Case Report Neuro Nanta

Meningitis Serosa Grade II e.c TB Paru

STATUS PASIEN BAGIAN NEUROLOGIS

I.

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Kawin / Tidak Kawin Pendidikan Pekerjaan Alamat Tanggal Masuk No. CM : Tn. S : 40 Tahun : Laki-laki : Kawin : SD : Petani : Kampung Lebak Jero : 15 September 2011 : 01-43-19-53

II.

SUBYEKTIF Anamnesis (Autoanamnesa dan Alloanamnesa Tanggal 16 September 2011) 1. Keluhan utama Nyeri kepala 2. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dibawa keluarganya dengan keluhan nyeri kepala sejak kurang lebih 1 mingu SMRS. Keluhan nyeri kepala didahului dengan panas badan sejak kurang lebih 1 bulan SMRS, panas badan dirasakan tidak terlalu tinggi suhunya, hilang timbul, terutama dirasakan pada malam hari. Keluhan juga disertai dengan batuk-batuk, sering keluar keringat pada malam hari, penurunan berat badan. Karena keluhan tersebut pasien menjadi gelisah dan sering sulit tidur, kemudian keluarga pasien membawanya ke dokter umum, dan oleh dokter umum pasien tersebut diberikan obat, tetapi pasien dan keluarga lupa nama obat tersebut. Setelah meminum obat keluhan panas badan dan batuk-batuk mulai berkurang, tetapi dikemudian hari pasien merasakan nyeri kepala yang sangat hebat sehingga menggangu aktivitas pasien seharihari, keluhan nyeri kepala juga disertai dengan mual, muntah sebanyak 1 kali, sesak nafas, batuk-batuk sehingga pasien menjadi sulit tidur, gelisah, dan bicara kacau. Keluhan tidak disertai kelemahan pada anggota gerak, dan pasien masih tetap sadar saat keluhan terjadi. Karena keluhan tersebut1


keluarga pasien membawanya ke RSU. Dr. Slamet, Garut untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.

3. Riwayat penyakit dahulu Riwayat pengobatan TB yang tidak tuntas 1 bulan yang lalu. Riwayat adanya keringat malam diakui. Riwayat penurunan berat badan diakui. Riwayat penyakit Hati disangkal, DM disangkal, Jantung disangkal. Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat sering mengalami nyeri kepala diakui.

4. Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit yang sama pada keluarga disangkal; Riwayat ada yang menderita penyakit paru-paru pada keluarga disangkal.

5. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi Pasien berasal dari keluarga yang sederhana.

III.

OBYEKTIF (16 September 2011) 1. Status Present Kesadaran GCS Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala Leher : Somnolen : 13 (E3 M6 V4) : 130 / 90 : 72 x / menit : 32 x / menit : 36.5 O C : Normo cephal : Dalam batas normal

2


Dada Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba ICS V linea midclavicula kiri : Batas jantung kanan ICS III Linea parasternal kanan. Batas jantung kiri ICS V Linea midclavicula kiri. Batas jantung atas ICS II Linea parastrenal

terdapat pembesaran jantung Auskultasi : BJ I-II murni regular, gallop (-) murmur (-)

Paru Inspeksi Palpasi : Hemitoraks simetris kanan-kiri saat statis dan dinamis : Hemitoraks simetris kanan-kiri pada fremitus fokal dan taktil Perkusi Auskultasi : Sonor pada kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler, Ronkhi +/+, Wheezing -/-

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Permukaan Abdomen datar : Bising usus (+) normal : Timpani pada keempat quadran abdomen : NT / NK / NL - / - / -, Hepar, Lien, Ginjal tidak ada pembesaran. 2. Status Psikis Cara berfikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan : Wajar : Wajar : Biasa : Wajar : Wajar

3


3. Status neurologis A. Kepala : Bentuk Nyeri tekan Simetris Pulpasi B. Leher : Sikap Pergerakan Kaku kuduk : Dalam batas normal : Terbatas : (+) : Normocephal : (-) : (+) : (-)

C. Nervi kranalis N.I (olfaktorius) Subyektif Dengan Bahan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

N.II (optikus) Tajam penglihatan Lapang penglihatan Melihat warna dan Fundus okuli : Baik : Baik : Tidak dilakukan

N.III (oculomotor) Sela Mata Pergerakan bulbus Strabismus Nistagmus Eksoftalmus Pupil Besarnya Bentuknya Reflek cahaya Reflek konsensual Reflek konvergensi Melihat gambar : Diameter 3 mm : Simetris, bulat, isokor : (+/+) : (+/+) : Tidak dilakukan : (-)4

: Ptosis (-) : Baik : (-) : (-) : (-)


N.IV (troklearis) Pergerakan mata (ke bawah-ke dalam) Sikap bulbus Melihat kembar : (+/+) : Simetris : (-)

N.V (trigeminus) Membuka mulut Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensibilitas muka : Simetris kanan-kiri : Simetris kanan-kiri : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

N.VI (abducen) Pergerakan mata ( ke lateral ) Sikap bulbus Melihat kembar : Simetris : (-) : Parese Bilateral

N.VII (facialis) Mengerutkan dahi Menutup mata Memperlihatkan gigi Bersiul Perasaan lidah (2/3 bagian depan lidah) : Tidak dilakukan : Simetris kanan-kiri : Simetris kanan-kiri : Simetris kanan-kiri : tidak dilakukan

N.VIII (vestibulo cohlear) Detik arloji Suara berisik Test Swabach Test Rinne Test Weber : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan5


N.IX (glossofaringeus) Perasaan lidah (1/3 bagian belakang) Sensibilitas faring : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

N.X (vagus) Arkus faring Berbicara Menelan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : (+)

N.XI (Asesorius) Menengok Mengangkat bahu : Terbatas : Tidak dilakukan

N.XII (hipoglosus) Pergerakan lidah Lidah deviasi Atrofi : Baik : Tidak ada deviasi : (-)

D. Badan dan anggota gerak 1. Badan Respirasi Bentuk kolumna vertebralis Pergerakan kolumna vertebralis Reflek kulit perut atas Reflek kulit perut tengah Reflek kulit perut bawah 2. Anggota gerak atas Motorik Pergerakan Kekuatan : Baik : (+/+) : 5 5 : Torako abdominal : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

6


Tonus Atrofi

: Baik : (-)

Reflek Fisiologis Biceps Triceps Brachioradialis : Baik : Baik : Baik

Reflek Patologis Hoffman/Tromner Sensibilitas Taktil Nyeri Suhu Diskriminasi 2 titik Lokalis Getar : (+/+) : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

3.

Anggota gerak bawah Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Atrofi : (+/+) : (+/+) :5 5 : Baik : (-)

Sensibilitas Taktil Nyeri Suhu Diskriminasi 2 titik Lokalis Getar : (+/+) : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

7


Reflek Fisiologis Patella Achilles : (+/+) : (+/+)

Reflek Patologis Babinsky Chaddock Schaefer Oppenheim Gordon Mendel bechterew Kossolimo Klonus paha Klonus kaki Test Lasegue Test Kernig Meningeal sign : (-/-) : (-/-) : (-/-) : (-/-) : (-/-) : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : (-/-) : (-/-) : (-) : (-) : Kaku kuduk (+) Brudzinsky II (+) Patrick Kontra Patrick : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

E. Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan Cara Berjalan Tes Romberg Disdiadokokinesis Ataksia Rebound phenomenon : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan

F. Gerakan gerakan abnormal Tremor Athetosis Moiklonik Khorea : (-) : (-) : (-) : (-)

8


G. Fungsi Luhur

: Baik

H. Alat vegetatif Miksi Defekasi : Baik : Baik

IV.

RINGKASAN Subyektif Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala sejak kurang lebih 1 minggu SMRS. Keluhan nyeri kepala didahului dengan panas badan sejak kurang lebih 1 bulan SMRS, panas badan dirasakan tidak terlalu tinggi suhunya, keluhan juga disertai dengan batuk, sering keluar keringat malam hari, penurunan berat badan, pasien menjadi gelisah dan sulit tidur, karena keluhan tersebut keluarga pasien membawanya ke dokter umum. Setelah meminum obat, keluhan pasien mulai berkurang, tetapi kemudian hari pasien merasakan nyeri kepala yang sangat hebat, disertai dengan mual, muntah 1x, sesak nafas , batuk, gelisah dan bicara kacau. Keluhan tidak disertai kelemahan pada anggota gerak dan pasien masih tetap sadar pada saat kejadian, Karena keluhan tersebut keluarga pasien membawanya ke RSU. Dr Slamet Garut untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.

Objektif Status Present : Kesadaran GCS Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Kepala Leher : Somnolen : 13 (E3 M6 V4) : 130 / 90 : 72 x / menit : 32 x / menit : 36.5 O C : Normo cephal : Dalam batas normal9


Status interna

: Cor : BJ I-II murni regular murmur (-) gallop (-) Pulmo: VBS kanan = kiri Rh +/+ Wh -/-

Status neurologis Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (+) Bruzinsky (II) (+) Pupil GBM N.VII N.XII Motorik Sensorik Fungsi Luhur Fungsi vegetatif Refleks fisiologis Refleks patologis

: bulat isokor : Parese N.VI Bilateral : Baik : Baik :5 5 : baik : baik : baik : (+/+) : (-/-) 5 5

V.

DIAGNOSIS Meningitis Serosa Grade II e.c TB.paru

VI.

RENCANA AWAL Rencana diagnosis Thorax foto PA EKG Lab darah rutin (Hb, Leukosit, trombosit, hematokrit, hitung jenis) Lumbal fungsi

10


Rencana terapi Terapi Umum Bed Rest Keseimbangan nutrisi Terapi khusus Infus RL 20gtt/men Inj Dexamethason 2x1 amp IV Inj Ranitidin 2x1 amp IV Inj Cefotaxime 2x1gr amp IV Konsul IPD : Rencana edukasi Memperbaiki pola hidup Minum obat teratur Istirahat cukup Rifampisin 1x450mg INH 1x300mg Pyrazinamid 1x1000mg Etambutol 1x750mg B6 1x10mg

VII.

PROGNOSIS a.d. Vitam a.d Fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

11


PEMBAHASAN

PENDAHULUAN

Meningitis adalah infeksi yang mengenai arakhnoid, piameter, dan cairan serebrospinal di dalam sistem ventrikel. Meningitis dapat disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, fungi, maupun parasit. Meningitis merupakan manifestasi infeksi sistem saraf pusat (SSP) yang tergolong berat dan paling umum dijumpai dalam praktek klinis. Karena merupakan proses infeksi dan inflamasi, maka faktor faktor yang terlibat termasuk dalam keseimbangan pejamu-agenlingkungan, di mana morbiditas dan mortalitas yang ditimbulkan bergantung pada karakteristik masing masing unsur yang terlibat seperti virulensi agen, status imun penderita, dan kondisi lingkungan. Kasus terberat meningitis terutama disebabkan oleh bakteri, yang sebagian besar merupakan flora normal hidung dan tenggorokan yang dalam keadaan keadaan tertentu menyebar ke dalam pembuluh darah menuju meningen dan menimbulkan manifestasi klinis. Seingkali, meningitis diperberat dengan septikemi. Terdapat berbagai klasifikasi meningitis berdasarkan onset (akut dan kronis), organisme penyebab (bakteri, virus, jamur, parasit), dan temuan cairan serebrospinal (purulen dan serosa). Untuk kepentingan terapi, maka yang dibahas pada makalah ini adalah meningitis berdasarkan penyebabnya.

MENINGITIS BAKTERIAL Meningitis bakterialis merupakan suatu respon inflamasi terhadap infeksi bakteria yang mengenai piamater dan arakhnoid yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel

polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalan cairan serebrospinal. Tiga organisme utama yang dapat menyebabkan meningitis piogenik adalah Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, dan Haemophilus influenzae. Organisme lainnya yang dapat menyebabkan manifestasi serupa antara lain adalah enterik gram negatif seperti Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa dan Listeria12


monocytogenes. Tanda dan gejala klinis yang disebabkan masing masing organisme ini dapat serupa dan sulit membedakan bakteri penyebab dari temuan klinis.

Epidemiologi Insidensi dari tipe bakteri penyebab meningitis bervariasi menurut umur penderita, yaitu sebagai berikut: Neonatus: basil gram negatif (E. coli, Klebsiella), H. influenzae Anak-anak: H. influenzae, N. meningitidis, dan S. pneumoniae Dewasa: S. pneumoniae dan N. Meningitidis

Meningitis bakteria yang paling berbahaya adalah yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis atau meningokokus.Tingginya mortalitas dan morbiditas karena infeksi meningokokus ini disebabkan oleh onset penyakit yang cepat dan berat, secara sistemik maupun neurologis.

Patogenesis Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui : 1. Hematogen; oleh karena infeksi dari tempat lain seperti faringitis, tonsillitis, endokarditis, pneumonia, dan infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan positif pada darah yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak.

13


2. Perkontinuitatum, yakni perluasan dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, telinga tengah dan abses otak. 3. Implantasi langsung trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal. 4. Infeksi bakteria transplasental.

Sebagian besar infeksi Sistem saraf pusat (SSP) terjadi akibat penyebaran secara hematogen. Saluran napas merupakan port dentre utama bagi banyak penyebab meningitis bakterial melalui hematogen yang diawali dengan diawali dengan perlekatan bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring, kolonisasi, kemudian menembus rintangan mukosa dan memperbanyuak diri dalam aliran darah dan menimbulkan bakteremia. Selanjutnya bakteri masuk kedalam CSS dan bermultiplikasi di dalamnya. Bakteri ini meninbulkan peradangan pada selaput meningen otak. Mekanisme dari invasi bakteri kedalam ruang subaraknoid masih belum jelas, namun salah satu faktor yang berperan adalah konsentrasi bakteri dalam darah. Virulensi kuman mungkin merupakan factor penting dalam invasi bakteri ke dalam SSP. Pelepasan lipopolisakarida (LPS)/ toksin dari N. meningitides merupakan salah satu yang

menentukan patogenitas organisme ini. Setelah terjadi invasi ke dalam ruang subarakhnoid, bakteremia sekunder dapat terjadi sebagai akibat dari proses supuratif lokal dalam SSP.

Patofisiologi Patofisiologi infeksi meningen pada dasarnya tetap merupakan interaksi agen, pejamu dan lingkungannya. Dalam interaksi yang terjadi ini turut dilibatkan faktor faktor berikut : 1. Mekanisme pertahanan di dalam ruang subarakhnoid Jika bakteri meningen patogen dapat memasuki ruang subarakhnoid, maka berarti mekanisme pertahanan tubuh tidak adekuat atau virulensi bakteri sangat tinggi. Pada umumnya dalam CSS yang normal, kadar komplemen komplemen tertentu adalah negatif atau minimal. Inflamasi meningen mengakibatkan sedikit peningkatan konsentrasi komplemen, Konsentrasi komplemen ini memegang peranan penting dalam opsonisasi pathogen meningen yang tidak berkapsul, yang selanjutnya penting untuk proses fagositosis dan eradikasi patogen. Aktivitas opsonik dan bakterisidal tidak didapatkan atau hampir tidak terdeteksi pada pasien dengan meningitis.

14


2. Induksi inflamasi ruang subarakhnoid LPS menyebabkan inflamasi melalui perannya dalam pelepasan mediator inflamasi seperti IL-1, IL-6 dan TNF ke dalam CSS. 3. Perubahan dari sawar darah otak Perubahan permeabilitas sawar darah otak merupakan akibat dari vasogenic cerebral edema, peningkatan volume CSS, peningkatan tekanan intrakranial, dan kebocoran protein plasma ke dalam CSS.

4. Peningkatan tekanan intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial merupakan akibat kombinasi keadaan edema cerebri, peningkatan volume CSS, dan peningkatan volume darah serebral.

5. Perubahan dari CBF Abnormalitas dari CBF disebabkan oleh peninggian tekanan intrakranial, hilangnya autoregulasi, vaskulitis, trombosis arteri, vena dan sinus serebri.

Manifestasi klinis Onset penyakit ini ditandai dengan demam dan menggigil, nyeri kepala, mual dan muntah, nyeri di punggung, kekakuan leher dan kelemahan. Terjadinya herpes labialis, konjungtivitis dan petekie atau ruam, sangat umum terjadi pada infeksi meningococcal. Pada saat onset, pasien menjadi mudah marah, sedangkan pada anak-anak, ditandai dengan ciri-ciri adanya tangisan sharp, shrill cry (meningeal cry). 1. Tanda yang dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik Kesan sakit akut, dengan kesadaran delirium, stupor atau semikoma. Suhu meningkat hingga 38,3oC - 39,4oC Takikardi, takipnea Tekanan darah normal, kecuali pada kasus fulminan akut, di mana ditemukan hipotensi. Ruam petekie ditemukan pada kulit, membran mukosa atau konjungtiva dan menghilang 3 sampai 4 hari. Ditemukan rangsang meningeal : kaku kuduk, Kernig, Brudzinski yang positif (Namun tanda-tanda ini tidak ditemukan pada bayi baru lahir, orang tua dan pasien koma). Tekanan tinggi intrakranial menyebabkan penonjolan dari fontanel anterior yang belum menutup dan respirasi yang periodik.

15


Bulging fontanelle pada bayi dengan meningitis 2. Tanda neurologis : Kaku kuduk, Kernig dan Brudzinki sign.

Iritasi dan kerusakan saraf kranial: selubung saraf yang terinflamasi berakibat gangguan pada : - N. II : Papiledema, kebutaan

- N. III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia - N. V - N, VII - N. VIII : fotofobia : paresis fasialis : Ketulian, tinnitus, dan vertigo

Pusat muntah teriritasi : muntah proyektil Kebingungan, penurunan respon Meningitis meningococcal Waterhouse-Friedrichsen) Peningkatan tekanan intrakranial : tanda khas al. : Ptekiae, purpura (Sindroma

Komplikasi Komplikasi neurologis yang dapat terjadi : Ventrikulitis Infeksi sistem ventrikulus primer atau sekunder terjadi karena penyebaran kuman dari ruang subarakhnoid. Penyulit ini paling sering terjadi pada neonatus dan bayi dengan meningitis purulenta yang berat. Bila ventrikulitis disertai dengan penyumbatan akuaduktus sylvii, maka infeksi akan terjadi setempat seperti abses. Bahaya ventrikulitis adalah bila terjadi peningkatan tekanan ventrikulus sehinggan16


dapat menyebabkan herniasi medulla oblongata. Ventrikulitis dapat ditentukan dengan CT Scan dan MRI

-

Efusi subdural Keadaan ini dapat terjadi pada setiap bayi dan anak anak dengan meningitis yang disebabkan oleh H. Influenzae dan Penumococcus, bila sesudah 24 jam dengan pengobatan antibiotika yang adekuat tidak terdapat perbaikan. Efusi subdural paling sering terjadi pada daerah frontotemporal, tetapi, dapat juga dilihat secara lokal di daerah oksipital. Mekanisme efusi subdural hingga kini masih belum jelas. Dapat terjadi sehubungan dengan tromboflebitis dari bridging veins di ruang subdural, yang ditandai dengan robekan robekan kecil. Efusi subdural biasanya terjadi bilateral. Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan transiluminasi tengkorak, CT scan, MRI, dan bila pada klinis ditemukan penambahan lingkaran kepala secara cepat. Untuk diagnosis dapat dilakukan subdural tap pada bayi < 18 bulan, terutama bila fontanella bagian anterior masih terbuka. Tiap hari dapat dikeluarkan 20-30 ml hingga efusi subdural hilang. Pada anak yang lebih besar dilakukan tindakan drainase.

-

Meningitis rekuren Meningitis yang terjadi berulang kali dapat disebabkan oleh pengobatan yang tidak memadai, terdapat infeksi fokal yang secara periodik disalurkan ke ruang subarakhnoid, terdapatnya fraktur tengkorak dengan penyembuhan yang tidak sempurna, terutama fraktur basis cranii sampai di sinus sinus,adanya infeksi ikutan, terutama oleh Pseudomonas aeruginosa, adanya kelainan anatomis otak kongenital, dan kelainan imunologis.

-

Abses otak Paresis Hidrosefalus Epilepsi

Tanda dari komplikasi non neurologis artritis endokarditis bakterial akut SIADH SIADH adalah peningkatan anti diuretik hormon (arginine vasopressin) yang berhubungan dengan hiponatremi tanpa terjadinya edema maupun hipovolemi.17


Pengeluaran ADH tidak sejalan dengan adanya hipoosmolalitas. Pasien diduga SIADH jika konsentrasi urin > 300 mOsm/Kg dan didapatkan hiponatremi tanpa adanya edema, hipotensi orthstatik, atau tanda-tanda dehidrasi. Semua penyebab hiponatremi lain harus sudah disingkirkan. SIADH merupakan salah satu komplikasi yang sering ditemukan pada meningitis tuberkulosis. Kemungkinan hal tersebut terjadi karena reaksi peradangan lebih banyak pada basis otak atau basil TBC sendiri host response terhadap organisme penyebab. Terjadi peningkatan produksi hormon antidiuretik dengan akibat terjadi retensi cairan yang dapat menimbulkan tanda-tanda intoksokasi cairan. Kriteria diagnostik : 1. Kadar serum natrium 80 Sangat Tinggi (100-500) Glucose Gram stain < 40 normal usually < 40 negative < 40 AFB stain (+) in 4080% Kultur (% positif) 70-85 25 25-50 50-80 Viral N < 300

Case Report Neuro Nanta

Documents

Transcript of Case Report Neuro Nanta