HUBUNGAN FIBRILASI ATRIUM DENGAN KEJADIAN

STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

(RSUD) Dr. MOEWARDI

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan

Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran

Diajukan Oleh:

ANANTO WIBISONO

J500090087

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2012

viii

HALAMAN PERSEMBAHAN

Dengan cinta yang jauh luar biasa dari yang dapat terungkap, penulis

mempersembahkan Karya ini kepada:

Bapak dan Ibu tercinta yang selalu memberikan doa dan dukungan yang

tiada henti.

Adikku tersayang yang selalu menjadi motivasi.

Farida Maharani, untuk kebersamaannya, semangat, dan dukungannya.

Teman-teman seperjuangan skripsi (Trubus, Dhimas, Naufal, Alfian, dan

Putri). Ada semangat tersendiri saat berjuang bersama kalian.

Sahabat-sahabatku (Hanri, Daru, Aan, Ulum). Keceriaan bersama kalian

slalu kunanti lagi.

Adhimas, wahab, yus, nugroho. Teman-temanku penggila fotografi.

Imam terimakasih banget buat pinjaman pointernya.

Teman-teman angakatan 2009 yang namanya tidak bisa disebutkan satu

persatu, terimakasih atas doa dan dukunganya, semoga kita slalu diberi

kemudahan dalam meraih mimpi kita.

x

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi rabbil alamin, segala puji bagi Allah SWT atas limpahan

rahmat serta hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan dan menyusun

skripsi dengan judul Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Stroke Iskemik di

Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi yang merupakan persyaratan

guna menyelesaikan program studi S1 di Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Surakarta.

Skripsi ini dapat tersusun berkat adanya dukungan, bimbingan, petunjuk,

dan bantuan dari berbagai pihak, untuk itu penulis ingin menyampaikan terima

kasih kepada:

1. Prof. Dr. Bambang Soebagyo, dr., Sp.A (K), selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta,

2. dr. M. Shoim Dasuki, M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Surakarta,

3. dr. Ani Rusnani Fibriani, Sp.S, selaku pembimbing utama. Terima kasih atas

waktu, bimbingan dan pengarahan materi yang telah diberikan dalam

penulisan skripsi ini,

4. dr. Nur Mahmudah, selaku pembimbing pendamping, yang telah memberikan

bimbingan dan pengarahan demi penyempurnaan skripsi ini,

5. dr. Listyo Asist Pujarini, M.Sc, Sp.S, selaku penguji yang telah meluangkan

waktu untuk menguji dan memberi masukan dan pengarahan dalam penulisan

skripsi ini,

6. Kepala Bidang Diklat RSUD Dr. Moewardi. Terima kasih atas ijin penelitian

dan kerjasamanya dalam pengambilan data,

7. Kepala Bagian Rekam Medis beserta staf anggota. Terima kasih atas bantuan

dalam pengumpulan data rekam medis pasien.

8. Ayah, Ibu, dan Adik yang selalu memberikan doa dan dukungan kepada

penulis,

9. Teman-teman yang selalu membantu dan memberikan dukungan.

10. Serta semua pihak yang belum sempat disebutkan namun telah banyak

membantu dalam penyelesaian skripsi ini. Terima kasih atas dukungannya.

Akhirnya, penulis berharap semoga skripsi ini dapat menjadi sumbangan

pemikiran dan bermanfaat untuk semua pihak khususnya bagi dunia kedokteran.

Surakarta, 29 November 2012

Ananto Wibisono

iii

DAFTAR ISI

halaman

HALAMAN JUDUL ......................................................................................... i

LEMBAR PERSETUJUAN .............................................................................. ii

DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii

DAFTAR TABEL ............................................................................................. v

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ vi

DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... vii

HALAMAN PERSEMBAHAN ....................................................................... viii

PERNYATAAN ................................................................................................ ix

KATA PENGANTAR ...................................................................................... x

ABSTRAK ........................................................................................................ xi

ABSTRACT ...................................................................................................... xii

BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................ 1

A. Latar Belakang Masalah ................................................................... 1

B. Rumusan Masalah ............................................................................ 3

C. Tujuan Penelitian .............................................................................. 4

D. Manfaat Penelitian ............................................................................ 4

BAB II. LANDASAN TEORI ........................................................................ 5

A. Tinjauan Pustaka .............................................................................. 5

1. Stroke ........................................................................................... 5

a. Definisi .................................................................................... 5

b. Etiologi .................................................................................... 5

c. Klasifikasi ............................................................................... 6

d. Faktor Risiko ........................................................................... 7

e. Patofisiologi Stroke ................................................................. 8

f. Gejala klinis ............................................................................ 12

g. Diagnosis Stroke ..................................................................... 13

h. Pencegahan Stroke .................................................................. 14

2. Fibrilasi Atrium ............................................................................ 15

a. Definisi .................................................................................... 15

iv

b. Etiologi .................................................................................... 16

c. Klasifikasi ............................................................................... 16

d. Patofisiologi Fibrilasi Atrium ................................................. 17

e. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Fibrilasi Atrium ... 18

f. Pemeriksaan Fibrilasi Atrium ................................................. 18

g. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium ................................... 19

3. Hubungan Fibrilasi atrium dengan Stroke Iskemik ..................... 19

B. Kerangka Konsep ............................................................................. 22

C. Hipotesis ........................................................................................... 22

BAB III. METODE PENELITIAN ................................................................ 23

A. Jenis Penelitian ................................................................................. 23

B. Tempat dan Waktu Penelitian .......................................................... 23

C. Populasi Penelitian ........................................................................... 23

D. Sampel dan Teknik Sampling ........................................................... 23

E. Besar Sampel .................................................................................... 24

F. Kriteria Restriksi .............................................................................. 25

G. Identifikasi Variabel ......................................................................... 25

H. Definisi Operasional Variabel .......................................................... 26

I. Instrumen Penelitian ......................................................................... 26

J. Prosedur Penelitian ........................................................................... 27

K. Rancangan Penelitian ........................................................................ 27

L. Analisis Statistik ............................................................................... 28

M. Pelaksanaan Penelitian ..................................................................... 29

BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ............................... 30

A. Hasil Penelitian ................................................................................. 30

B. Pembahasan ...................................................................................... 35

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 40

A. Kesimpulan ....................................................................................... 40

B. Saran ................................................................................................. 40

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 41

LAMPIRAN

v

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Faktor risiko stroke ................................................................................... 7

Tabel 2. Evidence based medicine untuk pencegahan stroke pada pasien dengan

faktor risiko fibrilasi atrium ...................................................................... 15

Tabel 3. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Jenis Kelamin ........................................................................................... 30

Tabel 4. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Usia .......................................................................................................... 31

Tabel 5. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Perjalanan Penyakit Selama Dirawat ....................................................... 32

Tabel 6. Distribusi Diagnosis Penyakit Bukan Stroke Iskemik ............................. 33

Tabel 7. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Adanya Fibrilasi Atrium .......................................................................... 34

vi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi Fibrilasi Atrium ......................... 18

Gambar 2. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium ................................................ 19

Gambar 3. Kerangka Konsep ................................................................................ 22

Gambar 4. Rancangan Penelitian .......................................................................... 27

Gambar 5. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin ..................................... 30

Gambar 6. Distribusi Pasien Berdasarkan Usia .................................................... 31

Gambar 7. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Perjalanan Penyakit Selama Dirawat .................................................. 32

Gambar 8. Distribusi Diagnosis Pasien Bukan Stroke Iskemik ............................ 33

Gambar 9. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik

Menurut Adanya Fibrilasi Atrium ....................................................... 34

vii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Ijin Penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Surakarta

Lampiran 2. Surat Ijin Penelitian dari RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Lampiran 3. Surat Keterangan Selesai Penelitian

Lampiran 4. Data Hasil Penelitian Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Kejadian

Stroke Iskemik

Lampiran 5. Tabel Distribusi Jenis Kelamin dan Stroke Iskemik

Lampiran 6. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Jenis Kelamin dan Stroke

Iskemik

Lampiran 7. Tabel Distribusi Usia dan Stroke Iskemik

Lampiran 8. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Usia dan Stroke Iskemik

Lampiran 9. Tabel Distribusi Perjalanan Penyakit Selama Dirawat dan Stroke

Iskemik

Lampiran 10. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Perjalanan Penyakit Selama

Dirawat dan Stroke Iskemik

Lampiran 11. Tabel Distribusi Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik

Lampiran 12. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Fibrilasi Atrium dan Stroke

Iskemik

Lampiran 13. Tabel Uji Statistik Kekuatan Hubungan (Odd Ratio) antara Fibrilasi

Atrium dan Stroke Iskemik

xi

ABSTRAK

Ananto Wibisono, J500090087, 2012, HUBUNGAN FIBRILASI ATRIUM

DENGAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT UMUM

DAERAH DR. MOEWARDI, Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah

Surakarta.

Latar Belakang. Stroke merupakan penyebab kematian utama di Indonesia dan

kedua di dunia. Terdapat 2 macam patologi stroke yaitu stroke iskemik dan

hemoragik. Salah satu faktor risiko stroke iskemik adalah fibrilasi atrium. Fibrilasi

atrium dapat menyebabkan stroke iskemik melalui terbentuknya emboli yang

menyumbat pembuluh darah otak. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui

hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik di RSUD Dr.

Moewardi.

Metode. Jenis penelitian ini ialah analitik observasional dengan pendekatan case

control. Penelitian ini dilaksanakan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi

pada tanggal 25 Juli-7 Agustus 2012. Besar sampel yang digunakan ialah

sebanyak 90 sampel dengan teknik simple random sampling. Data dikumpulkan

melalui pencatatan data dari rekam medis. Analisis data dilakukan dengan

program SPSS.

Hasil. Diperoleh 11 dari 55 pasien stroke iskemik mengalami fibrilasi atrium.

Dengan menggunakan uji hipotesis fishers exact didapatkan nilai p=0,025

(p

xii

ABSTRACT

Ananto Wibisono, J500090087, 2012,RELATIONSHIP BETWEEN ATRIAL

FIBRILLATION WITH INCIDENCE OF ISCHEMIC STROKE IN Dr.

MOEWARDI HOSPITAL, Medical Faculty, Muhammadiyah University of

Surakarta

Background. Stroke is the first leading cause of death in Indonesia and the

second in the world. There are two kinds of stroke pathology, ischemic and

hemorrhagic stroke. One risk factor for ischemic stroke is atrial fibrillation. Atrial

fibrillation can lead to ischemic stroke trough emboli formation causing occlusion

of brain blood vessel. This study is aimed to understand the relationship between

atrial fibrillation and incidence of ischemic stroke in Dr. Moewardi Hospital.

Method. This research is an analytic observational with case-control approach.

This research was conducted in the Department of Medical Record Dr. Moewardi

Hospital on July 25th

to August 7th

2012. The amount sample used is as many as

90 samples with simple random sampling technique. Data were collected by

recording data from medical records. Data analysis was performed with SPSS.

Result. There are 11 from 55 ischemic stroke patients suffering atrial fibrillation.

Using fishers exact test hypotheses obtained value p=0,025 (p

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Menurut World Health Organization (WHO) (2004) stroke menduduki

urutan kedua setelah ischemic heart disease sebagai penyebab kematian di dunia

dengan perkiraan 5,5 juta atau sekitar 9,7% orang mati karena stroke tiap tahun.

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker

di Amerika Serikat (Ropper and Brown, 2005; Muir, 2010). Stroke merupakan

penyebab utama kecacatan di dunia, karena dari 80% pasien yang dapat bertahan

dari stroke, 50-75% nya mengalami kecacatan dan membutuhkan bantuan dari

orang lain dalam memenuhi kebutuhan hidupnya (Caplan, 2009). Prevalensi

stroke sekitar 500-600 per 100.000 jiwa, lebih banyak diderita oleh laki-laki, dan

rata-rata pasien berumur 35-64 tahun (WHO, 2007). Di beberapa negara kejadian

stroke meningkat seiring dengan meningkatnya usia (Smith et al., 2010). Insidensi

stroke akhir-akhir ini semakin meningkat, terutama di Amerika Selatan. Di

Amerika diperkirakan tiap 3 menit orang mati karena stroke. (WHO, 2004).

Menurut Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas) tahun 2007, penyebab utama

kematian di Indonesia adalah stroke yaitu sekitar 15,4%. Penyebab utama

kematian pasien di rumah sakit juga ditempati oleh penyakit sistem sirkulasi darah

yang di dalamnya termasuk stroke yaitu sebesar 11,02% pada tahun 2007 dan

meningkat pada tahun 2008 sebesar 11,06%. Stroke digolongkan ke dalam

penyakit tidak menular, proporsi penyakit tidak menular ini sejak 1995-2007

mengalami peningkatan cukup tinggi dari 42% menjadi 60% (Departemen

Kesehatan (Depkes), 2009). Kasus stroke di Provinsi Jawa Tengah mengalami

peningkatan, pada tahun 2005 sebesar 8,26 per 1.000 penduduk menjadi 12,41 per

1.000 penduduk pada tahun 2006, terdiri atas stroke hemoragik sebesar 3,05 per

1.000 penduduk dan stroke non hemoragik 9,36 per 1.000 penduduk (Dinas

Kesehatan Jawa Tengah (Dinkes Jateng), 2006). Prevalensi tertinggi kasus stroke

iskemik adalah di Kota Surakarta sebesar 0,75% (Dinkes Jateng, 2010).

2

Kejadian penyakit stroke sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko

yang tidak bisa dimodifikasi antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin, jenis

ras, geografi serta faktor yang bisa dimodifikasi yaitu penyakit jantung, diabetes

melitus, merokok, aktivitas kurang, dan kebiasaan makan yang buruk

(Setyopranoto, 2011). Penyakit jantung yang dapat menjadi faktor risiko stroke

dibagi menjadi faktor risiko tinggi, misalnya fibrilasi atrium (WHO, 2007) dan

risiko sedang, misalnya atrial flutter (Sembiring, 2010).

Fibrilasi atrium terjadi pada 2,2 juta orang di Amerika dan prevalensinya

meningkat seiring bertambahnya usia. Empat persen pada umur >60 tahun dan 8%

pada >80 tahun. Morbiditasnya berkaitan dengan komplikasi dari tromboemboli

(Rosenthal et al., 2012; Iwai et al., 2005).

Fibrilasi atrium merupakan prediktor kedua setelah stroke berulang dalam

meningkatkan risiko kematian seseorang dari stroke (WHO, 2004). Rastas et al.

(2007) menyatakan bahwa fibrilasi atrium merupakan faktor risiko yang

signifikan terhadap stroke pada pasien usia tua. Menurut Lumbantobing (2004)

risiko mendapatkan stroke pada penderita fibrilasi atrium non-rematik, yang tidak

diberi antikoagulan, dari hasil primary prevention study, 6 kali lebih besar

daripada mereka dengan irama sinus. Fibrilasi atrium memiliki asosiasi yang kuat

dan telah dibuktikan sebagai faktor risiko stroke dengan estimasi risiko relatif

sebesar 5,0-18,0 dan estimasi prevalensinya sekitar 1-2%. Gofir (2009)

menyatakan bahwa fibrilasi atrium dapat menyebabkan risiko stroke atau emboli

menjadi 5 kali lipat dibanding pasien tanpa fibrilasi atrium. Puspaningtias dan

Kustiowati (2008) dalam penelitiannya menyatakan bahwa pasien dengan fibrilasi

atrium memiliki risiko hampir 3 kali untuk menderita stroke iskemik daripada

pasien tanpa fibrilasi atrium. Apabila fibrilasi atrium ditemukan bersama penyakit

jantung rematik akan meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali (Mashal et al.,

2011), sedangkan menurut Ropper and Brown (2005) sebesar 18 kali. Fibrilasi

atrium juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas karena berimplikasi pada

fungsi jantung (Gutierrez and Blanchard, 2011) dan meningkatkan risiko kejadian

stroke (Kaarisalo et al., 1997). Pasien stroke dengan fibrilasi atrium lebih

cenderung mengalami stroke iskemik. Perdarahan intraserebral frekuensinya lebih

3

tinggi pada pasien tanpa fibrilasi atrium (Steger et al., 2003). Pada penelitian

Sembiring (2010), dia menyatakan bahwa tidak ada hubungan yang bermakna

antara kelainan jantung yang menyebabkan kardioemboli (fibrilasi atrium, infark

miokardium, atrial flutter, dan gagal jantung kongestif) dengan stroke iskemik.

Fibrilasi atrium merupakan pencetus adanya emboli di otak

(Lumbantobing, 2004). Sebanyak 45% dari kardioemboli terjadi pada penderita

fibrilasi atrium (Anwar, 2004). Dua puluh sampai tiga puluh persen penyebab

stroke adalah emboli yang berasal dari jantung (Chung and Caplan, 2007).

Mencegah lebih baik daripada mengobati stroke. Hal ini dapat dilakukan

dengan memodifikasi faktor risiko yang dapat dimodifikasi salah satunya fibrilasi

atrium (WHO, 2007). Mengelola dan mengendalikan faktor risiko vaskular dapat

menurunkan angka kejadian stroke dan mortalitas pada pasien fibrilasi atrium

(Marini, 2005; Lumbantobing, 2004). Berdasarkan hal tersebut, peneliti ingin

melakukan penelitian mengenai hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian

stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas, dapat ditarik

kesimpulan sebagai berikut:

1. Stroke penyebab kematian 2 setelah ischemic heart disease dan penyebab

utama kecacatan di dunia.

2. Stroke iskemik merupakan jenis stroke yang paling sering ditemukan pada

pasien stroke.

3. Kota Surakarta merupakan daerah di Jawa Tengah yang prevalensi kasus

stroke iskemiknya tertinggi.

4. Fibrilasi atrium merupakan salah satu faktor risiko dari stroke iskemik yang

dapat dimodifikasi.

5. Fibrilasi atrium mempunyai asosiasi kuat dengan stroke, tetapi ada peneliti

yang menyatakan bahwa hubungannya tidaklah terlalu bermakna.

4

Berdasarkan kesimpulan di atas, didapatkan permasalahan: adakah

hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik di Rumah Sakit

Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi?

C. Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara fibrilasi atrium

dengan kejadian stroke iskemik.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Mengetahui hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke

iskemik.

2. Manfaat Praktis

a. Bagi Pasien

Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai upaya

pencegahan terhadap kejadian stroke dengan mengetahui salah satu dari

beberapa faktor risiko stroke yaitu fibrilasi atrium.

b. Bagi Tenaga Medis

Mencegah berkembangnya penyakit dari fibrilasi atrium menjadi

stroke atau penyakit lainnya pada pasien fibrilasi atrium dan yang berisiko

fibrilasi atrium.

c. Bagi Penelitian Selanjutnya

Diharapkan dapat digunakan sebagai sumber referensi dan acuan

kesempurnaan penelitian selanjutnya.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori

1. Stroke

a. Definisi

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah

manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam atau

berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada

gangguan vaskular (Aliah dkk., 2007).

Stroke adalah manifestasi klinis dari defisit neurologis yang

mendadak dan disebabkan oleh gangguan vaskular (Smith et al., 2010).

Gejala neurologi fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat

gangguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Misalnya,

kelemahan unilateral akibat lesi di traktus kortikospinalis. Gangguan non

fokal atau global misalnya gangguan kesadaran sampai koma. Gangguan

non fokal tidak selalu disebabkan oleh stroke. Oleh karena itu gejala non

fokal tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila

disertai gangguan neurologis fokal (Warlow et al., 2007 dalam Gofir, 2009).

Poin-poin penting definisi stroke yaitu:

1) Kelainan saraf yang terjadi mendadak

2) Terdapat gangguan fungsional otak fokal maupun global

3) Disebabkan oleh gangguan vaskular di otak (Gofir, 2009).

b. Etiologi

1) Penyebab terjadinya stroke iskemik antara lain :

a) Penurunan aliran darah sistemik

b) Trombosis

6

c) Emboli serebral yang berasal dari jantung (kardioemboli), aorta dan

proksimal arteri (intra-arterial), serta sistem vena (paradoksial) (Smith

et al., 2010).

2) Penyebab stroke pendarahan intraserebral antara lain:

a) Tersering adalah hipertensi

b) Malformasi vaskular (Caplan, 2009).

c. Klasifikasi

Stroke dibagi berdasarkan patologinya menjadi stroke infark

(trombotik atau emboli) sekitar 80% dan sisanya 20% merupakan stroke

hemoragik (Van der Worp and Van Gijn, 2007). Sulit membedakan kedua

jenis patologi tersebut jika hanya melihat gejala klinis (McPhee and

Papadakis, 2009).

1) Stroke Hemoragik

Stroke pendarahan atau stroke hemoragik adalah pendarahan yang

tidak terkontrol di otak.

a) Pendarahan Intraserebral (PIS)

Pendarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam

parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma (Aliah dkk., 2007).

b) Pendarahan Subaraknoid (PSA)

Keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam

ruang subaraknoid (Aliah dkk., 2007).

2) Stroke Iskemik (Infark)

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:

a) Transient Ischemic Attack (TIA)

Gangguan akut fungsi fokal serebral yang gejalanya

berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau

emboli (Muir, 2010).

7

b) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologisnya akan menghilang tetapi waktu yang

dibutuhkan lebih lama yaitu lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari

(Gofir, 2009).

c) Stroke in Evolution (progressing stroke)

Pada bentuk ini gejala/tanda neurologis fokal terus memburuk

setelah 48 jam (Gofir, 2009).

d) Completed stroke Non-Hemorrhagic

Kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak

berkembang lagi (Aliah dkk., 2007).

d. Faktor Risiko

Faktor yang dapat menyebabkan orang lebih rentan/mudah

mengalami stroke (baik iskemik maupun hemoragik) disebut faktor risiko

(Aliah dkk., 2007).

Tabel 1. Faktor risiko stroke

Bisa dikendalikan Potensi bisa

dikendalikan

Tidak bisa

dikendalikan

1) Hipertensi

2) Penyakit

Jantung

3) Fibrilasi

atrium

4) Endokarditis

5) Stenosis

mitralis

6) Infark jantung

7) Merokok

8) Anemia sel sabit

9) Transient

Ischemic Attack

(TIA)

10) Stenosis karotis

asimtomatik

1) Diabetes

Melitus

2) Hiperhomosis-

teinemia

3) Hipertrofi

ventrikel kiri

1) Umur

2) Jenis

kelamin

3) Herediter

4) Ras dan

etnis

5) Geografi

(Setyopranoto, 2011)

8

e. Patofisiologi Stroke

1) Stroke iskemik

Infark serebri sangat erat berhubungan dengan aterosklerosis dan

arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menyebabkan berbagai manifestasi

klinis dengan cara:

a) Menyempitkan lumen pembuluh darah dan menyebabkan

berkurangnnya aliran darah.

b) Oklusi mendadak pembuluh darah.

c) Terbentuknya trombus dan terlepas sebagai emboli.

d) Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah yang kemudian

dapat robek (Aliah dkk., 2007).

Keadaan yang dapat menyebabkan sumbatan atau tertutupnya

aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak

adalah :

a) Perubahan patologis pada dinding arteri pembuluh darah otak

menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses aterosklerosis di

tempat tersebut.

b) Perubahan dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan

pada pembuluh darah seperti sumbatan arteri karotis atau

vertebrobasilar.

c) Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell,

leukimia, polisitemia, hemoglobinopati, makro globulinema, dan

anemia.

d) Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal

misalnya emboli jantung (Aliah dkk., 2007).

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus

dan tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat, maka area sistem saraf

pusat yang diperdarahi akan mengalami infark (Ginsberg, 2005).

Emboli yang menyumbat pembuluh darah ke otak akan

mengurangi atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dari

sumbatan. Aliran darah otak yang normal ialah sekitar 50-55 ml/100 gr

9

otak/menit (Lumbantobing, 2004). Sejalan dengan berkurangnya aliran

darah, fungsi neuron akan terganggu dalam dua tahap (Smith et al.,

2010).

Pertama-tama, dengan penurunan aliran darah otak dibawah titik

kritis, sekitar 18 ml/100 gr otak/menit, akan terjadi kehilangan fungsi

elektrisitas neuron. Tahap ini merupakan tahap yang reversibel

(Setyopranoto, 2011).

Tahap berikutnya merupakan tahap kerusakan ireversibel. Tahap

ini terjadi beberapa menit setelah aliran darah otak menurun dibawah

titik kritis yang kedua, yaitu 10 ml/100 gr otak/menit. Pada kondisi

tersebut, metabolisme aerobik mitokondria mengalami kegagalan dan

digantikan dengan metabolisme anaerobik yang kurang memadai dalam

menghasilkan energi (Setyopranoto, 2011).

Defisit energi tersebut menyebabkan kegagalan homeostasis ion

selular. Kondisi ini akan menyebabkan refluks kalium dari dalam sel dan

influks natrium serta air ke dalam sel. Kalsium juga memasuki sel dan

memperburuk kerusakan mitokondria. Kehilangan homeostasis ion

selular tersebut akan menyebabkan kematian sel (Ropper and Brown,

2005).

Identifikasi dari dua tahap kegagalan fungsi neuron tersebut telah

melahirkan konsep iskemik penumbra, yaitu daerah pada otak yang telah

mencapai tahap kerusakan reversibel dimana terdapat kegagalan elektrik

neuron tapi belum memasuki tahap kerusakan ireversibel (Smith et al.,

2010) dan fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali

(Ginsberg, 2005). Daerah ini memiliki tingkat aliran darah otak antara 8-

18 ml/100 gr/menit (Lumbantobing, 2004).

Berdasarkan konsep tersebut, jaringan iskemik penumbra dapat

diselamatkan dengan memberikan agen penghancur trombus, sehingga

perfusi ke otak kembali normal atau dengan memberikan agen yang

dapat melindungi neuron yang rentan tersebut dari kerusakan yang lebih

10

parah atau kombinasi dari keduanya (Smith et al., 2010). Jaringan otak

mungkin dapat bertahan sekitar 5-6 jam (Ropper dan Brown, 2005).

Menurut Smith et al. (2010) kematian neuron otak dapat

dikarenakan dua hal, yaitu :

1. Necrotic pathway, dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat

yang diakibatkan oleh kegagalan energi sel.

2. Apoptotic pathway, dimana neuron terprogram untuk mati.

Berkurang atau terhentinya aliran darah ke otak menyebabkan

neuron kekurangan glukosa dan oksigen yang akhirnya menyebabkan

kegagalan mitokondria dalam memproduksi adenosin trifosfat (ATP).

Tanpa ATP, pompa ion membran tidak akan berfungsi dan neuron

terdepolarisasi sehingga terjadi peningkatan kalsium intraselular (Smith

et al., 2010).

Depolarisasi juga menyebabkan glutamat dilepaskan dari terminal

sinaptik dan konsentrasi glutamat ekstraselular meninggi. Peningkatan

konsentrasi glutamat ekstraselular bersifat neurotoksik karena

mengagonis reseptor glutamat postsinaptik dan meningkatkan influks

kalsium. Disfungsi mitokondria dan degradasi membran lipid akan

menghasilkan radikal bebas. Radikal bebas tersebut akan menyebabkan

penghancuran membran dan mengganggu fungsi vital neuron yang lain

(Ropper and Brown, 2005). Pada kondisi iskemik dengan derajat yang

lebih ringan, apoptosis neuron dapat terjadi beberapa hari sampai

beberapa minggu kemudian (Smith et al., 2010).

11

2) Stroke hemoragik

Ada 2 tipe utama pendarahan otak yang dapat menimbulkan

serangan stroke:

a) Pendarahan intraserebral (PIS)

Tujuh puluh persen kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% di

fossa posterior (batang otak dan serebelum), dan 10% di hemisfer (di

luar kapsula interna) (Aliah dkk., 2007).

Pendarahan intraserebral spontan pada pasien tanpa riwayat

anomali vaskular biasanya berhubungan dengan hipertensi. Terjadi

tiba-tiba tanpa peringatan, sering saat aktivitas (McPhee and

Papadakis, 2009).

Selain hipertensi, pendarahan intraserebral non trauma

mungkin terjadi karena gangguan hematologi (leukemia,

trombositopenia, hemofilia) (McPhee and Papadakis, 2009).

Gambaran patologis menunjukkan ekstravasasi darah karena

robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam

jaringan otak disekitar hematoma. Apabila hematoma besar,

kerusakan struktur otak dan peningkatan tekanan intrakranial dapat

menyebabkan nyeri kepala, muntah, dan penurunan kesadaran (Chung

and Caplan, 2007). Dapat terjadi pula iskemik pada jaringan yang

diperdarahinya karena ada desakan dari edema jaringan atau

hematoma tersebut (Aliah dkk., 2007).

Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi

jaringan-jaringan otak, kompresi pembuluh darah/iskemik, dan akibat

kompresi pada jaringan otak lainya (Aliah dkk., 2007).

b) Pendarahan subaraknoid (PSA)

Walaupun pendarahan ini biasanya disebabkan rupturnya

aneurisma arterial dan malformasi vaskular, tidak ditemukan

penyebab spesifik pada 20% kasus (McPhee and Papadakis, 2009).

Ruptur aneurisma mencapai 85% kasus dan sisanya merupakan

malformasi vaskular (Chung and Caplan, 2007).

12

Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan

ketegangan dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan

perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah,

darah merembes ke ruang subaraknoid dan menyebar ke seluruh otak

dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis. Darah ini dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, melukai jaringan otak

secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali

pecah, serta mengiritasi selaput otak (Dewanto dkk., 2009). Tekanan

intrakranial yang meninggi menyebabkan pasien mengeluhkan nyeri

kepala hebat, mual, dan muntah. Iritasi selaput otak menyebabkan

timbulnya tanda rangsang meningeal seperti kaku kuduk, laseque dan

kernig test positif (Lumbantobing, 2004).

f. Gejala klinis

Menurut Gofir (2009) gejala neurologis yang timbul tergantung berat

ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinik

stroke dapat berupa:

1) Kelumpuhan wajah atau anggota badan yang timbul mendadak.

Keparahan kelumpuhan tidak mengindikasikan tingkat keparahan dan

prognosisnya (Muir, 2010).

2) Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (hemihipestesi)

3) Perubahan mendadak status mental (somnolen, delirium, letargi, stupor,

atau koma)

4) Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami

ucapan)

5) Disartria (bicara pelo)

6) Gangguan penglihatan

7) Ataksia

8) Vertigo, mual muntah, nyeri kepala (Gofir, 2009).

13

g. Diagnosis Stroke

1) Temuan Klinis

a) Anamnesis: terjadinya keluhan/gejala defisit neurologis mendadak

tanpa trauma kepala, adanya faktor risiko stroke.

b) Pemeriksaan fisik: adanya defisit neurologis fokal dan ditemukannya

faktor risiko stroke (Aliah dkk., 2007).

c) Dengan menghitung skor stroke (Siriraj atau Algoritma Stroke Gadjah

Mada) (Dewanto dkk., 2009).

2) Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium

a) Computed Tomography (CT) scan/Magnetic Resonance Imaging:

memperkuat diagnosis, menentukan jenis patologi, lokasi lesi, ukuran

lesi dan menyingkirkan lesi non vaskular.

b) Angiografi serebral: untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang

pembuluh darah yang terganggu.

c) Pemeriksaan Liquor Cerebro Spinalis (LCS): membantu membedakan

infark dan perdarahan otak (pendarahan intraserebral maupun

subaraknoidal).

3) Pemeriksaan Lain-lain

a) Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, eritrosit, laju endap

darah), hitung jenis.

b) Komponen kimia darah, gas, elektrolit.

c) Doppler, Elektrokardiogram (EKG) (Aliah dkk., 2007).

Konsensus nasional pengelolaan stroke di Indonesia tahun 1999,

mengemukakan beberapa hal berikut di bawah ini:

1) Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

2) CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk

menentukan jenis patologi stroke, lokasi, dan menyingkirkan lesi non

vaskular

3) MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam

4) Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis

pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu

14

evaluasi diagnosis, etiologi, terapi dan prognosis (Lumbantobing,

2004).

h. Pencegahan Stroke

Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi faktor risiko (Chung

and Caplan, 2007), manipulasi diet, dan penggunaan obat-obat penurun

kolesterol, misalnya pravastatin (Ginsberg, 2005). Sejak kira-kira tahun

1970, penelitian kohort berskala besar memberikan informasi tentang

faktor-faktor risiko stroke, yang banyak diantarnya dapat dicegah baik

dengan pola hidup sehat maupun obat (Gofir, 2009).

Terapi antiplatelet diindikasikan untuk seumur hidup, diberikan

sedini mungkin setelah terjadi infark serebri. Dosis awal aspirin (300 mg per

hari) dapat diturunkan menjadi 75 mg per hari setelah 4 minggu. Sroke pada

pasien dengan fibrilasi atrium lebih parah daripada stroke karena sebab

lainnya (Zimetbaum and Falk, 2007). Maka pencegahan stroke pada pasien

fibrilasi atrium sangat penting. Pada fibrilasi atrium dan penyakit jantung

lain yang dapat menjadi sumber emboli, dapat diberi profilaksis

antikoagulan dengan warfarin (Ginsberg, 2005; Krause, 2010).

Menurut beberapa penelitian meta-analysis menunjukkan pemberian

antikoagulan dengan dose-adjusted sangat manjur untuk pencegahan stroke

iskemik atau hemoragik, dengan penurunan faktor risiko sebesar 61%

(Fuster et al., 2001). Antikoagulan dengan vitamin K antagonis warfarin

sudah sejak 50 tahun digunakan dan efektif untuk pencegahan stroke pada

risiko sedang sampai tinggi dengan fibrilasi atrium. Data menunjukkan

dengan dose-adjusted warfarin menurunkan risiko stroke 68%. Pada

populasi pasien yang sama, aspirin menurunkan risiko stroke sebesar 21%.

Walaupun warfarin efektif untuk pencegahan stroke risiko sedang hingga

tinggi dengan fibrilasi atrium, penggunaanya penuh dengan tantangan.

Terapi warfarin memiliki interaksi yang rumit dengan beberapa makanan

dan obat lain, metabolisme yang berubah-ubah, onsetnya lambat, dan

menuntut pemantauan yang teratur (Prasad et al., 2012).

15

Tabel 2. Evidence based medicine untuk pencegahan stroke pada pasien dengan

faktor risiko fibrilasi atrium

Faktor risiko Pernyataan Rekomendasi

Fibrilasi atrium

Bagi pasien dengan stroke

iskemik atau TIA dengan

fibrilasi atrium persisten atau

paroksismal, terapi antikoagulan

dengan dose-adjusted warfarin

(International Normalized Ratio

(INR) target 2,5: rentang 2,0-3,0)

direkomendasikan.

Class I, Level

of Evidence A

Pada pasien yang tidak mampu

menggunakan antikoagulan oral,

aspirin 325 mg/hari

direkomendasikan.

Class I, Level

of Evidence A

(Gofir, 2009)

2. Fibrilasi atrium

a. Definisi

Fibrilasi atrium (FA) merupakan bentuk aritmia yang sering terjadi

(Zimetbaum and Falk, 2007). Aritmia sendiri didefinisikan sebagai

abnormalitas detak jantung atau irama jantung yang disebabkan karena

gangguan impuls (automacity, triggered automacity) atau konduksinya (re-

entry) (Iwai et al., 2005).

Pada FA terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium. Impuls listrik yang timbul dari atrium sangat cepat dan tidak teratur

(Josephson and Zimetbaum, 2005). Biasanya hanya sebagian kecil dari

impuls tersebut sampai di ventrikel karena dihambat oleh nodus

Atrioventrikularis (AV) untuk melindungi ventrikel, supaya denyut

ventrikel tidak terlalu cepat (Trisnohadi, 2007). Fibrilasi atrium dapat

berlangsung sebentar (paroksismal) atau menetap (Josephson and

16

Zimetbaum, 2005). Jadi fibrilasi atrium merupakan takiaritmia yang

ditandai dengan tidak terkoordinasinya aktivitas atrium akibat kerusakan

mekanik atrium (Fuster et al., 2001).

b. Etiologi

Etiologi fibrilasi atrium menurut Nasution dan Ismail (2006) dapat

dibagi berdasarkan kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kejadian

fibrilasi atrium antara lain:

1) Penyakit jantung yang berhubungan dengan FA

a) Penyakit jantung koroner

b) Kardiomiopati dilatasi

c) Kardiomiopati hipertrofik

d) Penyakit katup jantung reumatik dan non reumatik

e) Aritmia jantung

f) Perikarditis

2) Penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan FA

a) Hipertensi sistemik

b) Diabetes melitus

c) Hipertiroidisme

d) Penyakit paru

e) Neurogenik

c. Klasifikasi

Menurut Nasution dan Ismail (2006) klasifikasi fibrilasi atrium,

yaitu:

1) Fibrilasi atrium paroksismal merupakan fibrilasi atrium yang

berlangsung kurang dari 7 hari. Lima puluh persen FA paroksismal

akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam

2) Fibrilasi atrium persisten merupakan FA yang menetap lebih dari 48

jam tetapi kurang dari 7 hari

17

3) Fibrilasi atrium kronik atau permanen yaitu yang berlangsung lebih dari

7 hari

Rosenthal et al. (2012) menambahkan Lone fibrilasi atrium. Istilah

ini digunakan untuk pasien FA dibawah 60 tahun yang tidak ada riwayat

kelainan jantung dan pada ekokardiografinya normal.

d. Patofisiologi Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang

berasal dari lapisan muskular vena pulmonalis. Aritmia ini akan

berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit reentry yang multipel.

Pada awalnya FA akan timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling

listrik yang selanjutnya akan membuat FA permanen. Awalnya perubahan

ini reversibel. Apabila FA berlangsung lama, akan menjadi permanen

(Firdaus, 2007).

Prinsip mekanisme elektrofisiologi FA menurut Nasution dan Ismail

(2007) yaitu didasari oleh adanya aktivasi fokal dan multiple wavelet

reentry.

1) Aktivasi Fokal

Fokus pencetus seringkali berasal dari daerah vena pulmonalis.

Lingkaran reentry yang terjadi di banyak tempat dan berukuran mikro,

sehingga membentuk gambaran gelombang P berbagai ukuran

(Nasution dan Ismail, 2007).

2) Multiple Wavelet Reentry

Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau

wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial prematur dari fokus yang

tercetus secara cepat (Nasution dan Ismail, 2007).

18

Gambar 1. Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi Fibrilasi Atrium. LA-

left atrium; PV- pulmonary vein; ICV inferior vena cava; SC- superior vena cava; RA - right atrium (Firdaus, 2007).

e. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Fibrilasi Atrium

Pada FA, aktivitas atrium kiri tidak teratur. Akibatnya terjadi

penurunan atrial flow velocities (Fuster et al., 2001), yang menyebabkan

stasis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus (Hart and

Pearce, 2009). FA akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi, dan

hal ini dipengaruhi oleh lamanya FA (Nasution dan Ismail, 2006). Trombus

yang ada pada atrium kiri tersebut dapat menyebabkan terjadinya stroke

(Prasad et al., 2012).

Beberapa faktor pada pasien dengan fibrilasi atrium menjadi lebih

berisiko tinggi menderita stroke antara lain:

1) Umur lebih dari 65 tahun

2) Hipertensi

3) Penyakit jantung rematik

4) Transient ischemic attack

5) Diabetes melitus

6) Penyakit jantung kongestif (Josephson and Zimetbaum, 2005).

f. Pemeriksaan Fibrilasi Atrium

Gejala klinik fibrilasi atrium kadang asimptomatik. Beberapa pasien

mengalami palpitasi, sulit bernafas, lelah, pusing, dan nyeri dada. Gejala

klinik tidak dapat dijadikan sebagai diagnosis, pemeriksaan

19

Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu dalam diagnosis (Gutierrez and

Blanchard, 2011).

Pada pemeriksaan EKG akan tampak gelombang fibrilasi yang

berupa gelombang yang tidak teratur dan sangat cepat. Tidak nampak

gelombang P dan kompleks QRS juga intervalnya tidak teratur (Ashley and

Niebauer, 2004).

g. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium

Gambar 2. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium. Tampak gelombang P

yang tidak teratur dan interval R-R yang tidak teratur pula (Dharma,

2010).

Karakteristik gambaran EKG pada FA menurut Dharma (2010):

1) Laju : Laju atrial 400-600x/menit, laju ventrikel bervariasi.

2) Ritme : Irama ventrikel tidak teratur.

3) Gelombang P : Tidak dapat diidentifikasi, garis baseline

bergelombang.

4) Durasi QRS : Kurang dari atau 0,10 detik kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikel.

3. Hubungan Fibrilasi atrium dengan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katup atau

dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama

jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada

fibrilasi atrium (Japardi, 2002). Sumber trombus pada fibrilasi atrium adalah

pada atrium kiri, dan dianggap merupakan faktor risiko yang penting dalam

terjadinya kardioemboli (Gutierrez and Blanchard, 2011).

20

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung sepenuhnya belum

diketahui, tetapi menurut Japardi (2002) ada beberapa faktor prediktif pada

kelainan jantung yang berperan dalam proses emboli, yaitu:

a. Faktor Mekanis

Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama

(fibrilasi atrium), mungkin mempunyai korelasi dengan timbulnya emboli.

Dinding endokardium berkontraksi secara tidak teratur sehingga

menyebabkan terlepasnya emboli.

b. Faktor Aliran Darah

Statis aliran darah di atrium merupakan faktor prediktif terjadinya

emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal

jantung, infark miokardium, kardiomiopati dilatasi.

c. Proses Trombolisis di Endokardium

Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan

untuk terjadinya emboli.

Perjalanan emboli yang terlepas dari jantung tersebut akan keluar

dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta.

Aliran darah ini 90% akan menuju ke otak melalui a. karotis komunis

sebanyak 90% dan 10% nya melalui a. vertebralis. Emboli melalui a. karotis

jauh lebih banyak karena penampangnya lebih besar dan lurus daripada a.

vertebralis yang kecil dan berkelok-kelok. Emboli kebanyakan terdapat pada

a. serebri media karena arteri ini merupakan cabang langsung dari a. karotis

interna, dan akan menerima 80% darah dari a. karotis interna (Japardi,

2002).

Emboli yang menyumbat aliran darah dapat menyebabkan hipoksia

neuron yang diperdarahinya. Kematian neuron dapat terjadi beberapa menit

kemudian jika perdarahan kolateral tidak dapat terpenuhi. Maka daerah

tersebut akan mengalami iskemik dan berlanjut menjadi infark (Caplan,

2009).

Menurut Japardi (2002) infark dapat berupa infark berdarah yang

diakibatkan karena permanennya emboli tersebut. Mekanisme emboli dalam

21

menyebabkan perdarahan masih diperdebatkan. Namun hasil autopsi

menggambarkan 70% pasien emboli mengalami perdarahan (Hornig et al.,

1993). Pada stroke 15-20% nya disebabkan fibrilasi atrium yang

menyebabkan ukuran infark yang besar (Kimura, et al., 2005). Perdarahan

yang diakibatkan emboli ditemukan pada infark yang berukuran sedang dan

besar (Hornig et al., 1993). Sedangkan menurut Japardi (2002) tekanan

darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang hipoksia dan

menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding kapiler yang

hipoksia. Makin hebat sirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler

akan menyebabkan infark berdarah. Jadi infark dapat pula sebagai infark

berdarah (Lumbantobing, 2004).

22

B. Kerangka Konsep

Gambar 3. Kerangka Konsep

C. Hipotesis

Terdapat hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik.

Stroke iskemik

Oklusi pembuluh darah otak

CBF

O2 ke otak

Penyakit jantung yang

berhubungan dengan FA

a) Penyakit jantung

koroner

b) Kardiomiopati dilatasi

c) Kardiomiopati

hipertrofik

d) Penyakit katup jantung

reumatik dan non

reumatik

e) Aritmia jantung

f) Perikarditis

Fibrilasi atrium (FA)

Denyut jantung tidak teratur

Aliran statis pada atrium

Trombus

Emboli

Penyakit di luar

jantung yang

berhubungan

dengan FA

a) Hipertensi

sistemik

b) Diabetes

melitus

c) Hipertiroidis

me

d) Penyakit paru

e) Neurogenik

diteliti

tidak diteliti

23

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik, dengan

pendekatan case control. Merupakan penelitian observasional analitik untuk

mempelajari seberapa jauh faktor risiko mempengaruhi terjadinya efek (Arief,

2008).

B. Tempat dan Waktu Penelitian

1. Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Bagian Rekam Medis Rumah Sakit Umum

Daerah (RSUD) Dr. Moewardi.

2. Waktu Penelitian

Penelitian akan dilaksanakan pada bulan Juli - Agustus 2012.

C. Populasi Penelitian

Populasi target penelitian untuk case adalah semua pasien stroke iskemik.

Populasi target penelitian ntuk control adalah pasien bukan stroke iskemik.

Populasi terjangkau untuk case adalah pasien stroke iskemik di Rumah

Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011. Sedangkan

populasi terjangkau untuk control adalah pasien bukan stroke iskemik di Rumah

Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011.

D. Sampel dan Teknik Sampling

Pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan simple random

sampling atau pencuplikan random sederhana. Metode mencuplik sampel secara

acak yang masing-masing subjek dari populasi memiliki peluang yang sama untuk

terpilih ke dalam sampel (Murti, 2006).

24

E. Besar Sampel

Rumus untuk menghitung besar sampel untuk rancangan case control

menurut Chandra (2008) adalah:

Keterangan :

n : Jumlah sampel : Kesalahan tipe I yang ditetapkan 5%, maka nilai Z yaitu sebesar 1,96 : Kesalahan tipe II yang ditetapkan sebesar 2,5%, maka Z yaitu sebesar 1,96

po : Proporsi orang sakit tanpa faktor risiko, karena tidak diketahui ditentukan

sebesar 50%

pi : Proporsi orang sakit dengan faktor risiko, sebesar 4%

p : Proporsi rata-rata, pi+po/2=0,27

Berdasarkan hasil perhitungan tersebut, jumlah sampel yang dibutuhkan

untuk tiap kelompok yaitu sebesar 32. Jadi, jumlah total sampel minimal untuk

dua kelompok yaitu sebesar 64.

25

F. Kriteria Restriksi

1. Kriteria Restriksi untuk Case

a. Kriteria Inklusi

1) Pasien stroke iskemik yang menjalani pemeriksaan EKG dan CT-Scan.

2) Pasien stroke iskemik umur >35 tahun.

b. Kriteria Eksklusi

1) Stroke sekunder yang disebabkan oleh karena trauma atau tumor otak.

2) Gangguan peredaran darah otak sepintas.

3) Pasien stroke dengan penyakit jantung yang berhubungan dengan

fibrilasi atrium (penyakit jantung koroner, kardiomiopati dilatasi,

kardiomiopati hipertrofik, penyakit katup jantung reumatik dan non

reumatik, aritmia jantung, perikarditis).

4) Pasien stroke dengan penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan

fibrilasi atrium (hipertensi sistemik, diabetes mellitus, hipertiroidisme,

penyakit paru, neurogenik).

2. Kriteria Restriksi untuk Control

a. Kriteria Inklusi

1) Pasien yang dirawat di bagian saraf selain pasien stroke iskemik

(penyakit inflamasi, penyakit degeneratif, ekstrapiramidal dan

gangguan gerak, epilepsi, dan gangguan saraf perifer) yang

menjalani pemeriksaan EKG.

2) Pasien berumur >35 tahun.

b. Kriteria Eksklusinya pasien stroke hemoragik.

G. Identifikasi Variabel

1. Variabel bebas : Fibrilasi atrium

2. Variabel terikat : Stroke iskemik

3. Variable luar terkendali : Umur

4. Variabel luar tak terkendali : Jenis kelamin

26

H. Definisi Operasional Variabel

1. Fibrilasi Atrium

Didefinisikan sebagai gambaran denyut jantung tidak teratur. Pada

pemeriksaan EKG akan mempunyai karakteristik sebagai berikut:

1) Laju atrial 400-600x/menit, laju ventrikel bervariasi

2) Irama ventrikel tidak teratur

3) Gelombang P tidak dapat diidentifikasi, garis baseline bergelombang

4) Durasi QRS kurang dari atau 0,10 detik kecuali ada perlambatan konduksi

intraventrikel (Dharma, 2010).

Diagnosis ditegakkan dengan gambaran EKG yang telah dibaca oleh

dokter spesialis Kardiologi. Skala pengukuran variabel penelitiannya nominal

dikotomik.

2. Stroke Iskemik

Berkurangnya aliran darah ke otak karena sumbatan yang menyebabkana

daerah yang divaskularisasi menjadi iskemik (Gofir, 2009). Akan telihat

gambaran hipodens (densitas lebih rendah dari jaringan normal) pada CT-Scan

(Rasad et al., 2009).

Didapatkan dari hasil gambaran CT-Scan yang sudah dibaca oleh dokter

spesialis Radiologi. Skala variabel penelitiannya nominal dikotomik.

3. Bukan Stroke Iskemik

Pasien yang dirawat di bagian saraf RSUD Dr. Moewardi selain pasien

stroke iskemik seperti penyakit inflamasi, penyakit degeneratif, ekstrapiramidal

dan gangguan gerak, epilepsi, dan gangguan saraf perifer. Didapatkan dari

catatan rekam medis pasien.

I. Instrumen Penelitian

1. Rekam medis dan gambaran CT-Scan untuk mengetahui diagnosis pasien

stroke iskemik atau bukan stroke iskemik.

2. Gambaran EKG untuk mengetahui adanya fibrilasi atrium pada penderita

stroke iskemik dan bukan stroke iskemik.

27

J. Prosedur Penelitian

1. Menentukan populasi terjangkau untuk case, yaitu pasien stroke iskemik di

bangsal dan poliklinik saraf Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr.

Moewardi. dari tahun 2009-2011.

2. Menentukan populasi terjangkau untuk control, yaitu pasien bukan stroke

iskemik di bangsal dan poliklinik saraf Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD)

Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011.

3. Memilih sampel sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi dengan besar

sampel yang telah ditentukan.

4. Melihat gambaran EKG untuk mengetahui adanya fibrilasi atrium pada pasien

stroke iskemik dan bukan stroke iskemik.

5. Menganalisis hasil.

K. Rancangan Penelitian

Gambar 5. Rancangan Penelitian

Populasi

Sampel

Stroke Iskemik (-)

Analisis data

Stroke Iskemik (+)

Fibrilasi Atrium

(+)

Fibrilasi Atrium

(-)

Fibrilasi Atrium

(+)

Fibrilasi Atrium

(-)

Inklusi Eksklusi

28

L. Analisis Statistik

1. Untuk uji kemaknaan digunakan uji statistik chi-square dengan rumus :

(t-1) (ad-cb)2

X2 =

(ni) (no) (mi) (mo)

Stroke Iskemik Jumlah

+ -

Fibrilasi

atrium

+ A B mi

- C D mo

Jumlah Ni No t

(Chandra, 2008).

2. Perkiraan resiko relatif (RR) atau odd rasio (OR)

a.d

RR/OR =

b.c

3. Interval kepercayaan OR

4. Interval kepercayaan 95%, maka nilai Z = 1,96

Upper = OR(1+Z/x)

Lower = OR(1-Z/x)

29

M. Pelaksanaan Penelitian

Keterangan April Mei Juni Juli Agust Sept Okt Nov Des

Persiapan

studi

pustaka

Penyusunan

proposal

Ujian

proposal

Perbaikan

proposal

Pengambilan

dan

pengolahan

data

Penyusunan

skripsi

Ujian skripsi

30

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian

Penelitian dilakukan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi pada

tanggal 25 Juli-7 Agustus 2012. Didapatkan sampel sebanyak 90 dengan metode

simple random sampling. Sampel dibagi ke dalam dua kelompok besar yaitu

kelompok stroke iskemik sebanyak 55 sampel (61%) dan kelompok bukan stroke

iskemik sebanyak 35 sampel (39%).

Distribusi data sampel disajikan dalam tabel dan diagram di bawah ini:

Tabel 3. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Jenis Kelamin

Jenis

Kelamin

Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik

P

Jumlah % Jumlah %

Laki-laki 25 45,5% 20 57,1%

0,28Perempuan 30 54,5% 15 42,9%

Jumlah 55 100% 35 100%

Gambar 5. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin

0

5

10

15

20

25

30

35

StrokeIskemik BukanStrokeIskemik

Jenis Kelamin pada Pasien Stroke Iskemik dan Bukan

Stroke Iskemik

Lakilaki Perempuan

31

Tabel 3 menyajikan distribusi penderita stroke iskemik terbanyak adalah

perempuan sejumlah 30 sampel (54,5%). Sedangkan pada penderita bukan stroke

iskemik terbanyak adalah laki-laki sejumlah 20 sampel (57,1%).

Tabel 4. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Usia

Usia

Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik

P

Jumlah Persentase Jumlah Persentase

65 tahun 29 32,2% 4 4,4%

Jumlah 55 61,1% 35 38,9%

Gambar 6. Distribusi Pasien Berdasarkan Usia

Tabel 4 menampilkan persentase terbesar pasien stroke iskemik pada usia

>65 tahun, yaitu sebanyak 29 sampel (32,2%). Sedangkan pada pasien bukan

stroke iskemik persentase terbesar ada pada rentang usia 45-65 tahun sebanyak 23

sampel (25,6%). Pasien tertua pada stroke iskemik sebanyak 4 sampel (4,4%).

Sedangkan pasien tertua pada bukan stroke iskemik sebanyak 2 sampel (2,2%).

0

5

10

15

20

25

30

35

StrokeIskemik BukanStrokeIskemik

Klasifikasi Usia Pasien Stroke Iskemik dan Bukan

Stroke Iskemik

65tahun

32

Tabel 5. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Perjalanan Penyakit Selama Dirawat

Perjalanan

Penyakit

Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik

P

Jumlah Persentase Jumlah Persentase

Meninggal 15 27.3% 2 5,7%

0,011Sembuh 40 72.7% 33 94,3%

Jumlah 55 100% 35 100%

Gambar 7. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik

Berdasarkan Perjalanan Penyakit Selama Dirawat

Tabel 5 menampilkan data bahwa sebanyak 15 sampel (27,3%) pasien

stroke iskemik meninggal dan 40 sampel (72,7%) sembuh. Sedangkan untuk

pasien bukan stroke iskemik hanya 2 sampel (5,7%) meninggal, dan sisanya 33

sampel (94,3%) sembuh.

15

2

40

33

StrokeIskemik BukanStrokeIskemik

Perjalanan Penyakit Selama Dirawat Pasien Stroke

Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik

Meninggal Sembuh

33

Tabel 6. Distribusi Diagnosis Penyakit Bukan Stroke Iskemik

Diagnosis

Penyakit

Bukan Stroke Iskemik

Jumlah Persentase

Meningitis 10 28,5%

Bells Palsy 11 31,4%

Parkinson 1 2,8%

HNP 11 31,4%

Epilepsi 2 5,7%

Jumlah 35 100%

Gambar 8. Distribusi Diagnosis Pasien Bukan Stroke Iskemik

Tabel 6 dan gambart 8 menyajikan distribusi berbagai diagnosis penyakit

bukan stroke iskemik. Jumlah terbanyak adalah penyakit Bells Palsy dan HNP

sebanyak masing-masing 11 sampel (31,4%). Jumlah pasien paling sedikit pada

pasien Parkinson sebanyak 1 sampel (2,8%).

Meningitis;10BellsPalsy;11

Parkinson;1

HNP;11

Epilepsi;2

Meningitis BellsPalsy Parkinson HNP Epilepsi0

2

4

6

8

10

12

Diagnosis Bukan Stroke Iskemik

34

Tabel 7. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut

Adanya Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium Stroke iskemik

PYa % Tidak %

Ya 11 20% 1 2,9%

0,025 Tidak 44 80% 34 97,1%

Jumlah 55 100% 35 100%

Gambar 9. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik

Menurut Adanya Fibrilasi Atrium

Tabel 7 dan gambar 9 menampilkan pada kelompok pasien stroke iskemik

yang mengalami fibrilasi atrium sebanyak 11 sampel (20%). Sedangkan pada

kelompok bukan stroke iskemik hanya 1 sampel (2,9%). Pasien yang tidak

mengalami fibrilasi atrium pada kelompok stroke iskemik sebanyak 44 sampel

(80%) dan pada kelompok bukan stroke iskemik sebanyak 34 sampel (97,1%).

StrokeIskemik BukanStrokeIskemikFibrilasiAtrium(Ya) 11 1FibrilasiAtrium(Tidak) 44 34

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Fibrilasi

Atrium

(Ya/Tidak)

35

B. Pembahasan

Penelitian dilaksanakan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi. Data

diperoleh dari data sekunder yaitu catatan rekam medis pasien rawat inap di

bagian saraf antara tahun 2009 2011. Metode pengambilan sampel

menggunakan simple random sampling dan diperoleh 90 sampel. Sampel dibagi

ke 2 kelompok besar yaitu 55 sampel stroke iskemik dan 35 sampel bukan stroke

iskemik.

Tabel 3 menyajikan distribusi sampel menurut jenis kelamin. Diperoleh data

bahwa pasien stroke iskemik terbanyak pada perempuan yaitu sebesar 54,5% atau

dari 55 sampel sebanyak 30 pasien adalah perempuan. Hal ini tidak sama dengan

yang diutarakan Sembiring (2010) di Medan, yang menyatakan bahwa

perbandingan penderita stroke iskemik laki-laki dan perempuan 68,4% : 31,6%.

Al Rasyid (2008) di RSUPN Cipto Mangunkusumo juga menyatakan bahwa

penderita stroke iskemik lebih banyak pada laki-laki dengan perbandingan laki-

laki dan perempuan 67,6% : 32,4%.

Analisis statistik jenis kelamin dengan kejadian stroke iskemik pada

penelitian ini didapatkan nilai p=0,28. Hal ini menunjukkan pada penelitian ini

tidak terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian stroke iskemik.

Pada usia dibawah 50 tahun memang prevalensi penderita stroke lebih

banyak pada laki-laki. Namun pada usia diatas 50 tahun wanita lebih banyak

menderita stroke (Gofir, 2009). Hal ini disebabkan karena estrogen yang hanya

ada pada wanita berperan dalam mencegah adanya aterosklerosis yang dapat

menjadi pemicu terjadinya stroke. Estrogen memiliki sifat antiatherogenic yang

potensial dengan mekanisme lipid dan non lipid (Nasr and Breckwold, 1998).

Mekanisme yang mempengaruhi lipid yaitu estrogen berperan menurunkan LDL,

trigliserida dan meningkatkan HDL (Nasr and Breckwold, 1998; Sai et al., 2011).

Mekanisme non lipid dengan menurunkan resistensi insulin, serum fibrinogen,

faktor VII, dan Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) (Nasr and Breckwold,

1998). Selain itu estrogen memiliki sifat-sifat endotel vasodilatation (Anonim,

2012), menguatkan integritas endotel, menurunkan adhesi molekul, menurunkan

tekanan sistolik dan menurunkan agregasi platelet (Nasr and Breckwold, 1998).

36

Penelitian observasional retrospektif tentang terapi sulih hormon pada wanita

pascamenopause dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner sebanyak

50% (Brashers, 2008). Pada penelitian ini 74,5% pasien berusia lebih dari 53

tahun, sehingga jumlah pasien stroke iskemik lebih banyak ditemukan pada jenis

kelamin perempuan.

Tabel 4 menunjukkan rentang usia pasien stroke iskemik, terbanyak pada

usia >65 tahun sebanyak 32,2%. Rata-rata usia pasien stroke iskemik adalah 63,38

(SD 13,05) tahun. Rata-rata usia pasien bukan stroke iskemik 52,54 (SD 10,26)

tahun. Hasil ini cenderung lebih tinggi dari hasil yang dikemukakan oleh

Sembiring (2010) yaitu 56,9 (SD 12,36) tahun dengan usia tertua 85 tahun dan

termuda 32 tahun. Pada penelitian ini usia tertua 89 tahun dan termuda 36 tahun.

Sedangkan pada penelitian Al Rasyid (2008) rata-rata usia 60,8 tahun dengan usia

tertua 81 dan termuda 19 tahun dan distribusi 94,4% lebih dari 40 tahun.

Analisis statistik usia dengan kejadian stroke iskemik pada penelitian ini

didapatkan nilai p=0,005, artinya p

37

merupakan risiko infeksi pada stroke dan yang paling menyebabkan kematian

pada stroke sekitar 20%.

Tabel 6 merupakan sebaran diagnosis penyakit bukan stroke iskemik.

Antara lain meningitis 28,5%, bells palsy 31,4%, parkinson 2,8%, HNP 31,4%,

dan epilepsi 5,7%. Sebaran penyakit terbanyak adalah Hernia Nuklosus Pulsosus

(HNP) dan bells palsy.

Tabel 7 menunjukkan hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian

stroke iskemik pada 90 pasien. Dari tabel 7 kelompok pasien stroke iskemik yang

mengalami fibrilasi atrium sebanyak 11 sampel (20%). Sedangkan pada kelompok

bukan stroke iskemik hanya 1 sampel (2,9%) yang menderita fibrilasi atrium.

Pasien yang tidak mengalami fibrilasi atrium pada kelompok stroke iskemik

sebanyak 44 sampel (80%) dan pada kelompok bukan stroke iskemik sebanyak 34

sampel (97,1%).

Dari hasil uji statistik pada penelitian ini didapatkan hasil yang bermakna

antara fibrilasi atrium dengan stroke iskemik. Karena hasil p < 0,05 yaitu 0,025.

Uji statistik dalam penelitian ini menggunakan uji fishers exact. Hal ini

dikarenakan data pada penelitian ini tidak memenuhi persyaratan uji chi-square.

Menurut Dahlan (2009) apabila ada 1 sel pada tabel 7 yang memiliki nilai

expected count kurang dari 5 sebanyak lebih dari 20%, maka tidak memenuhi

syarat untuk dilakukan uji menggunakan chi-square. Sehingga uji dilakukan

dengan fishers exact (Lampiran 12).

Penelitian ini sejalan dengan penelitian Puspaningtyas dan Kustiowati

(2008). Mereka menyatakan bahwa fibrilasi atrium memiliki hubungan yang

bermakna dengan stroke iskemik dengan tingkat kemaknaan 0,05 dan risiko

menderita fibrilasi atrium hampir 3 kali lebih berisiko pada pasien stroke iskemik.

Rastas et al. (2007) juga menyatakan fibrilasi atrium mempunyai hubungan yang

bermakna dengan stroke iskemik dengan nilai p

38

berhubungan secara bermakna dengan stroke iskemik berdasarkan statistik

(p=0,606), walau berdasarkan hasil penelitiannya 63,2% dari total sampel yang

menderita stroke iskemik mengalami kelainan jantung.

Penelitian ini menggunakan desain penelitian case control. Dalam

penelitian case control, untuk mengetahui faktor risiko dari masing-masing

variabel bebas yang diteliti terhadap variabel terikat digunakan odd ratio (OR).

Nilai OR yang didapatkan seperti pada lampiran 13 adalah 8,5 (95%

CI:[1,046-69,098]). Pasien dengan fibrilasi atrium mempunyai kemungkinan 8,5

kali untuk mengalami stroke iskemik dibandingkan dengan pasien yang tidak

menderita fibrilasi atrium.

Jika melihat perbandingan jumlah pasien stroke antara yang menderita

fibrilasi atrium dan tidak pada tabel 7, persentase yang mengalami fibrilasi atrium

hanya sebesar 20% dengan jumlah 11 pasien. Namun menurut perhitungan odds

ratio didapatkan nilai 8,5. Angka itu bermakna risiko mendapatkan stroke iskemik

8,5 kali lebih besar pada orang yang menderita fibrilasi atrium dibandingkan

dengan orang yang tidak menderita fibrilasi atrium.

Impuls listrik yang timbul pada pasien fibrilasi atrium terjadi sangat cepat

dan tidak teratur. Akibatnya terjadi irama jantung yang cepat dan tidak teratur

(Josephson and Zimetbaum, 2005). Aktivitas atrium kiri menjadi tidak teratur dan

menyebabkan aliran statis pada daerah tersebut (Hart and Pearce, 2009). Menurut

Japardi (2002); Hart and Pearce (2009) aliran statis tersebut merupakan salah satu

penyebab terbentuknya trombus intrakardial. Prasad et al. (2012) menyatakan

bahwa trombus yang ada pada atrium kiri tersebut dapat menyebabkan terjadinya

stroke.

Aritmia yang terjadi menyebabkan endokardium berkontraksi secara tidak

teratur. Hal ini dapat mencetuskan emboli yaitu trombus yang terlepas (Japardi,

2002). Maka sumber trombus pada atrium kiri tersebut dianggap merupakan

faktor risiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli (Gutierrez and

Blanchard, 2011). Perjalanan emboli ini terus mengikuti aliran darah dan akan

berhenti menyumbat di berbagai tempat. Tempat yang paling sering adalah a.

serebri media, karena arteri ini merupakan cabang langsung dari arteri karotis

39

interna dan mendapat aliran darah 80% dari arteri carotis initerna (Japardi, 2002).

Sumbatan inilah yang akan mencetuskan terjadinya stroke iskemik apabila tidak

ada perdarahan kolateral yang adekuat (Ginsberg, 2005). Chung and Caplan

(2007) juga menyatakan bahwa 20-30% stroke disebabkan oleh emboli yang

berasal dari jantung (kardioemboli). Dapat dikatakan bahwa fibrilasi atrium dapat

menyebabkan stroke iskemik. Sesuai dengan pernyataan Lumbantobing (2004)

bahwa fibrilasi atrium dapat mencetuskan stroke iskemik.

Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. Adapun beberapa

keterbatasan dalam penelitian ini antara lain:

a. Metode penelitian dan keterbatasan waktu penelitian.

b. Tidak membedakan jenis paroksismal, persisten atau permanent

fibrilasi atrium.

c. Pengamatan gambaran elektrokardiogram hanya di awal pemeriksaan.

d. Tidak mempertimbangkan fibrilasi atrium sudah pernah mendapat

pengobatan sebelumnya atau tidak.

40

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Dari penelitian yang telah dilakukan dapat ditarik kesimpulan bahwa

terdapat hubungan yang bermakna antara fibrilasi atrium dan stroke iskemik di

RSUD Dr. Moewardi.

B. Saran

1. Dalam penanganan pasien fibrilasi atrium perlu diwaspadai kemungkinan

terjadinya kejadian stroke iskemik.

2. Penelitian ini masih berupa case control dengan jumlah sampel terbatas dan

waktu penelitian yang pendek. Oleh karena itu, perlu dilakukan penelitian

lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih besar, waktu yang lebih lama

dan melibatkan beberapa rumah sakit agar hasil yang didapatkan bisa

digunakan sebagai acuan.

3. Penelitian selanjutnya sebaiknya melakukan pengontrolan rekam jantung

selama 24-48 jam atau lebih. Hal ini dikarenakan jenis fibrilasi atrium yang

paroksismal dapat timbul dan hilang sewaktu-waktu.

41

DAFTAR PUSTAKA

Aliah A., Kuswara F. F., Arifin R. L., Wusyang G., 2007. Gambaran Umum

tentang Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam Harsono (ed). Kapita

Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gajah Mada Press pp. 81-101

Al Rasyid, 2008. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Trombus Jantung pada

Stroke Iskemik. Neurona. Vol 25. No 2:8-10

Aminoff M. J., 2009. Nervous System Disorder. In McPhee S. J., Papadakis M. A.

(ed). Curent Medical Diagnosis and Treatment. Forty Eighth Edition.

United State of America: McGraw-Hill pp 864-70

Anonim, 2012. Estrogen dalam Kedokteran. Available from :http://www.news-

medical.net/health/Estrogen-in-Medicine. [Accessed 27 September 2012]

Anwar T. B., 2004. Kelainan Jantung Sebagai Faktor Risiko Stroke. Avaiable

from: http://repository.usu.ac.id. [Accessed 31 Januari 2012]

Arief M., 2008. Perhitungan Besar Sampel. Dalam Arief M. Pengantar

Metodologi Penelitian untuk Ilmu Kesehatan. Surakarta: UNS Press pp

130-1

Ashley E. A., Niebauer, J., 2004. Conquering the ECG. In Ashley E. A.,

Niebauer, J. Cardiology Explained. United Stated of America: Remedica

pp 22

Brashers V. L., 2008. Reproduction System. In Brashers V. L. Clinical

Application of Pathophysiology: Assesment, Diagnostic Reasoning, and

Management. 2nd

Ed. Jakarta:EGC

Caplan L. R., 2009. Basic Pathology, Anatomy and Pathophysiology. In Caplan L.

R. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 4th ed. United State of America:

Saunders Elsevier pp 22-84

Chandra B., 2008. Ukuran Sampel dan Kekuatan Studi. Dalam Chandra B.

Metodologi Penelitian Kesehatan. Cetakan 1. Jakarta: EGC pp. 49-94

Chung C., Caplan L. R., 2007. Stroke and Other Neurovascular Disorder. In

Goetz, C. G (ed). Textbook of Clinical Neurology. Third Edition.

Philadelphia: Saunders Elsevier pp 1019-45

Departemen Kesehatan Republik Indonesia., 2009. Profil Kesehatan Indonesia

2008. Jakarta: Depkes RI

Dewanto G., Suwono, W. J., Riyanto, B., Turana Y., 2009. Stroke/Gangguan

Peredaran Darah Dalam Otak. Dalam Dewanto G., Suwono, W. J.,

Riyanto, B., Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana

Penyakit Saraf. Jakarta: EGC pp 24-36

Dharma S., 2010. Aritmia. Dalam Dharma S. Sistematika Intrepretasi EKG:

Pedoman Praktis. Jakarta: EGC pp 31-3

42

Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah., 2006. Profil Kesehatan Provinsi Jawa

Tengah Tahun 2006. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah

Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah., 2010. Profil Kesehatan Provinsi Jawa

Tengah Tahun 2009. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah

Fang M. C., Singer D. E., Chang Y., Hylek E. M., Henault L. E., Jensvold N. G.,

Go A. S., Gender Differences in the Risk of Ischemic Stroke and

Peripheral Embolism in Atrial Fibrillation : The AnTicoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation (ATRIA) Study. Circulation. Vol 112:

1687-91

Firdaus I., 2007. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme Patogenesis dan

Tatalaksana. J Kardiol Ind; 28:379-84

Fuster V., Rydn L. E., Asinger R. W., Cannom D. S., Crijns H. J., Frye R. L.,

Halperin J. L., Kay G. N., Klein W. W., Lvy S., McNamara R. L.,

Prystowsky E. N., Wann L. S., Wyse D. G., Gibbons R. J., Antman E. M.,

Alpert J. S., Faxon D. P., Gregoratos G., Hiratzka L. F., Jacobs A. K.,

Russell R. O., Smith S. C., 2001. ACC/AHA/ESC Guidelines for the

Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A

Report of the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society

of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences

(Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With

Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation. 104:2118-50

Ginsberg L., 2005. Stroke. Dalam Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi. Edisi 8.

Jakarta: Penerbit Erlangga pp. 89-99

Gofir A., 2009. Manajemen Stroke-Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press pp 8-112

Gutierrez C., Blanchard D. G., 2011. Atrial Fibrillation: Diagnosis and

Treatment. Am Fam Phisician. 83:61-8

Hart R. G., Pearce L. A., 2009. Current Status of Stroke Risk Stratification in

Patients With Atrial Fibrillation. Stroke. 40:2607-10

Hornig T., Bauer C., Simon S., Trittmacher, Dorndorf W., 1993. Hemorrhagic

transformation in cardioembolic cerebral infarction. Stroke. 24:465-468

Iwai S., Markowitz S. M., Mittal S., Stein K. M., Lerman B. B., 2005.

Electrophysiology of Cardiac Arrhythmias. In Rosendorff, C. Essential

Cardiology: Principles and Practice. Second Edition. New Jersey: Humana

Press pp 285-302

Japardi I., 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Bagian Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available from:

http://library.usu.ac.id. [Accessed 19 Maret 2012]

43

Japardi I., 2002. Patogenesa Stroke Kardioemboli. Bagian Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available from:

http://library.usu.ac.id. [Accessed 19 Maret 2012]

Josephson M. E., Zimetbaum P., 2005. The Tachyarrhythmias. In Kasper, D. L.,

Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L.

Harrisons Principles Internal Medicine. 16th

Edition. United State of

America: McGraw-Hill pp 1342-46

Kaarisalo M. M., Raiha P. I., Marttila R. J., Salomaa V., Kaarsalo E., Salmi K.,

Sarti C., Sivenius J., Torppa J., Tuomilehto J., 1997. Atrial Fibrillation

and Stroke: Mortality and Cause of Death FAter the First Acute Ischemic Stroke. Stroke. 28:311-5

Kartoleksono S., 2009. Tomografi Komputer. Dalam Rasad S., Kartoleksono S.,

Ekayuda I. (ed). Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI pp 573-90Kimura K., Minematsu K., Yamaguchi., 2005. Atrial Fibrillation as a Predictive

Factor for Severe Stroke and Early Death in 15 831 Patients with Acute

Ischemic Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry.76:679-683

Krause M., 2010. TIA: Preventing a Stroke. Medical Progress. 37:214-21

Lumbantobing S. M., 2004. Stroke. Dalam Lumbantobing S. M. Neurogeriatri.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp 93-134

Marini C., De Santis F., Sacco S., Russo T., Olivieri L., Torato R., Carolei A.,

2005. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of

Ischemic Stroke: Results From a Population-Based Study. Stroke.

36:1115-9

Mashal A., Katz A., Shvartzman P., 2011. Atrial Fibrillation: A Primary Care

Cross-Sectional Study. IMAJ. 13:666-71

Muir K. W., 2010. Stroke. Medical Progress. 37:235-9

Murti B., 2006. Sampel Probabilitas. Dalam Murti, B. Desain dan Ukuran Sampel

Untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif di Bidang Kesehatan.

Yogyakarta: Gadjah Mada University Press pp 58-9

Nasr A., Breckwold M., 1998. Estrogen Replacement Therapy and

Cardiovascular Protection: Lipid Mechanism are the Tip of an Iceberg.

Gynecological Endrocrynology. 12:43-59

Nasution S. A., Ismail, D., 2007. Fibrilasi Atrial. Dalam Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Cetakan 2. Jakarta: FKUI pp 1522-26

Prasad V., Kaplan R. M., Passman R. S., 2012. New Frontiers for Stroke

Pevention in Atrial Fibrillation. Cerebrovasc Dis. 33:199208

Puspaningtias J., Kustiowati E., 2008. Hubungan antara Fibrilasi Atrium dengan

Terjadinya Stroke Iskemik pada Pasien Stroke di RSUP Dr. Kariadi

44

Semarang Periode 1 Januari 2006-31 Desember 2006. Avaiable from:

http://eprints.undip.ac.id. [Accesed 1 April 2012]

Rastas S. Verkkoniemi A., Polvikoski T., Juva K., Niinist L., Mattila K.,

Lnsimies E., Pirttil T., Sulkava R., 2007. Atrial Fibrillation, Stroke, and

Cognition : A Longitudinal Population-Based Study of People Aged 85 and Older. Stroke. 38:1454-60

Ropper A. H., Brown R. H., 2005. Cerebrovascular Disease. In Adams and

Victors: Principles of Neurology. Eighth Edition. United State of

America: McGraw-Hill pp 660-93

Rosenthal L., Borczuk P., Chandrakantan A., Greenberg M. L., 2012. Atrial

Fibrillation. Available from :http://emedicine.medscape.com. [Accessed

25 Mar 2012]

Sai A., J., Gallagher J., Christopher, Fang X., 2011. Effect of hormone therapy

and calcitriol on serum lipid profil postmenopausal older woman:

association with estrogen receptor- genotypes. Menopause. 18(10):1101-12

Sembiring K., 2010. Hubungan Kelainan Jantung dengan Stroke Iskemik pada

Pasien Rawat Inap di Bagian Neurologi Fk-USU/ RSUP Haji Adam Malik

Medan. Avaiable from: http://repository.usu.ac.id. [Accessed 31 Jnuari

2012]

Setyopranoto I., 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia

Kedokteran. 185. 38:247-50

Sidharta P., Mardjono M., 2009. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf

Pusat. Dalam Sidharta P., Mardjono M. Neurologi Dasar Klinis Dasar.

Dian Rakyat: Jakarta pp 269-92

Smith W. S., English J. D., Johnston S. C., 2010. Cerebrovascular Disease. In Harsen, S. L., Josephson S. A. (ed). Harsen dan Josephson, 2010s

Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. United State of America:

McGraw-Hill pp 246-80

Steger C., Pratter A., Bregel M. M., Avanzini M., Valentin A., Slany J.,

Stllberger C., 2004. Stroke Patients with Atrial Fibrillation have a Worse

Prognosis than Patients without: Data From the Austrian Stroke Registry.

European Heart Journal. 25:1734-40

Trisnohadi H. B., 2007. Gangguan Irama Jantung yang Spesifik. Dalam Sudoyo,

Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Cetakan 2. Jakarta: FKUI

Van der Worp B. H., Van Gijn J., 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med.

357:572-9

World Health Organization., 2004. Atlas Country Resources for Neurological

Disorders 2004. Geneva: WHO Press

45

World Health Organization., 2007. Public Health Principles Neurological

Disorders. World Health Organization

Zimetbaum P., Falk R. H., 2007. Atrial Fibrillation. In Antman, E. M. (ed).

Cardiovascular Therapeutics: A Companion to Braunwalds Heart Disease.

Philadelphia: Saunders Elsevier pp 489-96

LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Ijin Penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Surakarta

Lampiran 2. Surat Ijin Penelitian dari RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Lampiran 3. Surat Keterangan Selesai Penelitian

Lampiran 4. Data Hasil Penelitian Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Kejadian

Stroke Iskemik

No NoRekMed Sex Usia Diagnosis EKG Prognosis

1 928833 P 70 SNH AF meninggal2 985048 L 81 SNH AF meninggal3 940254 P 81 SNH AF meninggal4 944258 L 72 SNH AF meninggal5 984959 L 66 SNH AF meninggal6 949056 P 88 SNH AF sembuh7 936517 P 80 SNH AF sembuh8 892604 P 54 SNH AF sembuh9 969033 P 53 SNH AF sembuh10 01047493 P 75 SNH AF meninggal11 911084 P 62 SNH AF meninggal12 743201 P 45 SNH N meninggal13 965545 L 56 SNH N sembuh14 957738 L 63 SNH N sembuh15 969548 P 60 SNH N meninggal16 955441 P 69 SNH N sembuh17 943345 P 45 SNH N sembuh18 961749 L 60 SNH N sembuh19 961048 L 78 SNH N sembuh20 01019756 P 75 SNH N sembuh21 947455 L 60 SNH N meninggal22 01014932 L 76 SNH N sembuh23 967169 L 37 SNH N sembuh24 966969 L 53 SNH N sembuh25 952969 P 49 SNH N sembuh26 01049160 P 70 SNH N sembuh27 958361 L 82 SNH N sembuh28 01019062 P 57 SNH N sembuh29 984057 P 67 SNH N meninggal30 958619 P 67 SNH N sembuh31 965817 L 67 SNH N sembuh32 893818 L 51 SNH N meninggal

Lampiran 4. lanjutan

33 928000 L 42 SNH N sembuh34 985511 L 74 SNH N meninggal35 964014 L 36 SNH N meninggal36 956703 P 79 SNH N sembuh37 970930 P 69 SNH N meninggal38 957241 P 77 SNH N sembuh39 957720 L 59 SNH N sembuh40 959625 P 67 SNH N sembuh41 972796 P 60 SNH N sembuh42 984679 P 61 SNH N sembuh43 956485 L 80 SNH N sembuh44 970060 L 78 SNH N sembuh45 919360 L 52 SNH N sembuh46 826233 P 45 SNH N sembuh47 937660 L 44 SNH N sembuh48 939664 P 70 SNH N sembuh49 910257 P 55 SNH N sembuh50 693826 P 72 SNH N sembuh51 958838 L 68 SNH N sembuh52 842579 L 70 SNH N sembuh53 01128770 P 50 SNH N sembuh54 963800 L 38 SNH N sembuh55 01019757 P 71 SNH N sembuh56 951745 L 49 Bell'sPalsy N sembuh57 951845 P 43 Meningitis N meninggal58 01018355 L 42 Bell'sPalsy N sembuh59 01019745 P 52 HNP N sembuh60 01037248 L 65 HNP N sembuh61 01010749 L 61 HNP N sembuh62 950853 L 46 Epilepsi N sembuh63 01022350 P 68 Bell'sPalsy N sembuh64 931910 P 67 Parkinson N sembuh65 01017004 L 65 HNP N sembuh66 01040727 L 54 HNP N sembuh67 991228 P 61 BellsPalsy N sembuh68 01019426 P 41 HNP N sembuh

Lampiran 4. lanjutan69 01040018 L 57 HNP N sembuh70 01008318 P 50 HNP N sembuh71 01008321 P 73 BellsPalsy N sembuh72 966664 L 38 BellsPalsy N sembuh73 973150 P 48 Meningitis N sembuh74 982114 P 54 Meningitis N sembuh75 973341 L 36 Meningitis N sembuh76 962725 L 54 Meningitis N Meninggal77 978699 L 39 Meningitis N sembuh78 01023798 L 49 HNP N sembuh79 963295 L 60 Meningitis N sembuh80 01015893 P 46 HNP N sembuh81 987770 L 55 BellsPalsy N sembuh82 894850 P 51 BellsPalsy AF sembuh83 998175 L 75 BellsPalsy N sembuh84 963285 L 39 Meningitis N sembuh85 954981 L 37 Meningitis N sembuh86 908582 L 54 BellsPalsy N sembuh87 944653 L 48 Epilepsi N sembuh88 889552 P 47 HNP N sembuh89 933158 P 57 Meningitis N sembuh90 01001840 P 58 BellsPalsy N sembuh

Lampiran 5. Tabel Distribusi Jenis Kelamin dan Stroke Iskemik

Jenis_Kelamin * Stroke_iskemik Crosstabulation

Stroke_iskemik

Total Ya Tidak

Jenis_Kelamin Laki-laki Count 25 20 45

Expected Count 27.5 17.5 45.0

% within Jenis_Kelamin 55.6% 44.4% 100.0%

% within Stroke_iskemik