PRESENTASI KASUS

PRESENTASI KASUSPresentan : dr. Deasy NurwiantiNarasumber : dr. A. Mekah Sp.PD

RS ISLAM SARI ASIH AR RAHMAHTANGERANG2013IDENTITAS PASIENNama : Tn. IUmur : 67 tahunAlamat: Kp. Jati Baru, BendaNo RM : 02.49.84ANAMNESISKELUHAN (1/10/2013)nyeri ulu hati sejak 4 hari, begah, tidak nafsu makan, badan lemas, lesu. Batuk sejak 2 hari dahak putih, batuk kadang-kadang. BAB dan BAK biasa, demam (-), dada terasa panas.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULURiwayat hipertensi -, riwayat kencing manis -, riwayat maag -.PEMERIKSAAN FISIKKesadaran : compos mentisTekanan darah : 110/70 mmHgFrekuensi nadi : 112x/mntSuhu : 36,5 CKepala : normochepalJantung : S1S2 irreguler, murmur -Paru : vesikuler, ronki+/+, wheezing-/-Abdomen : supel, BU (+)N, H/L tak teraba , NTE+Extremitas : hangatPEMERIKSAAN PENUNJANGHb: 12,0Leukosit: 7200Trombosit: 149.000Hematokrit: 35GDS: 106

Saran: EKG

DIAGNOSISDispepsia dd/ intake sulitAritmia Susp. pneumonia

Pengobatan di IGDIVFD RL 20 tpmInj. Ranitidin 2x1Inj. Ondansetron 3x1Antasid syr 3x1 cthKonsul dr. Sp.PDFOLLOW UPTANGGALKELUHANPEMERIKSAAN FISIKTERAPIKETERANGAN1/10/13Sp.PDNyeri ulu hati, mual, batuk, dada terasa panasNyeri tekan epigastrium +TD: 110/70EKG: atrial fibrilasiDx/Dispepsia ec intake sulitAtrial fibrilasiAscardia 2x1 tabCordaron 1amp bolus drip 5 amp / 24 jamBisoprolol 1x1/2 tabInj. Fargoxin 2x1/2 ampCek elektrolit2/10/13Sp.PDBerdebar-debar, sesak nafasTD: 130/80JVP: meningkatDx/Atrial fibrilasiCHF fc II ec HHDCPG 1x1 tabInj. Furosemid 3x1 ampISDN 2x1 tabNatrium: 138Kalium: 4,4Chlorida: 106

2/10/13Pk 19.35Pk 19.50Apnoe dilakukan bagging + RJP + obat resusitasi (SA+epinefrin) respirasi (-) dilakukan bagging + RJP + obat resusitasi (SA+epinefrin) respirasi (-) dilakukan bagging + RJP + obat resusitasi (SA+epinefrin) respirasi (-) Pupil midriasis maksimal +/+, reflek cahaya -/-, EKG flatPasien dinyatakan meninggal dihadapan keluarga dan perawat RPUAtrial Fibrilasi AF merupakan aritmia akibat impuls listrik abnormal dalam jantung. Ketidak teraturan irama bisa hilang timbul atau menetap.Merupakan gangguan irama jantung yg sangat umum. Kondisi ini memperngaruhi sekitar 1% dari populasi, sebagian besar berumur diatas 50 thnRisiko AF meningkat seiring bertambahnya umurAF dapat menunjukkan gejala namun tidak membahayakan jiwaElektrofisiologi JantungSA node kedua atrium kontraksi atrium darah ke ventrikel sinyal listrik ke AV node Berkas His bercabang di serabut purkinje aktivasi serabut ventrikel memompa darah keseluruh tubuh pulse (denyut)Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).

Atrial FibrilasiElektropatofisiologi AFbeberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, Signal-signal menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. EtiologiPenyebab-penyebab dari AF termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, prolaps katup mitral, tiroid yang aktif berlebihan, emboli paru, konsumsi alkohol berlebihan, emphysema, dan perikarditisPola AFIntermitent (paroksismal): jantung menjadi AF dan biasanya berubah secara spontan menjadi irama sinus yg normal. Eps: bbrp detik- bbrp hariPersisten: AF terjadi dalam beberapa episode tetapi aritmia tidak merubah irama secara spontan perawatan medis dibutuhkan pada akhir episodePermanen: jantung selalu dalam keadaan AF.Gejala Ada yang tidak memiliki gejalaAF intermiten: palpitasi; sensasi denyut jantung yg cepat dan tidak teratur, disertai rasa berdebar.Pusing atau pingsanLemah, kurang energi atau sesak napas dan nyeri dada.Kebingungan.

Pemeriksaan fisikTanda vital : denyut nadi cepat Tekanan vena jugularis meningkatRonki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestifIrama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantungHepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kananEdema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Pemeriksaan penunjangLaboratorium : hematokrit, TSH (penyakit gondok), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama (verifikasi AF), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindroma WPW), identifikasi adanya iskemia.Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung.holter monitoring studi elektrofisiolagi.

Holter monitorDipakai selama 24-48 jam untuk mendokumentasikan aritmia ketika beraktivitasEKG pada AFAtrial Fibrilasi AF)

Kriteria :Irama : tidak teraturHeart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel cepat (HR > 100),, respon ventrikel normal (HR 60 100), respon ventrikel lambat (< 60)Gelombang P : tidak dapat diidentifikasikanInterval PR : tidak dapat dihitungGelombang QRS : 0,04-0,08 detikQRS lebar, gambaran EKG-nya bisa berupa :Ventrikel Takikardi atau Atrial Fibrilasi dengan aberan. Kedua gambarannya sama dengan di atas (henti jantung), hanya saja secara klinis pasien tampak sadar dan nadi atau heart rate masih dapat diperiksa.

Tatalaksana Obat antiaritmiaAmiodaron, sotalol, propafenone, flecainide. Keseluruhan obat ini efektif 50-705Digoxin; mengurangi konduktivitas impuls listrik melalui SA node dan AV nodenamun onset kerja lebih lambat dari b bloker dan ca antagonisBeta blocker; mengeurangi kecepatan sinyal dari SA node. Memperlambat konduksi di AV node (propanolol, metoprolol)Ca antagonis; memperlambat konduksi AV node (verapamil, diltiazem)

Obat lainWarfarin: untuk mengurangi risiko trombus