Lina RahmiatiPembimbing : dr. Oky Susianto,Sp,An-KICBleeding and Coagulopathies In Critical CareJournal from N Engl J Med 2014;370:847-59.Journal Reading

Koagulopati suatu kondisi dimana kemampuan darah untuk membeku terganggu. Beberapa klinisi menyakini hasil laboratorium yang sedikit abnormal pada skrining koagulasi sudah mengindikasikan koagulopati.

Pada pasien ICU dan membutuhkan pertimbangan patologi klinik dalam menentukan diagnosis dan terapi yang tepat.

Banyak kondisi dengan hasil laboratoium abnormal yang sama anamnesa dan pemeriksaan fisik sangat pentingContoh: pasien gagal ginjal stadium akhir dan DIC menyebabkan trombositopeniaApusan darah tepi dapat menunjang pemeriksaan dalam hal ini.Ketika penyebab yang mendasari tidak merespon terhadap terapi yang diberikan eveluasi bentuk perdarahan

Prinsip pertama terapi koagulopati pada pasien kondisi kritiskoreksi tindakan pembedahan diperlukan atau keduanya.

Ketika komponen darah diberikan pada pasien kondisi kritis, manfaatnya tidak pernah sama pada setiap orang.Adanya transmisi infeksipenggunaan komponen darah berkurang.Eropa telah meninggalkan penggunaan fresh frozen plasma

Fibrinogen merupakan molekul penting dalam koagulasi. Protein yang membentuk fibrin, ligan untuk agregasi platelet. Terkait troboemboli vena.Rekombinan faktor VIIamengurangi penggunaan sel darah merah pada perdarahyan, tetapi ditak menurunkan angka kematian. Terkait dengan trombosis arteriPemberian asam traneksamat dalam 3 jam setelah trauma, menurunkan 1/3 resiko kematian akibat perdarahan.

Tidak ada dasar penunjang untuk penggunaan profilaksis FFP dengan hasil lab abnormal sebelum prosedur invasif.Intek makanan yang mengandung vitamin K, diperlukan untuk membentuk faktor koagulasi II, VII, IX, dan X, secara adekuat pada pasien kondisi kritis.

Meskipun, kurangnya dasar yang tinggi dan ketidakmampuan vit.K mengoreksi koagulopati yang disebabkan gangg.hati, direkomendasikan pemberian vit.K1 (oral 1mg/hr atau iv 10 mg) untuk pasien kritis yang beresiko.

DIC suatu penyakit kompleks yang disebabkan oleh pembentukan trombin di intravakular.Sepsis penyebab terbanyak

Causa Mempertahankan volum darah dan fungsi hemostatikTransfusi PRCTC >50rb/mm3, fresh frozen plasma untuk mempertahankan PT & APTT 1,5 g/lPenggunaan heparin, evaluasi sulit pada APTT memanjang, resiko perdarahan, kcl pada trombosis berat.

Disebabkan oleh penurunan produksi atau peningkatan destruksi platelet, serta penyerapan dari limpa.Di antara pasien yang dirawat di ICU, kondisi ini terjadi pada sekitar 20% dari pasien medis dan sepertiganya pasien bedah pasien.Penyebab kondisi ini sering multifaktorial.Pasien sakit kritis pasien sering menerima beberapa obat yang dapat menyebabkan trombositopenia.

Batasan transfusi platelet, 10.000/mm3 pada pasien dengan kondisi stabil,Kegagalan produksi plateletmyelodysplasia atau anemia aplastik, mungkin sisa yang tinggal dari perdarahan serius, dengan jumlah di bawah ini 5000 sampai 10.000/mm3Perdarahan aktif trombosit dipertahankan pada jumlah 50.000 /mm3

Pasien yang memiliki atau berisiko mengalami perdarahan di sistem pusat saraf atau yang sedang menjalani bedah saraf, jumlah trombosit >100.000 /mm3

Transfusi Tc berulang dapat membentuk antibodi terhadap HLA

Penurunan jumlah platelet tiba-tiba dengan riwayat operasi sebelumnya menunjukkan penyebab imunologi atau reaksi transfusi yang merugikan (purpura post-transfusi atau Drug-induced trombositopenia).Pasien HIT kompleks heparin-IgG + Fc Tc pembersihan Tc dari sirkulasi oleh retikuloendotel

Jarang terjadiDisebabkan oleh alloantibodi spesifik platelet (HPA-1a) pada resipien.Terapi: kekebalan intravena imunoglobulin, glukokortikoid, dan plasmapheresis.Dosis tinggi immunoglobulin iv (2 g/kgbb diberikan 2- 5 hari) menghasilkan peningkatan jumlah trombosit pada sekitar 85% pasien.

Trombositopenia yang berat dan anemia hemolitik mikroangiopati (fragmentasi-sel darah merah)Thrombositopeni trombotik purpura, sindrom hemolitik uremik, dan sindrom HELLP.Disebabkan oleh kurangnya disintegrin dan metalloproteinase dengan thrombospondin tipe 1 motif 13 (ADAMTS13) keturunan atau disebabkan oleh kerusakan autoimun.

Kegawatdaruratan medis, tingkat kematian pada kasus yang tidak diobati hampir 95%.Terapi dini plasmapheresis, survival rate 80-90%.Penggunaan rituximab, antibodi monoklonal chimeric terhadap permukaan Protein sel-B CD20, yang mengarah ke kehancuran dari sel-sel, telah terbukti mengurangi tingkat kekambuhan bentuk autoimun gangguan ini dari 57% menjadi 10% .

Trombopoitin dan protein koagulasi banyak disintesis di hatiterganggu Prolonged PT dan PTTNamun, sering dengan penurunan ini, ada penurunan fisiologik serupa produksi antikoagulanTanpa adanya perdarahan tidak ada, tidak direkomendasikan transfusi

Terapi: FFP atau plasma segar

Pada sintesis faktor koagulasi yang abnormal, vitamin K harus secara rutin diberikan untuk membantu dalam sintesis faktor koagulasi.

Perdarahan ditandai ekimosis, purpura, epistaksis, dan perdarahan dari tempat tusukan karena gangguan fungsi trombosit.Anemia sering menyertai penyakit ginjal menyebabkan hilangnya aliran laminar dalam arteriol sehingga sel darah merah tidak mampu mendorong trombosit dan plasma pada endotel perpanjangan waktu perdarahan terapi anemia

Dialisis peritoneal meningkatkan fungsi trombosit.Erythropoietin, kriopresipitat, konjugat estrogen, desmopressin, dan asam traneksamatmengurangi waktu perdarahan

Hiperfibrinolisis Pendarahan terus berlansung meskipun telah diterapi hemostatik, jumlah platelet relatif terjaga tapi level fibrinogen yang tidak proporsional rendah, dan d-dimer kadarnya sangat tinggi pada DIC.Asam traneksamat, baik dengan infus atau secara oral (tergantung pada keparahan masalah dan keadaan pasien), bermanfaat dalam mengendalikan perdarahan.

Gangguan hemostatik yang diwariskanDisebabkan oleh beberapa mekanisme autoantibodies, mieloproliferatif dan gangguan limfoproliferatif atau penurunan multimer berat molekul tinggi (HMW) atau gangguan ekstracorporeal, juga dapat terjadi pada pasien di ICU.

Gx.perdarahan mukokutis, mimisan, menoragia.Terapi: desmopresin, konsentrat faktor von willebrandAntifibrinolitik dianggap dapat mengurangi pendarahan mukokutis