Bleeding time

Memeriksa hemostasis pada luka yang kecil dan dangkal dengan menentukan kecepatan

pembentukan sumbat trombosit sehingga mengetahui efisiensi fase vascular dan trombosit pada

hemostasis. Tes ini dapat juga mengevaluasi kelainan bawaan trombosit seperti penyakt von

Willebrand. Namun ternyata pemeriksaan ini terbatas hanya untuk perdarahan kulit dan tidak

berkorelasi pada organ visceral, misalnya pada tindakan operatif. Karena itu, lebih sering digunakan

untuk skrining pasien dengan kelainan trombosit, misal gejala perdarahan mukokutan.

Hitung trombosit

Penghitungan trombosit lebih sulit dilakukan daripada eritrosit maupun leukosit karena ukurannya

yang kecil dan cenderung untuk menempel dengan benda lain atau beragregasi.

Pemeriksaan Fase Koagulasi

ü  Activated partial thromboplastin time (aPTT)

Diinduksi aktivasi permukaan (kontak). Pada pemeriksaan ini terjadi autoaktivasi faktor XII dengan

substansi bermuatan negative pada reagen. Hal tersebut kemudian memicu kaskade reaksi proteolitik

pada system koagulasi. Tes ini memeriksa faktor XII, prekalikrein, HMWK, faktor XI, IX, dan VIII dari

system intrinsic serta faktor X, V, protrombin dan fibrinogen dari jalur bersama . Karena pengganti

trombosit yang digunakan adalah tromboplastin parsial dalam jumlah yang berlebih, trombosit tidak

berpengaruh pada pemeriksaan ini, juga system ekstrinsik (faktor VII) yang memerlukan tromboplastin

dari jaringan.

Uji ini dilakukan pada spesimen darah yang telah diberi sitrat. Plasma dikeluarkan dan diletakkan di

tabung sampel, tempat zat ini direkalsifikasi dengan kalsium klorida 30 mM, dan ditambahkan suatu

reagen yang mengandung faktor aktif-permukaan (kaolin, fosfolipid). Kaolin meningkatkan kecepatan

pengaktifan kontak, fosfolipid membentuk permukaan pada tempat di mana reaksi substrat enzim

koagulasi dapat berlangsung, dan kalsium menggantikan kalsium yang dikelasi oleh sitrat. Waktu yang

diperlukan untuk membentuk suatu bekuan adalah waktu tromboplastin parsial (PTT). PTT yang

diaktifkan dalam keadaan normal bervariasi  dari 28-40 detik. Kadar faktor di bawah 30% normal akan

memperpanjang PTT.

ü  Prothrombin time (PT)

Diinduksi penambahan tissue factor (tromboplastin jaringan) yang berlebihan sehingga terbentuk

perubahan tidak fisiologis pada hubungan normal faktor-faktor koagulasi dan faktor VIIa dapat

mengaktifkan faktor X secara langsung menjadi faktor X a tanpa melewati aktivasi faktor IX (intrinsic).

Pemeriksaan ini menggunakan fosfolipid sebagai pengganti trombosit .

PT adalah uji koagulasi yang paling sering dilakukan. Reagen untuk PT adalah tromboplastin jaringan

dan kalsium klorida. Apabila ditambahkan ke plasma yang mengandung sitrat, reagen-reagen ini akan

menggantikan faktor jaringan untuk mengaktifkan faktor X dengan keberadaan faktor VII tanpa

melibatkan trombosit atau prokoagulan jalur intrinsik. Untuk mendapatkan hasil PT normal, plasma

harus mengandung paling sedikit 100 mg/dL fibrinogen dan faktor VII, X, V, dan protrombin 10%.

Pemanjangan PT dan PTT dapat terjadi karena defisiensi faktor koagulasi multipel, terapi antikoagulan

oral, penyakit hati,defisiensi vitamin K, dan defisiensi faktor jalur bersama.

ü  Thrombin clotting time (TCT)

Digunakan thrombin eksogen untuk memeriksa integritas substrat fibrinogen. Uji TCT mengukur waktu

yang diperlukan oleh spesimen darah yang diberi sitrat untuk membeku setelah ditambahkan kalsium

dan sejumlah tertentu trombin. Uji ini mengevaluasi interaksi trombin-fibrinogen. Waktu trombin

mungkin memanjang apabila terjadi defisiensi fibrinogen atau apabila terdapat antikoagulan dalam

darah yang aktif dan mengintervensi kerja trombin, seperi heparin. Fibrinogen yang abnormal atau

kelainan molekul fibrinogen juga dapat dievaluasi dengan uji ini.

Pemeriksaan langsung menilai konversi fibrinogen menjadi fibrin. Diperlukan jumlah minimal α

thrombin (3000U/mg) yang dapat mereproduksi  bekuan fibrinogen 4-6 U/mL, dalam ± 20 detik.

Pemeriksaan Klinik jalur fibrinolitik

Thrombin Time

Dapat digunakan untuk menilai pengaktifan jalur fibrinolitik. Karena pengaktifan fibrinolitik

menyebabkan pembebasan plasmin, yang memecah fibrin dan fibrinogen, fibrinogen dapat menurun,

atau produk penguraian fibrinogen yang dibebaskan akan secara kompetitif menghambat interaksi

trombin/fibrinogen. Oleh karena itu bila terdapat produk degradasi fibrinogen dalam sirkulasi, inhibisi

kompetitif  terhadap interaksi trombin/fibrinogen ini dapat menyebabkan pemanjangan waktu trombin.

Gambar 1. Sistem Koagulasi berdasarkan Pemeriksaan yang Digunakan

Produk penguraian fibrinogen

Plasmin menguraikan fibrin sebagai substrat fisiologisnya, tetapi juga cepat menguraikan fibrinogen

apabila terjadi ketidakseimbangan plasmin, fibrin, dan fibrinogen. Fragmen yang tersisa setelah digesti

plasmin tidak saja gagal membeku tetapi juga mengganggu pembekuan fibrinogen. Kadar produk

penguraian fibrinogen (FDP) yang tinggi juga mengganggu pembentukan sumbat trombosit. Serum

normal tidak mengandung fibrinogen atau FDP, sehingga seharusnya tidak ada yang bereaksi dengan

antibodi antifibrinogen. Kadar FDP yang sangat tinggi dijumpai apabila sistem fibrinolitik aktif

berlebihan. Pasien dengan gangguan ini memiliki darah yang sulit atau tidak membeku sama sekali.