Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi

8/19/2019 Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi

1/23

PRESENTASI KASUS RSUD BANYUMASPresentan : dr. Melania Testudinaria

Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp. S(K) dr. Laksmi Puritosari, Sp. S

dr. Siti !arida Setyaningrum, Sp. S

Sabtu, "# !ebruari "#$%

IDENTITAS

&ama : Tn. M'

mur : * ta+un

enis kelamin : Laki-laki

gama : Islam

lamat : Kebasen, /anyumas

Pendidikan : SD

Peker0aan : Petani

Masuk 1S : 2$ anuari "#$%

&o 1M : %.%%.33

ANAMNESIS

Diperole+ dari keluarga ($ dan 2 !ebruari "#$%)

KELUHAN UTAMA

Kelema+an mendadak anggota gerak kiri.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Kurang lebi+ dua 0am sebelum masuk ruma+ sakit, sepulang dari beker0a di saa+,

pasien mendadak mengalami kelema+an pada sisi tubu+ sebela+ kiri. Pasien sama sekali tidak

dapat mengangkat lengan kiri dan tungkai kirinya serta tidak dapat berdiri dan ber0alan.

Pasien 0uga mengelu+ a0a+ perot dan bi4ara pelo.

Disangkal adanya nyeri kepala, pusing berputar, munta+ +ebat, demam, penurunan

kesadaran, ke0ang, kesemutan sesisi tubu+, gangguan perilaku, gangguan pen4iuman,

gangguan pandangan mendadak, penurunan pendengaran, peruba+an pada penge4apan,

gangguan menelan, gangguan //5 /K, serta terbentur di kepala5trauma.

Pasien langsung dibaa ke 6D 1SD /anyumas dan diraat inap. Pada +ari kedua

peraatan di bangsal, pasien mengalami demam, dan sesak na7as, diikuti penurunankesadaran, kemudian pasien diraat di unit stroke 1SD /anyumas.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- 1iayat tekanan dara+ tinggi diketa+ui $ ta+un yang lalu, tidak rutin diperiksakan

maupun minum obat. Tekanan dara+ sistol tertinggi $%# mm8g.

- 1iayat merokok selama lebi+ dari 9# ta+un +ingga saat ini, rata-rata meng+abiskan satu

bungkus rokok dalam 2 +ari.

- 1iayat sesak na7as bila ber0alan 0au+ dan aktiitas berat, sesak na7as bila tidur

terlentang dengan $ bantal, bengkak kaki (-), dikatakan dokter puskesmas

pembengkakkan 0antung.


2/23

- Disangkal adanya riayat kelu+an serupa, riayat tekanan dara+ tinggi, DM, kolesterol

tinggi, stroke sebelumnya, riayat trauma, penurunan berat badan drastis, sesak na7as,

batuk lama, tumor atau ben0olan di tubu+, maupun alergi.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

- Disangkal riayat tekanan dara+ tinggi, DM, kolesterol tinggi, stroke, penyakit 0antung,

tumor, maupun alergi pada keluarga.

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien tinggal bersama keluarga anak bungsunya. Se+ari-+ari pasien beker0a sebagai

petani. Kondisi ekonomi menenga+ ke baa+. /iaya pengobatan menggunakan /PS P/I.

ANAMNESIS SISTEM

Sistem serebrospinal : kelema+an pada anggota gerak kiri, disertai a0a+ perot dan bi4ara pelo, yang ter0adi mendadak.

Sistem kardioaskuler : sesak na7as bila ber0alan 0au+ dan aktiitas berat, sesak na7as

bila tidur telentang dengan satu bantal

Sistem respirasi : tidak ada kelu+an

Sistem gastrointestinal : tidak ada kelu+an

Sistem muskuloskeletal : tidak ada kelu+an

Sistem integumentum : tidak ada kelu+an

Sistem urogenital : tidak ada kelu+an

RESUME ANAMNESIS

Seorang laki-laki usia * ta+un datang dengan kelema+an anggota gerak kiri, disertai

a0a+ perot dan bi4ara pelo, yang ter0adi se4ara mendadak. Terdapat riayat tekanan dara+

tinggi yang tidak rutin diperiksakan, pembengkakkan 0antung, dan merokok selama lebi+ dari

9# ta+un.

DISKUSI I

Dari anamnesis, didpatkan ba+a penderita mengalami ge0ala berupa gangguan

kelema+an anggota gerak kiri, pelo, perot, yang ter0adi mendadak, dengan riayat penyakit

stroke sebelumnya, tanpa dida+ului ole+ trauma kepala, demam, maupun riayat in7eksi

sebelumnya. 6angguan neurologis yang terdapat pada penderita ini mengara+ ke suatu lesi

askular karena onsetnya yang mendadak dan terdapat 7aktor risiko askular berupa +ipertensidan riayat merokok.

Stroke

Stroke adala+ gangguan 7ungsional otak yang ter0adi se4ara mendadak berupa gangguan

klinis 7okal maupun global yang mun4ul 4epat akibat gangguan 7ungsi otak, berlangsung lebi+

dari "9 0am dan dapat menyebabkan kematian. Tidak termasuk disini gangguan peredaran

dara+ sepintas, tumor otak, in7eksi, atau sekunder akibat trauma (T+oraldsen et al ., $;;).

Stroke 0uga di4irikan sebagai ke+ilangan mendadak sirkulasi dara+ pada suatu area di otak

yang mengakibatkan ke+ilangan 7ungsi neurologis tertentu (/e4ker < =ira, "##%).

Prealensi stroke di merika Serikat meliputi %; stroke iskemik, $2> stroke perdara+an

intraserebral, %> perdara+an subara4+noid, dan $"> sisanya memiliki tipe yang tidak 0elas


3/23

(=ol7e et al ., "##"). Insidensi stroke kurang lebi+ "?#-9## dalam $##.### orang (8osmann et

al ., "##%). Sedangkan di 1SP Dr Sard0ito og0akarta pada ta+un "##; prealensi stroke

iskemik #> dan stroke perdara+an 2#> (Setyopranoto, "#$").Patogenesis dari tipe stroke ini berbeda tergantung dari letak sumbatan dan besar

ke4ilnya pembulu+ dara+ yang tersumbat, ge0ala klinis yang didapatkan sangat berariasi.

/egitu pula dengan stroke perdara+an, tergantung banyaknya olume dara+, letak perdara+an,

0uga tergantung dari pembulu+ dara+ otak mana yang pe4a+. Se4ara umum meliputi:

$. 8emide7isit sensoris

". 8emide7isit motoris

2. Paresis nerus 4ranialis @II dan AII unilateral

9. 6angguan ba+asa (a7asia)

?. 6angguan 7ungsi lu+ur

%. Penurunan kesadaran

7. Dizziness*. 8emianopsia

Stroke Iskemik

Stroke iskemik adala+ stroke yang mun4ul akibat proses trombosis atau emboli yang

mengenai satu atau lebi+ pembulu+ dara+ di otak dan menyebabkan oklusi aliran dara+.

Bklusi ini nantinya menyebabkan aliran dara+ menurun atau +ilang sama sekali diikuti dengan

peruba+an 7ungsional, biokimia, dan struktural yang menyebabkan kematian sel neuron yang

irreversible (dam, "##$C /andera, et al ., "##%C /e4ker < =ira, "##%).

liran dara+ ke otak pada keadaan normal berkisar ?#mL5$## gr 0aringan otak5menit.

liran dara+ yang turun +ingga $*mL5$## gr 0aringan otak5menit masi+ reversible karena

struktur sel masi+ baik alaupun aktiitas listrik neuron ter+enti. (Lindsay, "#$9). Penurunan

aliran dara+ yang terus berlan0ut akan menyebabkan kematian 0aringan otak (in7ark).

Prinsipnya, in7ark serebri ditimbulkan karena iskemik otak yang lama dan para+ dengan

peruba+an 7ungsi dan struktur otak yang irreversibe (6o7ir, "##;).

Stroke Perdara+aan

Pe4a+nya pembulu+ dara+ di otak dibedakan menurut anatominya atas perdara+an

intraserebral dan perdara+an subara4+noid. Sedangkan menurut penyebabnya, perdara+an

intraserebral dibagi atas perdara+an intraserebral primer dan sekunder.

8ipertensi kronis menyebabkan askulopati serebral dengan akibat pe4a+nya pembulu+

dara+ otak (perdara+an intraserebral primer). Sedangkan perdara+an sekunder (non+ipertensi7) disebabkan ole+ karena anomali askular kongenital, koagulopati, tumor otak

askulopati non +ipertensi7, askulitis, moya-moya, pas4a stroke iskemik, pemberian obat anti

koagulan. 8ampir ?#> lebi+ penyebab perdara+an intraserebral adala+ +ipertensi kronik, "?>

karena anomali kongenital, dan sisanya penyebab lain (Kau7man < /e4ker, $;;$).

Pada perdara+an intraserebral, pembulu+ yang pe4a+ terdapat dalam otak atau massa

otak, sedangkan pada perdara+an subara4+noid, pembulu+ dara+ yang pe4a+ terdapat di ruang

subara4+noid, di sekitar sirkulus ilisi. Pe4a+nya dinding pembulu+ dara+ disebabkan ole+

kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital misalnya

mal7ormasi arteri-ena, in7eksi, dan trauma (6o7ir, "##;).


4/23

Dari anamnesis, dapat diperkirakan 0enis stroke pada pasien ini. Menurut skoring Sirira0

saat admisi, pasien ini memberikan nilai 2 (kemungkinan ke ara+ stroke iskemik) dan S6M

kemungkinan ke ara+ stroke iskemik.SSS E (",? 3 kesadaran) F (" 3 nyeri kepala) F (" 3 munta+) F ($#> 3 diastole) $"

E (",? 3 #) F (" 3 #) F (" 3 #) F ($#> 3 ;#) $"

E - 2

S6M dapat dipakai untuk membedakan stroke perdara+an intraserebral dengan stroke

in7ark, dengan sentiitas sebesar ;?>. ntuk perdara+an intraserebral, sensititas dan

spesi7isitas SSS adala+ lebi+ dari ;#>, namun nilai predikti7 positi7nya tidak lebi+ dari #>.

ntuk in7ark serebri, sensitiitas dan spesi7isitas SSS sekitar *#>, dan nilai prediksi positi7

nya lebi+ dari ;#> (6o7ir, "##;). Menurut studi Mita et al ("#$9), sensitiitas SSS adala+

%;>, dan spesi7isitasnya adala+ *2> untuk diagnosis stroke non +emoragik, sedangkan untuk

stroke +emoragik, sensitiitas SSS adala+ %?>, dan spesi7isitasnya **>.

!aktor 1esiko Stroke

Pada pasien ini memiliki 7aktor resiko stroke berupa +ipertensi, dan kebiasaan merokok.

!aktor resiko stroke yang lainnya, yaitu :

$. sia. Merupakan 7aktor resiko yang tak dapat dimodi7ikasi. sia rata-rata stroke dari

"* 1S di Indonesia adala+ ?*,* ta+un G $2,2 ta+un, dengan rentang usia $*-;? ta+un.

". enis kelamin. Studi !raming+am menun0ukkan angka ke0adian stroke pada pria rata-

rata ",? kali lebi+ sering daripada anita, sedangkan di Indonesia anita lebi+ sering

daripada pria (?2,*> s 9%,">).

2. 8ipertensi adala+ 7aktor resiko utama stroke. 8ipertensi sistolik maupun diastolik

memiliki resiko yang sama pada ke0adian stroke. Sedangkan tekanan dara+ borderline

memiliki ke4enderungan penyakit 0antung koroner.

9. !ibrilasi atrium dan penyakit katup 0antung. Peningkatan resiko ke0adian stroke

sebesar ?.% kali pada orang dengan 7ibrilasi atrium sesuai +asil studi !raming+am.

?. Diabetes melitus. Komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati pada diabetes

melitus meningkatkan kemungkinan ter0adinya aterosklerosis pada arteri koroner,

7emoralis, dan serebral. Studi !raming+am menun0ukkan peningkatan ke0adian stroke

pada orang dengan diabetes melitus dibandingkan yang memiliki kadar gula normal.

%. 8ematokrit, 7ibrinogen, dan polisitemia. Studi !raming+am menun0ukkan +ubungan

tingginya kadar +ematokrit dan ke0adian in7ark serebri. Interaksi antara tingginya

kadar +ematokrit dan 7ibrinogen akan menyempitkan penetrasi arteri ke4il dan

meningkatkan stenosis arteri serebral.. 8iperkolesterolemia. 8ubungan antara kadar serum lipid dan aterosklerosis arteri

karotis dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonogra7i, terbukti adanya penebalan

arteri karotis ekstrakranial dan intrakranial yang merupakan indikator aterosklerosis.

Penyakit 6agal antung

6agal 0antung adala+ sindrom klinis yang ditandai dengan sesak napas dan 7atik (saat

istira+at atau saat aktiitas) yang disebabkan ole+ kelainan struktur dan 7ungsi 0antung.

$. 6agal 0antung sistolik dan diastolik. Tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan 0asmani,

7oto t+ora3, dan HK6, +anya dapat dibedakan dengan eko dopler. 6agal 0antung

sistolik adala+ ketidakmampuan 0antung dalam memompa dara+ ke seluru+ tubu+

se+ingga menyebabkan ge0ala 7atik, kelema+an, dan ge0ala +ipoper7usi lainnya. 6agal


5/23

0antung diastolik adala+ gangguan relaksasi atau pengisian entrikel, dide7inisikan

dengan 7raksi e0eksi lebi+ dari ?#>.

". Low output dan high output heart failure. Low output heart failure disebabkan ole++ipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart

failure ter0adi apabila ter0adi penurunan resistensi askular sistemik pada kasus

anemia, +ipertiroidisme, ke+amilan, 7istula -@, beri-beri, dan penyakit paget. Se4ara

praktis kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

2. 6agal 0antung akut dan kronik. onto+ klasik gagal 0antung akut adala+ robekan pada

katup yang ter0adi mendadak pada kasus endokarditis, trauma atau in7ark miokard

luas. ura+ 0antung yang menurun mendadak menyebabkan penurunan tekanan dara+

tanpa disertai edema peri7er. onto+ klasik gagal 0antung kronis adala+ pada kasus

kardiomiopati dilatasi atau kelainan multialular yang ter0adi se4ara perla+an-la+an.

Kongesti peri7er sangat menyolok, namun tekanan masi+ terpeli+ara dengan baik.

9. 6agal 0antung kanan dan kiri. 6agal 0antung entrikel kiri menyebabkan stasis atau perlambatan aliran dara+ di ena pulmonalis yang menyebabkan pasien sesak napas

(ort+opnea, dyspneu d’effort , paroksismal nokturnal dispnea). 6agal 0antung entrikel

kanan disebabkan karena +ipertensi pulmonal primer5sekunder, tromboemboli paru

kronik se+ingga ter0adi kongesti ena sistemik (edema peri7er, +epatomegali, dan

distensi ena 0ugularis).

DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinik : Kelema+an anggota gerak kiri, a0a+ perot, bi4ara pelo, onset akut

Diagnosis topik : susp. subkorteks +emis7er serebri de3tra sesuai teritori arteri 4erebri

media de3tra

Diagnosis etiologik : Stroke non +emorr+agik emboli DD stroke +emoragik

Diagnosis lain : 8ipertensi

PEMERIKSAAN ($ !ebruari "#$%, pkl. $%.##)

Status Generalis

Keadaan mum : lema+, kesadaran kompos mentis, 6S H9@?M%Status 6iJi : //: 9*kg, T/: $%?4m, /MI: $,% (undereig+t)

Tanda ital : TD $?#5;# mm8g, MP: $$#

&adi %" 35mnt (reguler, isi tekanan 4ukup)

1espirasi "# 35mnt (regular, tipe t+orakoabdominal)

Su+u 2," &PS #

Kepala : Kon0ungtia tak anemis, sklera tak ikterik

Le+er : @P meningkat, lim7onodi tak teraba membesar

Dada : Pulmo I : simetris

P : 7remitus normal

P : sonor

: esikuler normal, suara tamba+an paru (-)

antung I : i4tus 4ordis tampak

P : i4tus 4ordis kuat angkat

P : batas 0antung melebar

: Suara 0antung I-II murni, bising (-)


6/23

bdomen : supel, timpani, peristaltik normal, +epar dan lien tidak teraba

Hkstremitas : pulsasi arteri (F), de7ormitas (-), ulkus (-), edema (-)

Status &eurologis

Kesadaran : 4ompos mentis, 6S H9@?M%Sikap tubu+ : normal

Kepala : meso4ep+al

Sara7 Kranialis

Kanan Kiri

&.I Daya Peng+idu &ormal &ormal

&.II Daya pengli+atan $5%# $5%#

Pengli+atan arna &ormal &ormal

Lapang Pandang Sulit dinilai Sulit dinilai

&.III Ptosis (-) (-)

6erakan mata ke medial &ormal &ormal

6erakan mata ke atas &ormal &ormal

6erakan mata ke baa+ &ormal &ormal

kuran pupil 2 mm 2mm

1e7lek 4a+aya langsung F F

1e7lek 4a+aya konsensuil F F

Strabismus diergen - -

&.I@ 6erakan mata ke lateral

baa+

&ormal &ormal

Strabismus konergen - - &.@ Menggigit &ormal &ormal

Membuka mulut &ormal &ormal

Sensibilitas muka &ormal &ormal

1e7leks kornea F F

Trismus - -

&.@I 6erakan mata ke lateral &ormal &ormal

Strabismus konergen - -

&.@II Kedipan mata &ormal Normal

Lipatan nasolabial &ormal Menghilang

Sudut mulut &ormal Mendatar

Mengerutkan da+i &ormal Normal

Menutup mata &ormal Normal

Meringis &ormal Terganggu

Menggembungkan pipi &ormal Terganggu

Daya ke4ap lida+ "52 depan Tidak diperiksa Tidak diperiksa

&.@III Mendengar suara berbisik &ormal &ormal

Mendengar detik arlo0i &ormal &ormal

Tes 1inne Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Tes S4+aaba4+ Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Tes =eber Tidak diperiksa

&.IA rkus 7aring Simetris Simetris


7/23

Daya ke4ap lida+ $52

belakang

Tidak diperiksa Tidak diperiksa

1e7leks munta+ F FSengau tidak ditemukan

Tersedak F F

&.A Denyut nadi %" 35mnt,reguler %" 35mnt,reguler

rkus 7aring Simetris Simetris

/ersuara &ormal

Menelan &ormal

&.AI Memalingkan kepala &ormal &ormal

Sikap ba+u &ormal &ormal

Mengangkat ba+u &ormal &ormal

Tro7i otot ba+u &ormal &ormal &.AII Sikap lida+ Deiasi ke kanan

rtikulasi Terganggu Terganggu

Tremor lida+ tidak ditemukan tidak ditemukan

Men0ulurkan lida+ Deiasi ke kiri

Tro7i otot lida+ &ormal &ormal

!asikulasi lida+ &ormal &ormal

Le+er : Meningeal Sign (-)

1e7le3 primiti7 : glabela (F), palmomental (-), snout (-), grasping (-)

Sensibilitas : dalam batas normal

@egetati7 : dalam batas normal

/art+el Inde3 : $? (ketergantungan berat)

&I8SS: $9 (de7isit neurologis sedang)

Sirira0 stroke s4ore: (",?3#) F ("3#) F ("3#) F (#,$3;) (23#) $" E -2 (mengara+ stroke non

+emoragik)

S6M: Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), re7leks babinski (F) E mengara+ stroke non

+emoragik

PEMERIKSAAN

PENUNJANG

Laboratorium (2$

anuari "#$%)

Hkstremitas :

6 / T K ?5?5? $5$5$ 1! F" F2 1P - -/ T ?5?5? $5$5$ F" F" - F

Tn

& &Tr

H Hl -5-

& & H H

L

8emoglobin

T

H

8ematokrit

Lim7ositMonosit

&eutro7il

Hosino7il

Kolesterol total

8DL

LDL

Triglisrida

,993$#25uL

$2,$ g5dl

$?? 3$#25uL

9,? 3$#%5uL

2*,$ >

$2,$ >?,9? >

;," >

$,?; >

$"#,* mg5dl

?$,9 mg5dl

?9 mg5dl

*# mg5dl

/&

reatinin

S6BT

S6PT

&aF

K F

l-

6DS

2%

#,*

9$

$#,$

$9% mmol5l

9," mmol5l$# mmol5l

$9$ mg5dl


8/23

Laboratorium (? !ebruari "#$%)

Laboratorium (; !ebruari "#$%)

Hlektrokardiogram (2$ anuari "#$%)

Sinus bradikardi, ?35menit

Hlektrokardiogram (2 !ebruari "#$%)

L

8emoglobinT

H

8ematokrit

Lim7osit

Monosit

&eutro7il

Hosino7il

$?,? 3$#25uL

$9," g5dl9 3$#25uL

?,%% 3$#%5uL

9$,9 >

*,9? >

;,$% >

*#," >

#,* >

L8emoglobin

T

H

8ematokrit

Lim7osit

Monosit

&eutro7il

Hosino7il

$%,2 3$#25uL$"," g5dl

2$" 3$#25uL

9,"* 3$#%5uL

2%,2 >

*,?% >

9,% >

*? >

$,2? >

/&reatinin

&aF

K F

l-

?;,#,*

$2? mmol5l

9,9 mmol5l

$# mmol5l


9/23

trial premature beat, %35menit

1ontgent t+ora3 (2$ anuari "#$%)

ardiomegali, pulmo dalam batas normal

1ontgent t+ora3 ($2 !ebruari "#$%)


10/23

/ronk+itis kronis, 4ardiomegali dengan elongasio aorta

Head CT Scan

Kesan: tro7i 4erebri

RESUME PEMERIKSAAN ( !e"ruari #$%&

- Kondisi umum : lema+, giJi kurang, kompos mentis, 6S H9@?M%

- Tanda ital : 8ipertensi st. I (TD $?#5;# mm8g)

- Status neurologis : Parese &. @II M& sinistra

Parese & AII M& sinistra

8emiparese sinistra (kekuatan lengan: $, kekuatan tungkai: $)

1e7leks 7isiologis de3tra meningkat (F2)

Tidak didapatkan re7leks patologis dan klonus

- Terdapat ketergantungan berat (/art+el Inde3: $?) dan de7isit neurologis sedang (&I8SS:

$9)


11/23

- Sirira0 s4ore dan S6M mengara+ pada kemungkinan stroke non +emoragik

- Laboratorium : dalam batas normal

- HK6 : Sinus bradikardi, ?35menit- 1ontgent t+ora3 : 4ardiomegali

- 8ead T s4an : atro7i 4erebri

DISKUSI II

Pada pasien ini, se4ara klinis didapatkan:

$. 8emiparese sinistra

". Parese nerus @II sinistra

2. Parese nerus AII sinistra

9. 8asil T s4an kepala menun0ukkan atro7i 4erebri, tidak didapatkan perdara+an

intra4ranial.

8asil pemeriksaan klinis neurologis mengara+ pada diagnosis stroke non +emorr+agis(kardioembolik) dengan skoring S6M mendukung ke ara+ diagnosis tersebut (re7leks

patologis unilateral, serta tidak adanya nyeri kepala, dan penurunan kesadaran).

8asil pemeriksaan penun0ang neurologi tidak didapatkan gambaran in7ark maupun

perdara+an. In7ark 4erebri akut seringkali tidak dapat terli+at melalui T s4an pada %-$" 0am

pertama setela+ onset. /ila terdapat +emide7isit yang 0elas, namun T s4an aal tidak

menun0ukkan adanya kelainan, maka mengulang kembali pemeriksaan T s4an setela+ "9

0am adala+ beralasan. Pemeriksaan T S4an kepala masi+ merupakan gold standar penegakan

diagnosis stroke.

Stroke In7ark

Sistem pengelompokan stroke yang dikembangkan ole+ lembaga multi4enter trial of

rg !"!7# in $cute Stro%e Treat&ent (TBST), stroke in7ark dibagi kedalam 2 kelompok

besar :

$. In7ark pada arteri besar, stroke trombotik yang diakibatkan ole+ oklusi in situ pada lesi

aterosklerotik di arteri arteri 4arotis, ertebrobasilar, 4abang arteri 4erebral besar.

". In7ark pada arteri ke4il atau la4unar in7ark

2. In7ark kardioembolik, merupakan sumber umum stroke rekuren. Memiliki tingkat

mortalitas tertinggi dalam $ bulan pas4a stroke.

Distribusi arterial

Duapertiga daera+ serebri anterior diaskularisasi 4abang arteri karotis internasedangkan sepertiga daera+ posterior ole+ 4abang arteri ertebrobasilaris. rteri karotis

interna akan ber4abang men0adi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Sedangkan

arteri ertebrobasilaris akan berlan0ut men0adi arteri serebri posterior.

rteri serebro anterior () mensuplai bagian medial dari lobus 7rontal dan parietal

dan bagian anterior dari ganglia basalis dan bagian anterior dari kapsula interma. rteri

serebri media (M) mensuplai bagian lateral dari lobus 7rontal dan parietal, serta bagian

anterior dan lateral dari lobus temporal, dan memberi 4abang per7orantes ke globus palidus,

putamen, dan kapsula interna. rteri serebri posterior (P) memberi 4abang per7orantes

yang mensuplai talamus dan batang otak serta ramus kortikal bagi bagian posterior dan medial

lobus temporal dan o44ipital. 8emis7er serebeli bagian in7erior disuplai ole+ arteri serebeli

posterior in7erior (PI) yang berasal dari arteri ertebralis, sedangkan bagian superiornya


12/23

diaskularisasi ole+ arteri serebelar superior. /agian anterior serebelum diaskularisasi ole+

arteri serebeli anterior in7erior (I) yang berasal dari arteri basilaris (/ae+r, "##?).

8asil pemeriksaan klinis t+ora3 mengon7irmasi adanya kelainan 0antung(kardiomegali). Pada aal pemeriksaan HK6 didapatkan irama sinus, namun dengan

7rekuensi nadi kurang dari %#35menit, menun0ukkan adanya sinus bradikardi. &amun pada

ealuasi HK6 berikutnya didapatkan gambaran atrial premature beat yang kemudian men0adi

atrial 7ibrilasi dengan 7rekuensi nadi kurang dari $## 35menit. Pada ealuasi HK6 monitor

terli+at ba+a irama 0antung pasien beruba+-uba+ dari irama sinus, P/, kemudian men0adi

!&@1 yang berlangsung kurang dari 2# detik. Pada pasien 0uga didapatkan klinis dyspnea

de77ort serta ort+opneu yang dapat mengara+kan pada kemungkinan penyakit gagal 0antung.

Stroke Kardioembolik

6angguan 0antung kardioembolik merupakan sala+ satu risiko pembentukan emboli

yang dapat mengobstruksi aliran dara+ serebroaskular dan menyebabkan in7ark serebri. Diseluru+ dunia, 7rekuensi stroke kardioembolik berariasi antara $"-2$> dari seluru+ stroke

in7ark. 1isiko ke0adian stroke kardioembolik meningkat seiring bertamba+nya usia,

diakibatkan meningkatnya prealensi atrial 7ibrilasi pada usia lan0ut.

Hmboli kardiogenik yang k+ususnya berasal dari atrium 0arang melibatkan arteri di

bagian pro7unda otak, dan 0arang bermani7estasi sebagai lakunar in7ark. Sebaliknya emboli

kardiogenik ke4il dari sumber alular dapat mengobstruksi pembulu+ dara+ subkortikal ke4il

dan menyebabkan lakunar in7ark subkortikal. =alaupun tidak ada kriteria diagnostik yang

sensiti7 atau spesi7ik, gambaran klinis berikut dapat membantu membedakan emboli

kardiogenik dengan mekanisme lain yang menyebabkan iskemia serebral dan berguna untuk

tata laksana pasien :

$. Penurunan kesadaran pada onset stroke

". De7isit neurologis yang sangat mendadak disertai de7isit neurologis yang berat pada

onset stroke

2. Pemuli+an yang 4epat dari de7isit neurologis mayor 0ika ter0adi reper7usi askular

otak disertai lisis embolus yang 4epat

9. 6e0ala melibatkan berbagai teritori askular di otak.

Pemeriksaan 7isik yang mengara+ pada adanya emboli kardiogenik meliputi :

$. danya aritmia atrial (atrial 7ibrilasi, dis7ungsi nodus sinus atrial)

". danya kardiak murmur (mitral stenosis, stenosis aorta kalsi7ikasi)

2. Tanda gagal 0antung kongesti7 (setela+ MI, noniskemik 4ardiomyopati)

9. In7ark myokadial yang baru sa0a ter0adi (angka ke0adian emboli serebral paling tinggidalam 9 minggu setela+ in7ark myokard akut)

?. danya penyakit penyerta (SLH)

Mekanisme yang mendasari stroke kardioemboli adala+ oklusi pembulu+ dara+

serebral ole+ debris yang berasal dari 0antung. Hmboli bisa terdiri dari aggregat platelet,

t+rombus, platelet-t+rombi, kolesterol, kalsium, bakteri, dsb. Sebagian besar debris emboli

tersusun dari aggregat platelet.

Tidak ada mekanisme tunggal yang berperan dalam pembentukan kardioemboli. Tiap

gangguan 0antung menentukan pato7isiologi dan per0alanan penyakit se+ingga setiap sumber

kardioemboli +arus ditentukan sendiri. Hmboli yang terbentuk akibat abnormalitas atrium

dipi4u ole+ stasis dara+, sedangkan yang disebabkan ole+ abnormalitas katup disebabkan ole+

abnormalitas endotel yang mengakibatkan perlengkatan berbagai material pada sisi bebasnya.


13/23

Si7at emboli bergantung pada sumbernya, misalnya partikel kalsi7ikasi pada katup 0antung

yang terkalsi7ikasi dan 4onto+ lainnya berupa sel-sel neoplasma pada kasus my3oma.

Sekali emboli men4apai sirkulasi serebral maka akan menyebabkan obstruksi suplaidara+ di otak dan menyebabkan iskemia neuron dan men0adi in7ark. /erbeda dengan trombus,

embolus tidak melekat kuat di dinding asa se+ingga dapat bermigrasi +ingga ke distal. ika

+al ini ter0adi, reper7usi dari kapiler di arteriole yang rusak menyebabkan kebo4oran dara+ ke

0aringan in7ark sekelilingnya. 8al ini men0elaskan mengapa 7rekuensi in7ark +emor+agik

umum ter0adi pada stroke kardioembolik (=ol7 et al ., $;;$).

trial !ibrilasi

Penyakit katup 0antung sekunder akibat penyakit 0antung rematik meningkatkan

kemungkinan ter0adinya atrial 7ibrilasi, dan memiliki risiko 9 kali lipat dalam ke0adian

emboli. trial 7ibrilasi 0uga dapat timbul se+ubungan dengan penyakit sistemik nonkardial,

4onto+nya 9?> pasien +ipertensi sistemik dan $#> pasien diabetes melitus, 0uga kondisi lainseperti +ipertiroidisme, PPBK, emboli paru, +ipertensi pulmonal, dsb. Ter4atat 2> pasien

dengan atrial 7ibrilasi tidak diketa+ui penyebabnya (lone $' ).

Perlu dibedakan apaka+ atrial 7ibrilasi yang ter0adi ini adala+ bersi7at paroksisimal,

persisten, dan permanen. Paroksismal atrial 7ibrilasi berlangsung kurang dari +ari, lebi+

kurang ?#> akan kembali ke irama sinus se4ara spontan dalam aktu "9 0am. trial 7ibrilasi

yang episode pertamanya kurang dari 9* 0am 0uga disebut paroksismal atrial 7ibrilasi.

Sedangkan atrial 7ibrilasi persisten apabila durasi menetap lebi+ dari +ari, diperlukan

kardioersi (elektrik, medikamentosa) untuk mengembalikan ke irama sinus. atrial 7ibrilasi

permanen berlangsung lebi+ dari +ari, kardioersi pun sulit mengembalikan ke irama sinus

(Dorian, "##?).

6agal antung Kongesti7 (8!)

Kriteria diagnosis gagal 0anttung kongesti7 dapat menggunakan kriteria 7raming+am

dapat digunakan untuk gagal 0antung kongesti7 yaitu minimal $ kriteria mayor dan " kriteria

minor.

Kriteria 'a)r Kriteria 'in)r Kriteria 'a)r * 'in)r

Paroksismal &okturnal Dispnea Hdema ekstremitas penurunan // N 9,? kg

dalam ? +ari pengobatanDistensi ena 0ugular /atuk malam +ari

1onki paru Dispnea de77ort

Kardiomegali 8epatomegali

Hdema paru akut H7usi pleura6allop S2 Penurunan kapasitas ital

paru sepertiga normal

1e7luks +epato0ugular Takikardia

Pasien ini memenu+i kriteria 7raming+am diatas dengan ditemukannya Distensi ena 0ugular,

kardiomegali, dispnea d’effort .

DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinik : 8emiparese sinistra 4um parese &.@II et AII M& sinistra, onset akut

Diagnosis topik : susp. subkorteks +emis7er de3tra sesuai teritori arteri 4erebri media

de3tra

Diagnosis etiologik : Stroke non +emorr+agik 4ardioemboli


14/23

Diagnosis Lain : 8ipertensi, 88D

PENATALAKSANAAN Stroke kut

Prinsip tata laksana stroke pada 7ase akut meliputi :

$. Membantu proses restorasi dan plastisitas otak. Ta+ap ini menargetkan untuk

memperta+ankan ilaya+ oligemia iskemik penumbra dengan 4ara membatasi durasi

ke0adian iskemik dan dera0at kepara+an 4edera iskemik (proteksi neuronal). Men4ega+

kondisi +ipertermi, +ipotermi, +ipertensi, +iperglikemia, +ipoglikemia, peningkatan

tekanan intrakranial, in7eksi, gangguan elektrolit, dan ke0ang. Serta men4ega+

timbulnya stroke berulang dengan pemberian antiplatelet (aspirin, 4lopidogrel, dsb)

atau antikoagulan (+eparin, ar7arin, rTP) (apabila 7aktor yang mendasari adala+

sebab koagulopati).

". Mengendalikan 7aktor risiko. Mengendalikan 7aktor risiko yang dapat dimodi7ikasidan mengembalikan ke leel normal. Sebagai 4onto+, pasien dengan +ipertensi, target

pengendalian tekanan dara+ setela+ leat 7ase akut stroke +ingga dibaa+ $9#5;#

mm8g, sedangkan bila pasien sebelumnya menderita +ipertensi dan diabetes melitus

maka diperta+ankan dibaa+ $2?5*? mm8g.

2. Men4ega+ komplikasi

Komplikasi yang kerap ter0adi pada pasien dengan stroke yang +arus tira+ baring

adala+ pneumonia, dekubitus, in7eksi saluran kemi+. Pasien mutlak +arus dilakukan

tindakan 7isioterapi. Pada 7ase akut pasien belum dapat berpartisipasi penu+ pada

program terapi akti7, untuk itu dilakukan lati+an 1BM (range of &otion) setiap +ari

dan posisioning yang tepat untuk men4ega+ pemendekan dan kontraktur sendi. Terapi

akti7 dapat dilakukan perla+an-la+an (isometrik, isotonik, isokinetik). Pasien tetap

dimonitor untuk kemungkinan tidak stabilnya +emodinamik dan aritmia 0antung,

intensitas lati+an 0uga +arus dimonitor, karena otot yang terlalu keras berlati+ 0ustru

akan membuat kelema+an semakin progresi7.

trial !ibrilasi pada Pasien Stroke kut

Prinsip penanganan atrial 7ibrilasi adala+ mengontrol ritme dan la0u (rate) 0antung

kembali ke irama sinus dan pen4ega+an pembentukan trombus. ntuk pasien dengan atrial

7ibrilasi non alular akan di+itung dulu skor predikti7 peluang ter0adinya stroke (8 "DS"-

@S4), selan0utnya akan ditentukan apaka+ pasien akan mendapat terapi antitrombotik

dan5atau antikoagulan. Sedangkan pada atrial 7ibrilasi yang disebabkan kelainan di alular akan segera mendapatkan terapi antikoagulan.

Stroke Risk Assessment: The CHA2 DS 2-VASc Score

Risk Factor Points (yes

Congestive Heart 'ailure History( !

Hypertension History( !

$ge ) 7* years old #

Diabetes +ellitus( !

Stro%e,T-$,Thro&boe&bolis& History( #

ascular Disease History( / previous +-0 peripheral arterial disease or aortic pla1ue 2 !

$ge 3*475 years old !

'e&ale( !


15/23

6una mengembalikan ke irama sinus dilakukan kardioersi baik elektrik ataupun

7armakologis. Kardioersi 7armakologis kurang e7ekti7 dibandingkan kardioersi elektrik.

1isiko tromboemboli atau stroke kardioemboli (atrial stunning ) tidak berbeda antarakeduanya, se+ingga rekomendasi pemberian antikoagulan sama pada keduanya.

Mana0emen pengaturan ritme dan la0u (rate) 0antung dengan kardioersi pada pasien

dengan atrial 7ibrilasi yang pemanen. Pasien stroke dengan atrial 7ibrilasi dianggap masuk

kategori critically ill yang mana0emennya berbeda dengan populasi umum atrial 7ibrilasi tanpa

stroke. Kardioersi elektrik 0ustru memba+ayakan, ter4atat kesuksesannya +anya 2?> dan

menurun men0adi $2,?> apabila dilakukan setela+ 9* 0am (Mayr et al ., "##2).

Pasien ini atrial 7ibrilasinya disebabkan ole+ kondisi non alular. Selama peraatan,

! +anya mun4ul se4ara paroksismal dengan 7rekuensi nadi kurang dari $##35menit, se+ingga

pada aalnya terapi kontrol rate belum dilakukan. Pada 7ollo up selan0utnya, atrial 7ibrilasi

menetap dengan rate diatas $##35menit se+ingga kemudian diberikan terapi digo3in per oral.

Pasien ini setela+ dinilai skor 8"DS"-@S4 adala+ 9, se+ingga perlu diberikanantikoagulan berupa dabigatran, setela+ probem stress ul4er tertangani. Dosis optimal yang

e7ekti7 dan aman untuk pen4ega+an komplikasi tromboemboli pada atrial 7ibrilasi adala+

dengan nilai I&1 ",? (rentang "-2). Pada pasien dengan usia di atas ? ta+un target I&1 "

dengan rentang ($,% ").

Studi !SK men4atat pemberian aspirin ? mg akan menurunkan risiko $*>,

sedangkan pada studi SP! pemberian aspirin 2"? mg menurunkan risiko 99>. Pada studi

metaanalisis, pemberian ar7arin akan menurunkan insidensi stroke sebesar %">, penurunan

risiko absolut ",> perta+un pada pen4ega+an primer dan *,9> perta+un pada pen4ega+an

sekunder. =ar7arin lebi+ baik dibandingkan aspirin dengan penurunan risiko relati7 2%>.

6agal antung

Tata laksana gagal 0antung sebagai sebua+ paradigma. Paradigma lama (konsep

+emodinamik) menganggap gagal 0antung disebabkan ole+ berkurangnya kontraktilitas dan

daya pompa 0antung, se+ingga diperlukan agen inotropik dan diuretik serta asodilator untuk

mengurangi beban. Paradigma baru (konsep neuro+umoral) menganggap gagal 0antung

sebagai suatu proses remodelling progresi7 akibat penyakit5beban pada miokard se+ingga

pen4ega+an progresiitas dengan peng+ambat neuro+umoral seperti $C64inhibitor ,

$ngiotensin receptor bloc%er0 atau beta bloc%er digunakan selain penggunaan diuretik dan

digitalis.

Penatalaksanaan pada pasien adala+:

$. &on Medikamentosa- Hdukasi dan motiasi keluarga dan pasien

- Hleasi kepala 2#o

- #" 2 Lt5menit nasal kanul

- I@!D sering $% tpm

- Diet TKTP

- !isioterapi, +est T+erapy

". Medikamentosa

- In0. iti4olin ?## mg5$" 0am (i)

- In0. Pira4etam 2 gr5$" 0am (i)

- In0. BmepraJol 9# mg5"9 0am (i)

- Dabigatran $ 3 $$# mg (po)


16/23

- Para4etamol 2 3 ?## mg (po)

- Su4ral7at syrup 2 3 ? 44 (po)

Konsultasi bagian Kardiologi (2$5$5"#$%):

sesmen:

- 88D

- 8ipertensi

Terapi :

- In0. !urosemid "# mg5$" 0am (i)

- andesartan $ 3 * mg

Konsultasi bagian Penyakit Dalam ("5"5"#$%):

sesmen:

- Pneumonia- PPBK

Terapi:

- In0. e7tria3on $gr5$" 0am (i)

- mbro3ol 2 3 2# mg (po)

- Jitromisin $ 3 ?## mg (po)

- &ebu ombien : !le3otide per $" 0am

PROGNOSIS

Se4ara umum, stroke kardioemboli memiliki prognosis yang lebi+ buruk dibandingkan

0enis stroke in7ark lainnya karena memiliki risiko ke4a4atan dan kematian yang lebi+ tinggi.

Mortalitas stroke kardioembolik 2 kali lipat stroke in7ark 0enis lainnya (De ong et al ., "##2).

- Deat+ : dubia

- Disease : dubia

- Dissability : dubia ad malam

- Dis4om7ort : dubia ad malam

- Dissatis7a4tion : dubia ad malam

- Destitussion : dubia ad bonam


17/23

follow upTanggal $5"5"#$% "5"5"#$% 25"5"#$% 95"5"#$%

Kelu+an Kelema+an sisi kanan, perot, pelo, nyeri kepala

(-), munta+ (-)

Kesadaran menurun,demam, sesak na7as,

demam, lendir (F),munta+ (-)

Penurunan kesadaran,demam (-), sesak na7as,

produk &6T ke4oklatan

Penurunan kesadaran,demam (F), sesak na7as,

produk &6T 0erni+

Keadaan

umum

Sedang,M,

H9@9M%

Lema+

H"@"M?

Lema+

H"@"M?

Lema+

H2@"M?Tanda ital TD : $2#5#

11 : "# 35mnt & : %" 35mnt, reguler

t : 2%,*o &PS : #

TD : $2#5#11 : 2# 35mnt

& : * 35mnt, reguler t : 2*o=/ : 2

TD : $95;11 : "% 35mnt

& : # 35mnt, ireguler t : 2,"o=/ : "

TD : $%%5;#11 : "% 35mnt

& : ;" 35mnt, ireguler t : 2,*o=/ : "

&n.4raniales P&. @II, AII S M& P&. @II, AII S M& P&. @II, AII S M& P&. @II, AII S M&

6erak <

Kekuatan

? $ Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S

? $

1.7isiologis F" F2 F" F2 F" F2 F" F2

F" F" F" F" F" F" F" F"

1.patologis - - - - - - - -

- F - F - F - F

Problem 8emiparese de3traParase +emi7a4ialisDiagnosis etiologis

Penurunan kesadaranLateralisasi SPneumonia88D

Penurunan kesadaranLateralisasi SPneumonia88D!&@1 (P!), PStress l4er

Penurunan kesadaranLateralisasi SPneumonia88D!&@1 (P!), PStress l4er membaik

Terapi I@!D 1L $% tpm

#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5*0am

I@!D 1L $% tpm

#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0amIn0. e7tria3on$gr5$"0am

In0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mglopidogrel $ 3 ? mgPT 2 3 ?## mgmbro3ol 2 3 2# mg

Jitromisin $ 3 ?## mg

&ebu 4ombien :7le3otide per $" 0am

I@!D 1L $% tpm

#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam2gr5$"0amIn0. e7tria3on

$gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mglopidogrel $ 3 ? mgtunda

PT 2 3 ?## mg

mbro3ol 2 3 2# mgJitromisin $ 3 ?## mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol

$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44

I@!D 1L $% tpm

#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0amIn0. e7tria3on $gr5$"0amIn0. !urosemid

"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mgPT 2 3 ?## mgmbro3ol 2 3 2# mgJitromisin $ 3 ?## mg &ebu 4ombien :

7le3otide per $" 0am

In0. BmepraJol$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44

Planning La4ak +asil +ead Ts4an

Konsul penyakit dalam1aat unit stroke

Monitor K5@S5tanda peningkatan TIK &6T dialirkan, dietstop sementara

Monitor K5@S


18/23

Tanggal ?5"5"#$% ;5"5"#$% $#5"5"#$% $$5"5"#$%


19/23

Kelu+an Penurunan kesadaran,demam (F), sesak na7as,

produk &6T 0erni+

Kesadaran meningkat Penurunan kesadaran, batuk

Penurunan kesadaran

Keadaanumum

Lema+H"@"M?

Lema+H2@"M?

Lema+H2@"M?

Lema+H2@"M?

Tanda ital TD : $#%5;#11 : 2* 35mnt

& : $2# 35mnt, ireguler t : 2;," o

=/ : "

TD : $$%5#11 : "9 35mnt

& : $$# 35mnt, ireguler t : 2%,; o=/ : "

TD : $"%5%911 : "9 35mnt

& : ;9 35mnt, ireguler t : 2%,? o

=/ : "

TD : $%%5;#11 : "% 35mnt

& : ;" 35mntt : 2,*o=/ : "

&n.4raniales P&. @II, AII S M& P&. @II S M& P&. @IIS M& P&. @II, AII S M&

6erak <Kekuatan

Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S


F" F" F" F" F" F" F" F"

1.patologis - - - - - - - -

- F - F - F - F

Problem Penurunan kesadaranLateralisasi S

Pneumonia88D!1@1

Penurunan kesadaranLateralisasi S

Pneumonia88D!


Pneumonia88D!


Pneumonia88D!&@1

Terapi I@!D 1L $% tpm#" * Lt5menit &1MIn0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0am

In0. e7tria3on$gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mgmbro3ol 2 3 2# mg

Jitromisin $ 3 ?## mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44

PT 2 3 $### mg

Spironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mg

I@!D 1L $% tpm#" * Lt5menit &1MIn0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0am

In0. e7tria3on$gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mgmbro3ol 2 3 2# mg

Jitromisin $ 3 ?## mgstop &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90am

Su4ral7at syr 23?44 stop

PT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mg

I@!D 1L $% tpm#" * Lt5menit &1MIn0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam

2gr5$"0amIn0. e7tria3on$gr5$"0am stopIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mg

mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amPT 2 3 $### mg

Spironolakton $ 3 "?

mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in

"##mg5$"0amIn0. 6entamisin*#mg5$"0am

I@!D 1L $% tpm#" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0am

In0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mgPT 2 3 ?## mgmbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :

7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amPT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tab

Dabigatran $ 3 $$# mg

In7. ipro7lo3a4in"##mg5$"0amIn0. 6entamisin*#mg5$"0am

66 2 3 $ tab

Planning Monitor K5@SSu4tion berkala!isioterapi pasi7, 4+estt+erapy

Monitor K5@S!isioterapi pasi7, 4+estt+erapyHaluasi dara+ rutin

Monitor K5@S!isioterapi pasi7, 4+estt+erapy

Monitor K5@S

Tanggal $"5"5"#$% $25"5"#$% $?5"5"#$% $%5"5"#$%


20/23

Kelu+an Kesadaran membaik,demam (-), batuk (F)

Kesadaran membaik, batuk (F)

Sadar, komunikasi (-) Sadar, komunikasi (-)

Keadaanumum Lema+H9@3M3Lema+H9@3M3

Lema+H9@3M3Lema+H9@3M3

Tanda ital TD : $"%5*911 : "9 35mnt & : ;% 35mnt

t : 2% o=/ : "

TD : $9*5;#11 : "9 35mnt & : ;# 35mnt

t : 2% o=/ : "

TD : $#$5%$11 : 2$ 35mnt & : $#% 35mnt

t : 2%,? o=/ : "

TD : $2#5#11 : "9 35mnt & : *% 35mnt

t : 2%,*o=/ : "

&n.4raniales P&. @II, AII S M& P&. @II S M& P&. @IIS M& P&. @II, AII S M&

6erak <

Kekuatan

Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S


F" F" F" F" F" F" F" F"

1.patologis - - - - - - - -

- F - F - F - F

Problem Lateralisasi SPneumonia88D!

Lateralisasi SPneumonia88D!



Terapi I@!D 1L $% tpm#" 2 Lt5menit &K

In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam 2gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0amandesartan $ 3 * mg

mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44

PT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in"##mg5$"0am

In0. 6entamisin*#mg5$"0am66 2 3 $ tabIn0. /isolon$amp5$"0am

I@!D 1L $% tpm#" 2 Lt5menit &K


mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amSu4ral7at syr 23?44 stop

PT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in"##mg5$"0am

In0. 6entamisin*#mg5$"0am66 2 3 $ tab In0./isolon $amp5$"0ammiodaron $ 3 $ tablet


In0. iti4olin ?##mg5 $" 0amIn0. Pira4etam2gr5$"0amIn0. !urosemid"#mg5$"0am

andesartan $ 3 * mgmbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90am

PT 2 3 $### mgSpironolakton $ 3 "?mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in

"##mg5$"0amIn0. 6entamisin*#mg5$"0am stop/isolon $amp5$"0ammiodaron $ 3 $ tablet



mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien :7le3otide per $" 0amIn0. BmepraJol$ampul5"90amPT 2 3 $### mg

Spironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tabDabigatran $ 3 $$# mgIn7. ipro7lo3a4in"##mg5$"0am/isolon $amp5$"0am

stopmiodaron $ 3 $ tablet

Planning Monitor K5@SHaluasi rontgent t+ora3

Monitor K5@S Monitor K5@SPinda+ bangsal

Dis4+arge planningMobilisasi duduk

Spee4+ t+erapy

Tanggal $*5"5"#$%


21/23

Kelu+an Komunikasi (-), demam(-), batuk berkurang

Keadaanumum Lema+H9@3M3Tanda ital TD : $2#5;#

11 : "" 35mnt & : *% 35mnt

t : 2%,%o=/ : "

&n.4raniales P&. @II, AII S M&

6erak <

Kekuatan

Lateralisasi S

1.7isiologis F" F2

F" F"

1.patologis - -

- F

Problem Lateralisasi SPneumonia membaik 88D!

Terapi iti4+olin " 3 ?## mgPira4etam 2 3 *## mg

!urosemid $ 3 9# mgandesartan $ 3 * mgmbro3ol 2 3 2# mgJitromisin $ 3 ?## mgSpironolakton $ 3 "? mgDigo3in $ 3 $ tab

Dabigatran $ 3 $$# mge7i3im " 3 $## mgmiodaron $ 3 $ tablet

Planning /LPL8ome 4are

DA!TAR PUSTAKA


22/23

T+oraldsen et al ., $;;, Stroke Trends in t+e =8B MB&I Pro0e4t. Stro%e, "*, ?##-?#%.

/e4ker , =ira . "##%. Stroke, Is4+emi4. e+edicine. 44essed on B4tober 2#, "##at +ttp:55.emedi4ine.4om5emerg5topi4??*.+tm.

=ol7e, ., et al ., "##". In4iden4e and ase !atality 1ates o7 Stroke Subtypes in Multiet+ni4

Population: T+e Sout+ London Stroke 1egister. ournal o7 &eurology, &eurosurgery

and Psy4+iatry ":"$$-"$%.

Setyopranoto, I., "#$". Bedem Btak pada Pasien Stroke Iskemik kut. /adan Penerbit

!akultas Kedokteran niersitas 6ad0a+ Mada 'ogyakarta.

/andera et al ., "##%. erebral /lood !lo T+res+old o7 Is4+emi4 Penumbra and In7ark ore

in 4ute Is4+emi4 Stroke. Stro%e, 2, $229-$22;

dam 1.D., "##$. rinciples of 8eurology. t+ ed. M4 6ra 8ill In4. Singapore.

6o7ir, ., "##;. Klasi7ikasi Stroke dan enis Patologi Stroke. Dalam Mana0emen Stroke

6vidence 9ased +edicine, Pustaka endikia Press, 'ogyakarta.Lamsudin, 1., $;;*, Pro7il Stroke di 'ogyakarta Diagnosis dan !aktor Keterlambatan

Penderita Stroke Datang ke 1uma+ Sakit, Mana0emen Stroke Mutak+ir, /erita

Kedokteran Masyarakat AI@, Program Pendidikan Kedokteran Komunitas !akultas

Kedokteran 6ad0a+ Mada, 'ogyakarta.

Lamsudin, 1., $;;. lgoritma Stroke 6ad0a+mada, Disertasi Doktor. niersitas 6ad0a+

Mada

Kau7man, S. 1., /e4ker, 6., $;;$. ontent and /oundaries o7 Medi4ine in Long Term are:

P+ysi4ians Talk about Stroke. :erontologist , 2$, "2*-"9?.

Lumbantobing

Lindsay K=, /one I., "##9. &eurology and &eurosurgery Illustrated, 9t+ edition. +ur4+ill

Liingstone, nited Kingdom.

PH1DBSSI, "#$$. Kelompok Studi Serebroaskuler, 6uideline Stroke, edisi reisi. akarta.

Mita et al, "#$9. 44ura4y o7 lini4al Stroke s4ores 7or distinguis+ing stroke subtypes

in resour4e poor settings: systemati4 reie o7 diagnosti4 test a44uray. ournal o7

&euros4ien4e 1ural Pra4ti4e ?(9):22#-;.

=ol7 P, bbott 1D, Kannel =/. trial 7ibrilation as an independent risk 7a4tor 7or stroke :

t+e !raming+am Study. Stro%e. ""(*):;*2-*

http://http/www.emedicine.com/emerg/topic558.htmhttp://http/www.emedicine.com/emerg/topic558.htmhttp://http/www.emedicine.com/emerg/topic558.htm


23/23

Presentasi Ilmia+ Stase /anyumas

Sabtu, "# !ebruari "#$%Presentan : Melania Testudinaria

Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K)

dr. Laksmi Puritosari, Sp.S

dr. Siti !arida Setyoningrum, Sp.S


Sabtu, "# !ebruari "#$%

Presentan : Melania Testudinaria





Sabtu, "# !ebruari "#$%Presentan : Melania Testudinaria




Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi

Documents

Transcript of Maju Kasus Stroke dengan Atrial Fibrilasi