Lp Atrial Fibrilasi Lengkap

8/20/2019 Lp Atrial Fibrilasi Lengkap

1/30

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KASUS ATRIAL FIBRILASI

DI RUANG ICCU

RSUD Dr. MOHAMAD PROBOLINGGO

Oleh : Izatun Fauziah Tamrin S.Kep

NIM : 1401.14901.021

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYAGAMA HUSADA

MALANG

2014


2/30

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA KLIEN DENGAN KASUS ATRIAL FIBRILASI

Oleh : Izatun Fauziah Tamrin S.Kep

A. Tinjauan Teori

1. Definisi

Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung yang paling umum

(ritme jantung abnormal) yang ditandai dengan irama denyut jantung iregular dan

peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada

dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi

atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium.

Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung 1,2,3.

Dari gambaran elektrokardiogram AF dapat dikenali dengan absennya

gelombang P, yang diganti oleh fibrilasi atau oskilasi antara 400-700 permenit

dengan berbagai bentuk, ukuran, jarak dan waktu timbulnya yang dihubungkan

dengan respon ventrikel yang cepat dan tidak teratur bila konduksi AV masih utuh.

Irama semacam ini sering disebutsebagai gelombang “f” 4.

a. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi

memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang

ritmik. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara

satu orang dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr.

Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks, yang berada diantara

sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior, sedangkan

pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma15,16.

Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi

eksternal dan anatomi internal13,15,16.

1. Anatomi Eksternal

Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian

lapisan-lapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan

pada jantung, yaitu pericardium, miokardium dan endokardium.


3/30

Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang

terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu

perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral

yang berada dibagian dalam. Ruangan diantara perikardium parietal danperikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan

perikardium encer. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang

kompsensasi pergerakan jantung.

Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang merupakan

lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.

Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel dan

otot serat khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih

tipis dibandingkan dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak dipengaruhioleh fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah

ke seluruh tubuh. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja

kontraksi yang sama, sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari

rangsang konduksi jantung.

Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Lapisan ini

adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang

membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan

berhubungan langsung dengan jantung.

2. Anatomi Internal

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,

ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel

kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu

sekat yang dinamakan septum cordis. Disamping itu, jantung juga

mempunyai 4 buah katup jantung, yang terdiri dari katup trikuspidalis,

katup mitral/bikuspidalis, katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar

aorta.

a. Atrium Kanan

Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi

untuk menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava

inferior dan vena kava superior. Kedua vena kava bermuara pada

tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara pada dinding


4/30

bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan vena kava inferior

bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan.

b. Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan.Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan, yang

sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis.

c. Atrium Kiri

Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih)

yang berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah dari empat

vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau

postero-lateral.

d. Ventrikel KiriVentikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang

berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. Ventrikel

kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan

dengan ventrikel kanan. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah

ventrikel kanan dan kiri.

e. Katup Semilunar

Katup semilunar terdiri dari dua katup, yaitu katup semilunar

pulmonalis dan katup semilunar aorta. Kedua katup ini mempunyai

bentuk katup yang sama, tetapi secara antomis katup semilunar aorta

lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Katup

semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan

dengan paru-paru, sedangkan katup semilunar aorta berfungsi

sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. Setiap katup terdiri

dari tiga daun katup, untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari

daun katup anterior, dekstra dan sinistra. Sedangkan katup semilunar

aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra, koroner sinistra dan

non-koroner.

f. Katup Atrio-Ventrikuler

Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup, yaitu katup

trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Katup trikuspidalis

terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun


5/30

katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior, septal dan katup

posterior. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan

dengan ventrikel kanan. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral)

terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katupbikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup, yang terdiri dari

daun katup mitral anterior dan posterior.

Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur

oleh kedua katub ini, tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium,

annulus fibrosus, daun katup, korda tandinea, otot papillaris dan otot

ventrikel. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional

dalam proses aliran darah, sehingga bila terjadi gangguan pada salah

satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yangserius.

Gambar 1. Anatomi Jantung

b. Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu serabut saraf

simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Serabut saraf simpatis

mempersarafi daerah atrium, ventrikel dan pembuluh darah koroner.

Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial, atrio-

ventrikuler dan otot-otot atrium15,16.


6/30

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla

spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Sedangkan

persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla

oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. Secara fungsional, saraf simpatismempengaruhi kinerja dari otot ventrikel, sedangkan saraf parasimpatis lebih

berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung.

c. Pembuluh Darah Jantung

Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh

koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini,

baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava

aorta. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan

arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagianproksimal RBB (right bundle branch), LBB (left bundle branch) dan fasikulus

anterior LBB. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri

atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri

koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan

fasikulus posterior LBB. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena

koroner. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang

akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus

koronarius15,16,17.

Gambar 2. Pembuluh Darah Jantung

1. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung

a. Fisologi Jantung

Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik, akibat

adanya potensial aksi (otoritmisitas). Terdapat dua jenis khusus sel otot

jantung, yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik


7/30

(kontraksi), tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otoritmik

yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi), tetapi mempunyai

fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi15,16,17.

Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksimekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling . Kontraksi otot

jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik.

Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi, proses plateau dan proses

repolarisasi. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi

yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung15.

Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi, dimana terjadi

pembukaan saluran Na+ secara cepat. Proses masuknya ion Na+

menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik, mulai dari -70mv hingga +30 mv. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial,

saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran

Ca2+. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat, yang menyebabkan

proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau

sel-sel otoritmik. Setelah beberapa saat, saluran Ca2+ akan menutup dan

terjadi pembukaan saluran K+. Pembukaan saluran K+ menyebabkan

terjadinya proses repolarisasi, yang ditandai dengan keluarnya atau effluks

K+ ke ekstraseluler 9,16,17.

Gambar 3. Fisiologi Potensial Aksi Jantung


8/30

Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses

potensial aksi, dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan

saluran Ca2+ secara lambat. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat

influks Ca

2+

atau kenaikan konsentrasi Ca

2+

bebas intraseluler. Padadasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut,

yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan

saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang

dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat

rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler 9,17.

Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan

Ca2+ dengan troponin. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin, mengakibatkan

kontraksi otot-otot jantung. Selama kontraksi otot jantung, filamen-filamentebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek

tiap sarkomer. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan

menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung. Pada fase ini, Ca2+

yang tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam

sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. Proses

keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion

Na2+ yang berada di ekstraseluler. Kemudian ion Na+ yang telah masuk

kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui

proses Na+- K+-ATPase 9,17.

Gambar 4. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung


9/30

b. Sistem Konduksi Jantung

Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga

menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau

rangsangan elektrik. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial,nodus atrio-ventrikuler, berkas his, berkas cabang kanan-kiri dan serabut

purkinje. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus

sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan.

Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atrium,

baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Kontraksi yang bersamaan antara

atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik

melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA. Nodus SA

memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepatbila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain, yaitu sebesar

60-100 potensial aksi/menit. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA

sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive

pacemaker ) dan mengendalikan sistem konduksi jantung6,8.

Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan

baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien.

Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria, diantaranya adalah :

a. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum kontraksi

ventrikel dimulai

b. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap

pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu

kesatuan

c. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu

sinsitium.

Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus

atrio-ventrikuler (nodus AV). Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui

traktus internodal (internodal anterior, posterior dan medial). Nodus AV

merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan

ventrikel. Disamping itu, nodus AV juga mempunyai kemampuan

mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat, yaitu sebesar

40-60 potensial aksi/menit. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai


10/30

pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada

rangsangan elektrik nodus SA. Secara fisiologis, nodus AV sebenarnya

memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik, yaitu sebesar 0,08-0,12

detik. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikanwaktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam

proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu

pengisian ventrikel), sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi813.

Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his

sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang

berasal dari nodus AV, yang berjalan sepanjang septum interventrikuler

menuju ke ventrikel. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian, yaitu

berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kanan(RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. RBB

bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian

kanan. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang, yaitu RBB cabang

anterior, posterior dan lateral. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju

dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum

interventrikuler, yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau

serabut purkinje. Berbeda dengan RBB, berkas cabang kiri (LBB/left bundle

branch) mempunyai dua struktur percabangan. Kedua struktur percabangan

LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-

masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada

percabangan RBB, yaitu serabut purkinje. Penjalaran sinyal elektrik menuju

ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat.

Disamping itu, serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga

keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan

ventrikel kiri6,8,9.


11/30

Gambar 5. Sistem Konduksi Jantung

2. Etiologi

Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,

diantaranya adalah1,2 :

a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium

1. Penyakit katup jantung

2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium

3. Hipertrofi jantung

4. Kardiomiopati

5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal

chronic )

6. Tumor intracardiac

b. Proses infiltratif dan inflamasi

1. Pericarditis/myocarditis

2. Amiloidosis dan sarcoidosis


12/30

3. Faktor peningkatan usia

c. Proses infeksi

1. Demam dan segala macam infeksi

d. Kelainan Endokrin1. Hipertiroid

2. Feokromositoma

e. Neurogenik

1. Stroke

2. Perdarahan subarachnoid

f. Iskemik Atrium (Infark myocardial)

g. Obat-obatan

1. Alkohol2. Kafein

h. Keturunan/genetik

3. Klasifikasi

Menurut AHA ( American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi

dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu3 :

1. AF deteksi pertama

Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama.

Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya

dan baru pertama kali terdeteksi.

2. Paroksismal AF

AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode

pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini

juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari

24 jam tanpa bantuan kardioversi .

3. Persisten AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7

hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari

kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.

4. Kronik (permanen AF)


13/30

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF,

penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk

mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Disamping klasifikasi menurut AHA ( American Heart Association), AF jugasering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF

kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang

kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung

lebih dari 48 jam. Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat

dibedakan menjadi 14 :

1. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit sistemik

lainnya.

2. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik sepertigangguan tiroid. Berdasarkan bentuk gelombang P AF dibedakan atas:

AF coarse (kasar)

AF fine (halus)

Interpretasi EKG fibrilasi atrium, sebgai berikut 12 :

1. Frekuensi : frekuensi atrium 350 sampai 600 denyut per menit; respon ventrikuler

biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

2. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak undulasi yang

ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang f, interval PR tidak dapat

diukur.

3. Kompleks QRS : biasanya normal.

4. Hantaran : biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respon ventrikel

ireguler, karena nodus AV tidak berespons terhadap frekuensi atrium yang cepat,

maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespons ireguler.

5. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Iregularitas irama

diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.


14/30

4. Manifestasi Klinis

AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat

bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya FA, penyakit yang

mendasarinya. Fibrilasi atrium (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksilebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu

untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.

Atrial fibrilasi sering tanpa disertai gejala, tapi kebanyakan penderita mengalami

palpitasi (perasaan yang kuat dari denyut jantung yang cepat atau "berdebar" dalam

dada), nyeri dada terutama saat beraktivitas, pusing atau pingsan, sesak napas,

cepat lelah, laju denyut jantung meningkat, intoleransi terhadap olahraga, sinkop

atau gejala tromboemboli, atau dapat disertai gejala-gejala gagal jantung (seperti

rasa lemah, sakit kepala berat, dan sesak nafas), terutama jika denyut ventrikel yangsangat cepat (sering 140-160 denyutan/menit) 6,7,8.

Pasien dapat juga disertai tanda dan gejala stroke akut atau kerusakan organ

tubuh lainnya yang berkaitan dengan emboli systemic. AF dapat mencetuskan gejala

iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial

yang sangat berkurang pada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat

menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel

kiri 5.

5. Patofisiologi

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple

wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal

atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan

adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga

berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik

ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan

menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA 6,8,9.

Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang

berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet

reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi

lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang

mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal


15/30

elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium

dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium

biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan

kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyalelektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF

6,8,9.

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya

gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau

wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik

dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan

mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot

atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkanfibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah

atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat

kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium.

Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah

jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya

merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dapat juga

disebabkan oleh gangguan katup jantung pada demam reumatik, atau gangguan

aliran darah seperti yang terjadi pada penderita aterosklerosis 10.

Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial

flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan

terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih

banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF

tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan

AF non valvular karena stroke emboli.Beberapa penelitian menghubungkan AF

dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat

dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada

AF 5.

6. Komplikasi

Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga

atau berjalan cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas,


16/30

yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau bekuan

darah di bagian tubuh yang lain 11.

Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan

masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak(stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur

menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke

dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan

atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium

dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 100.

Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang

terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali

melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbatsehingga terjadi stroke 11.

Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara

atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium

akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang

yang tidak teratur. Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini

disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak. Fibrilasi atrium

(kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya

berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal

jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital 12.

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis atrial fibrilasi, antara lain 5 :

1. Anamnesis :

Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lama timbulnya (episode

pertama, paroksismal, persisten, permanen)

Menentukan beratnya gejala yang menyertai: berdebar-debar, lemah,

sesak napas terutama saat aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan

adanya iskemia atau gagal jantung kongestif

Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari FA misalnya

hipertiroid

2. Pemeriksaan fisik :


17/30

Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya, tekanan

darah

Tekanan vena jugularis

Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantungkongestif

Irama gallop s3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan

terdapat gagal jantung kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi

kemungkinan adanya penyakit katup jantung

Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan

Edema perifer : kemungkinanterdapat gagal jantung kongestif

3. Laboratorium : hematokrit (anemia), TSH (penyakit gondok), enzim jantung

bila dicurigai terdapat iskemia jantung4. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama (verifikasi FA),

hipertropi ventrikel kiri, pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi

(sindroma WPW), identifikasi adanya iskemia)

5. Foto rontgen toraks

6. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium

dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow

dan TEE (Trans Esopago Echocardiography ) untuk melihat thrombus di

atrium kiri

7. Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel

sulit dikontrol

8. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju

irama jantung.

9. Pemeriksaa lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring , studi

elektrofisiologi.

8. Penatalaksanaan

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol irama jantung

yang tidak teratur, menurunkan peningkatan denyut jantung dan mencegah

terjadinya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu

penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut

pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang


18/30

berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung.

Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi

(Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)

7,13

. a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)

Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah

adanya komplikasi dari AF.Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan

atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari

terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.

Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari

berbagai macam, diantaranya adalah :

Warfarin

Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses

pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.

Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai

puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas

100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi

(bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama

kerja ± 40 jam.

Aspirin

Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit

(COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari

COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan

(TXA2) di dalam trombosit.Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya

agregasi dari trombosit.Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat

menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan

darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.

b. Mengurangi denyut jantung

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan

peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis , β-blocker dan antagonis

kalsium.Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.


19/30

Digitalis

Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan

menurunkan denyut jantung.Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih

efisien.Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yangabnormal dari atrium ke ventrikel.Hal ini mengakibatkan peningkatan

pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.

β-blocker

Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf

simpatis.Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut

jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi

kinerja jantung.

Antagonis KalsiumObat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung

akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler

melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel.

c. Mengembalikan irama jantung

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan

untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri

adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan

irama dan menurunkan denyut jantung.Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi

2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological

Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).

1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)

Amiodarone

Dofetilide

Flecainide

Ibutilide

Propafenone

Quinidine

2. Electrical Cardioversion

Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam

(bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah

mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR


20/30

(nodus sinus rhythm). Pasien AF hemodinamik yang tidak stabil akibat laju

ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop peru segera

dilakukan kardioversi elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 200

joule.Bila tidak berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 joule.Pasien dipuasakandan dilakukan anestesi dengan obat anestesi kerja pendek.

3. Operatif

Catheter ablation

Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan

sayatan pada daerah paha.Kemudian dimasukkan kateter kedalam

pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung.Pada bagian ujung

kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopikyang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.

Maze operation

Prosedur maze operation hampeir sama dengan catheter ablation, tetapi

pada maze operation, akan mengahasilkan suatu “labirin” yang berfungsi

untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA.

Artificial pacemaker

Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di

jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.

9. Prognosis

Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus

hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga

menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuJuan

untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan

bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak

menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan

antikoagulan 13.

Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada

kejadian tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi

cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya AF dapat

menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium


21/30

dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada

pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya

gagal jantung saat terjadi AF 13.


22/30

10. Pathway

Faktor usia, obat-obatan

(alkohol), keturunan/genetik

Kardiomiopati,

tumor intracardiac Pericarditis,miocarditis

Kelainan katup atrium

Resistensi atrium dextra

Vol. Atrium meningkat

Pengosongan atrium inadekuat

Atrium fibrilasi (AF)

Tachicardi supraventrikel dextra

Pengisian darah ke paru-paru menurun

Atrial flow velocities menurun

Trombus atrium sinistra

Disfungsi ventrikel sinistra

Gagal jantung kongesti

ADL menurun

palpitasi

Suplai O2 otak menurun

Sinkop

Suplai darah jaringan

menurun

Metabolisme anaerob

Asidosis metabolik

Penimbunan as. Laktat

& ATP menurun

fatigue

Intoleransi aktivitas

Sesak nafas

Pola nafas tidak efektif

Renal flow menurun

RAA meningkat

Aldosteron meningkat

ADH meningkat

Retensi Na+ + H2o

Kelebihan vol. cairan

Penurunan curah jantung


23/30

B. Asu han Keperawatan

1. Diagnose Keperawatan

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksilistrik, Perubahan structural.

2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidakseimbangan antar suplai

okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :

Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,

pucat, berkeringat.

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi

jantung abnormal.

4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

menbran kapiler-alveolus.

2. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan

kontraktilitasmiokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;

Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan

gambaran pola EKG

Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

Bunyi ekstra (S3 & S4)

Penurunan keluaran urine

Nadi perifer tidak teraba

Kulit dingin kusam

Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan

Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, Melaporkan


24/30

penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang

mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantungRasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

2. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.

Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah

kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

3. Palpasi nadi periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya

nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat

hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

4. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat

meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi

danhipotensi tidak dapat norml lagi.

5. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder

terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia.

Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK.Area yang sakit sering

berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

6. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan

menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai

okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :


25/30

Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,

pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatandiri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,

dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila

klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek

obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi

jantung.2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,

dispnea berkeringat dan pucat

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan

segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan

kelelahan dan kelemahan.

3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

daripada kelebihan aktivitas.

4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi

jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan

retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,

edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi

jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi


26/30

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan

masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang

yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan

pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi :

1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis

terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena

penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga

pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

2. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24

jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-

tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama

fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan

cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,

gagal jantung.

5. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu

fungsi gaster/intestinal.

6. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) dan Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

menbran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,


27/30

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada

jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala

distress pernapasan, Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas

kemampuan/situasi.Intervensi :

1. Pantau suara nafas dan catat suara nafas tambahan.

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

5. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : Meningkatkan jumlah O2 yang ada untuk pemakaian

miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan sekunder terhadap

iskemia.


28/30

DAFTRA PUTAKA

1. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K ( January 2003). “Relationship

between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient withnonvalvular chronic atrial f ibrillation and atrial flutter” . Circulation Journal 67.

2. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA dan

Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A

prospective echocardiographic study" . Circulation 82 (3): 792 –7.

3. " Atrial Fibrillation (for Professionals)" . American Heart Association, Inc. 2008-12-

04. Archived from the original on 2009-03-28.

4. Mappahya AA. Atrium Fibrilation Theraphy To Prevent Stroke: A Review. The

Indonesian Journal of Medical Science Volume 1 No.8 April 2009 p. 477-489.5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi

IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.

6. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml.

Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27.

7. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). "Increased atrial fibrillation

mortality: United States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819 –26.

8. Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce

stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg. 61

(2): 755 –9.

9. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC:

1418-87.

10. Noer S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI, 1996.

11. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support ,

1997-1999, American Heart Association.

12. Smeltzer, SC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi

8 Volume 2. Jakarta: EGC, 2001.

13. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB (1978). "Epidemiologic

assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study" .

Neurology 28 (10): 973 –7.

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.webcitation.org/5fcMx8BUx&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgcJ9dwuSXbZyLu650CctraJm30IAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.webcitation.org/5fcMx8BUx&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgcJ9dwuSXbZyLu650CctraJm30IAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.webcitation.org/5fcMx8BUx&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgcJ9dwuSXbZyLu650CctraJm30IAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.americanheart.org/presenter.jhtml%3Fidentifier%3D1596&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhig1ktaVoNMF_qstg39_X5iUZghKghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.americanheart.org/presenter.jhtml%3Fidentifier%3D1596&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhig1ktaVoNMF_qstg39_X5iUZghKghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.webcitation.org/5fcMx8BUx&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgcJ9dwuSXbZyLu650CctraJm30IAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfA


29/30

14. Firdaus I. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme. Patogenesis dan

Tatalaksana. Jurnal Kardiologi Indonesia; September 2007: Vol. 28, No. 5.

15. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit . EGC: 287-305.

16. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17 . EGC: 682-712.

17. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit) Buku 2 , Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93.


30/30

Lp Atrial Fibrilasi Lengkap

Documents

Transcript of Lp Atrial Fibrilasi Lengkap