium: 4,4 mmol/L Clorida: 104 mmol/L

- UK (Ureum, Kreatinin)Ureum darah: 56 mg/dlKreatinin darah : 2,62 mg/dlAsam Urat: 7,8 mg/dl

Hasil CT Scan Kepala, potongan axial tanpa kontras:Tulang-tulang baikTampak lesi hipodens frontalis bilateralMid line ditengahSulci & ventrikel lebarSela tursika; bentuk, ukuran baikKalsifikasi plexus ; pinealInfratentorial baik Kesan: infark iskhemik, frontalis bilateral

DIAGNOSA:Klinis: Parese N.VII dextra tipe sentral dextra + Parese N IX,X + Hemiparese dextraTopis: Korteks SerebriEtiologi: Stroke Non Hemoragik

DIAGNOSA BANDING : Stroke Hemoragik

TERAPI IGD Pro Rawat InapDiet: Lunak, RGIVFD: I RL + Neurobion 1 amp. /24 jam Mm/: Nerilin 2 x 500 mg(PO) Aspillet1 x 80 mg(PO) Omeprazole1 x 20 mg(PO) Allopurinol1x 100 mg(PO)Rencana consul interna

Anjuran Pemeriksaan IGD Pemeriksaan Lab. Darah : H2TL, elektrolit, kimia darah, ureum-creatinin Pemeriksaan EKG CT Scan kepala tanpa kontras

Prognosis:- Ad vitam: dubia - Ad sanationum: dubia ad bonam- Ad fungsionum: dubia ad bonam

2