131193085 Atrial Fibrilasi

8/13/2019 131193085 Atrial Fibrilasi

1/32

BAB II

PEMBAHASAN

II.1. Congestive Heart Failure

II.1.1. Definisi

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi

dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Gangguan fungsi jantung

dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung,

atau ketidaksesuaian preload dan afterload . Gagal jantung kongestif(congestive heart failure ) merupakan kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan

dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac

output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan

terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik

II.1.2. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit

jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantung meliputi :

1. Meningkatkan beban awal

Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan

cacat septum ventrikel.

2. Meningkatkan beban akhir

Beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta

dan hipertensi sistemik.

3. Menurunkan kontraktilitas miokardium

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium

dan kardiomiopati.


2/32

Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung,

terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal

bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel

(misal, stenosis katup atrioventrkularis) dapat menyebabkan gagal jantung.Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa:

a.Disritmia

Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan

mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis. Respons

mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya

ritme jantung yang stabil.

b. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat.

c. Emboli paru

Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi

terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung

kanan

Tabel .Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung

Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung

A. Kelainan Mekanik

1. Peningkatan Beban Tekanan

a. Sentral (Stenosis aorta)

b. Perifer (hipertensi sistemik)

1. Peningkatan Beban Volume (Regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

2. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau

trikuspidal)


3/32


4/32

Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival

setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan

penatalaksanaan. Akibatnya angka perawatan di rumah sakit karena gagal

jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survey registrasi di rumahsakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal

jantung sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1% untuk laki-laki. Secara umum

angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan

angka yang semakin meningkat.

Gagal jantung merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Gagal

jantung kongestif (Congestive Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi

yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF

adalah tergantung umur/agedependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang

pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 - 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati

prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin

banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi mungkin akan berakhir dengan

CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark

pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan

resiko mengalami CHF.

II.1.4. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun

mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel, terjadinya peningkatantekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Akibatnya terjadi pula peningkatan

tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama

diastol. Peningkatan tekanana atrium kiri diteruskan ke belakang kedalam

pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.


5/32


6/32

dengan angiotensinogen di dalam darah akan menghasilkan angiotensi I.

Kemudian akan terjadi konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.

Angiotensin II akan merangsang sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

yang akan meningkatkan reabsorspi natrium pada tubulus distal danduktus pengumpul.Natrium akan menarik air. Selain itu, angiotensin II

jua menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

3. Hipertrofi ventrikel.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi

miokardium atau bertambah tebal dinding miokardium. Hipertrofi akan

meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium sehingga dapat

meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel sehingga curah jantung aka

meningkat.

Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah

jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah

jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan

gagal dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan

menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan

berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin

kurang efektif.

II.1.5. Klasifikasi

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung

kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal

jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. Klasifikasi

berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:

Derajat I : Tanpa gagal jantung Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru,

S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis


7/32

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh

lapangan paru.

Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah

sistolik < 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan

diaforesis)

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda

kongesti (adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato

jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau

square wave blood pressure pada manuver valsava) dan kecukupan perfusi

(adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik,ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran). Pasien yang mengalami kongesti

disebut basah ( wet ) yang tidak disebut kering ( dry ). Pasien dengan gangguan

perfusi disebut dingin ( cold ) dan yang tidak disebut panas ( warm ). Berdasarkan

hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Kelas I (A) : kering dan hangat ( dry warm ) Kelas II (B) : basah dan hangat ( wet warm ) Kelas III (L) : kering dan dingin ( dry cold ) Kelas IV (C) : basah dan dingin ( wet cold )

Berdasarkan New York Heart Association , Klasifikasi gagal jantung :

Kelas I : Tanpa keluhan

Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan

dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-

gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak

nafas atau berdebar-debar, apabila mereka

melakukan kegiatan biasa.

Kelas II : Ringan

Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan

fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu

istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa


8/32

menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung

seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau

nyeri dada.

Kelas III : SedangPenderita penyakit jantung dengan banyak

pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak

mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi

kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah

menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung

seperti yang tersebut di atas.

Kelas IV : Berat

Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik

apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat

juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi

jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan

kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

II.1.6. Manifestasi Klinis

A. Gejala dan tanda gagal jantung kiri:

Dispnea (sulit bernapas)

Pasien termasuk dalam NYHA III

dikarenakan Penderita penyakit

jantung dengan banyak pembatasan

dalam kegiatan fisik. Mereka tidak

mengeluh apa-apa waktu istirahat,

akan tetapi kegiatan fisik yang kurang

dari kegiatan biasa sudah

menimbulkan gejala-gejala

insufisiensi jantung


9/32

Merupakan keluhan yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh

peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang

mengurang kelenturan paru dan peningkatan tahanan aliran udara.

Dispnea saat beraktivitas ( dyspneu deffort ) menunjukan gejala awaldari gagal jantung kiri.

Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada

posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal

jantung dibandingkan dyspneu deffort. Hal ini terjadi akibat

redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah

kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatantekanan kapiler pulmoner.

Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari)

Merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali

menyamarkan gejala gagal jantung yang lain.

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan

batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan

pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat

bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan

karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan

kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial

yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui

bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan

pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten

walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. Ronki

Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru

merupakan ciri khas dari gagal jantung kiri. Awalnya terdengar

dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.


10/32

Hemoptisis

Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi

vena.

Disfagia (sulit menelan)Disebabkan oleh distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang

menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.

Hipoperfusi ke organ-organ nonvital

Penurunan cardiac output menimbulkan hipoperfusi ke organ-organ

nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga

manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya

perfusi ke organ seperti kulit, otot rangka, dan ginjal. Gejalanyameliputi :

a. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokonstriksi perifer.

b. Demam ringan dan keringat yang berlebihan disebabkan oleh

vaskonstriksi kulit yang dapat menghambat kemampuan

tubuh untuk melepaskan panas.

c. Kelemahan dan keletihan disebabkan oleh kurangnya perfusi

ke otot rangka. Gejala juga dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan elektrolit dan cairan atau anoreksia.

d. Anuria Akibat kurangnya perfusi darah ke ginjal. Pernapasan Cheyne-Stokes

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik,

pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan

biasanya berkaitan dengan rendahnya cardiak ouput . Pernapasan

Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat

respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi

pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini

merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat

pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti

rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh


11/32

keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti

sementara.

Gejala serebral

Pasien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan Gejala serebral,

seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada

pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan

arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia

umum terjadi pada gagal jantung dan dapat berperan dalam insomnia

B. Gejala dan tanda gagal jantung kanan:

Kongesti vena sistemik

Dapat diamati dengan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-

vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat

meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang

gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena

ke jantung selama inspirasi.

Hepatomegali (pembesaran hati)

Nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

Keluhan gastrointestinal.

Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri

abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat

berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar.

Gejala yang terdapat pada pasien

meliputi Dispnea (sulit bernapas), danOrthopnea (sesak saat berbaring)


12/32

Edema perifer

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema

mula-mula tampak pada bagian tubuh yang bergantung seperti

palpebra pada pagi hari. Siangnya edema akan tampak pada

ekstremitas terutama tungkai akibat gravitasi.

Nokturia (diuresis malam hari)

Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada

waktu berbaring.

Asites dan edem anasarka

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema

tubuh generalisata.

II.1.7. Faktor Resiko

Penyakit kardiovaskular disebabkan berbagai macam factor. Antara lain:

a. Kebiasaan merokok

Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat

penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskular. Risiko orang

berhenti merokok mengalami gangguan kardiak dan penyakit

kardiovaskular lain berkurang 50%.

b. Kurang aktifitas fisik

Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan

diabetes tipe 2 (dua) melalui beberapa mekanisme. Secara umum,

aktifitas fisik memperbaiki metabolism glukosa, mengurangi lemak

Gejala yang terdapat pada pasien meliputi peningkatan JVP,

hepatomegali, keluhan gastrointestinal dan edema perifer


13/32

tubuh, dan menurunkan tekanan darah. Kurang aktifitas fisik

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.

c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemiaSaat ini kecenderungan pola makan masyarakat di dunia beralih

pada makanan siap saji. Kecenderungan itu melupakan tradisi pola makan

tradisional, yang kaya buah, sayur, dan padi-padian.

Paling tidak sekitar 1 (satu) miliar orang di dunia saat ini kelebihan

berat badan. Sekitar 300 juta menderita obesitas yang diukur

menggunakan criteria WHO: body mass index (BMI) untuk kelebihan

berat badan adalah di atas 25 kg/m 2, sedang obesitas sekurangnya 30

kg/m 2. Kolesterol adalah faktor kunci dari proses aterosklerosis, yang

menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular.

d. Diabetes dan hipertensi

The American Heart Association menganggap diabetes sebagai

faktor utama risiko kardiovaskular. Saat ini, diabetes diidap sekitar 150

juta orang di seluruh dunia dan prevalensinya terutama pada usia muda,

akan berlipat dua dalam 25 tahun ke depan.

Diperkirakan 690 juta jiwa di seluruh dunia mengidap hipertensi.

Hipertensi sering kali diketemukan pada pasien diabetes dimana

prevalensinya berkisar 20 sampai 60%. Hipertensi merupakan factor

risiko untuk penyakit kardiovaskular.

e. Faktor usia dan jenis kelamin

Resiko yang paling besar untuk terserang penyakit jantung adalah pada laki-laki dengan usia lebih dari 45 tahun dan pada wanita usia lebih

dari 55 tahun. Faktor usia yang tidak bisa dikendalikan maka harus dapat

merubah atau mempengaruhi Faktor-faktor resiko lain.


14/32

f. Faktor Keturunan

Seseorang tidak dapat merubah faktor keturunan atau riwayat

penyakit jantung pada keluarga. Faktor keturunan patut untuk

dicemaskan, karena merupakan hal yang penting untuk anda ketahuiapakah penyakit-penyakit yang terjadi dalam keluarga dan

menceritakannya pada dokter.

II.1.8. Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksan penunjang.

A. Anamnesis

Manifestasi klinis Gagal jantung ringan dan moderat :

Perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang

datar dalam beberapa menit.

Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi. Gagal jantung berat :

Pasien harus duduk dengan tegak Sesak nafas

Tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karenasesak yang dirasakan

Tekanan darah sistolik berkurang karena adanya

disfungsi LV berat

Peningkatan aktivitas adrenergic menyebabkan :

Faktor resiko yang terdapat dalam pasien ini

meliputi umur dan jenis kelamin, yakni laki-

laki > 45 tahun, merokok, hipertensi,

hiperlipidemia, dan kurang aktivitas


15/32

Sianosis pada bibir dan kuku Sinus takikardi (merupakan tanda nonspesifik)

Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang menandakan

adanya penurunan stroke volume Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian

perifer

B. Pemeriksaan fisis

Meliputi inspeksi perut bisa membuncit, palpasi dapat

ditemukan hepatomegali, perkusi, dan auskultasi bising usus biasanya

normal

C. Pemeriksaan penunjang :

1. Foto toraks

Mengarah ke kardiomegali, LVH jantung membesar ke kiri,

apeks menekan diafragma (tertanam),RVH jantung

membesar ke kiri dengan apeks terangkat dari diafragma,

pinggang jantung merata atau menonjol,dan ada gambaran

double kontur.

Corakan vascular paru menggambarkan kranialisasi Garis Kerley A/B Infiltrat prekordial kedua paru Efusi pleura

2. EKG

Untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard

dan aritmia. Hipertropi ventrikel kiri dimana S d V1 + R di

V5/V6 35 mm , aritmia misalnya terdapat fibrilasi atrium

dimana jarak R ke R tidak seragam.


16/32

D. Pemerikasaan penunjang

Meliputi pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi untuk

kelainan katup , angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroiddilakukan atas indikasi.

Laboratorium :

1. Faal ginjal :

a. Urin :

a. Berat jenis 120x/menit)

Kriteria mayor atau minor :

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

II.1.9. Penatalaksanaan

1. Aktivitas

Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada gagal jantung,

suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung

dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk

melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda

ergometer statis, yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai

latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala,

meningkatkan kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi

kehidupan.

2. Diet

Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien gagal

jantung.

3. Diuretik

Kebanyakan dari manifestasi klinik gagal jantung sedang hingga berat

diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan

Terdapat kriteria mayor meliputi : peningkatan JVP,

Rongki dan kardiomegali

Sedangkan kriteria minor meliputi : Hepatomegali, edema

ekstremitas, dyspneu de effort serta adanya takikardi.


19/32

gejala kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat

mengendalikan retensi cairan pada gagal jantung berat, dan sebaiknya

digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien

dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer).

Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop

diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl pada bagian

asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi

Na+ dan Cl- pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat

kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.

4. Vasodilator

Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line

theraphy , apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda

kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan

mengurangi pre-load . Contoh vasodilator Gliseril trinitrat 5-mononitrat,

Isosorbid dinitrat, Nitropusid, dan Nesitirid.

5. ACE Inhibitor (ACEI)

Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor

sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF

(Ejection fraction) menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-

angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi

angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor

(ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan

peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat darisupresi angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan

gejala, mengurangi kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan

hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk

diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk


20/32

mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan

mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai

dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika

dosis rendah dapat ditoleransi.Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem

renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat

terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik

sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti

dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting

untuk menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon

dengan diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan.

6. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat

diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI

dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini

bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang

berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB

memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa

penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB

pada terapi ACEI pada pasien HF kronis.

Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap

tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua

obat tersebut serupa pula.

7. -Adrenergic Receptor BlockersTerapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan

pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari

aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif

memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (1, 1, and 2). Walaupun


21/32

terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan

efek penurunan ak tivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor 1. Jika

diberikan bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV

remodeling, meringankan gejala pasien, mencegah opname, danmemperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan

pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun

(


22/32

9. Antikoagulan dan Antiplatelet

Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian

thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3

hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkanrelative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan

peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan

warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau

dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau

transient ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati

simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya

thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan

setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.

Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung

iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis

rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan

memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.

II. 2. Atrial Fibrilasi

II. 2. 1 Definisi

Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang

ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan

frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial

fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial

yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini

menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung

II. 2. 2 Klasifikasi

Menurut AHA ( American Heart Association ), klasifikasi dari atrial

fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :


23/32

a. AF deteksi pertama

Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama.

Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF

sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. b. Paroksismal AF

AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode

pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF

jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam

waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi .

c. Persisten AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang

dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu

penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali

normal.

d. Kronik/permanen AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada

permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena

dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi


24/32

Disamping klasifikasi menurut AHA ( American Heart Association ),

AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu

AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu

berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan AF kroniksebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam.

II. 2. 3 Etiologi

Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-

faktor, diantaranya adalah

a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium

1. Penyakit katup jantung

2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium

3. Hipertrofi jantung

4. Kardiomiopati

5. Hipertensi pulmo ( chronic obstructive pulmonary disease dan cor

pulmonal chronic )

6. Tumor intracardiac

b. Proses infiltratif dan inflamasi

1. Pericarditis/miocarditis

2. Amiloidosis dan sarcoidosis

3. Faktor peningkatan usia

c. Proses infeksi

1. Demam dan segala macam infeksi

d. Kelainan Endokrin

1. Hipertiroid

2. Feokromositomae. Neurogenik

1. Stroke

2. Perdarahan subarachnoid

f. Iskemik Atrium


25/32


26/32

II. 2. 6 Patofisiologi

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan

multiple wavelet reentry . Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses

depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal,

fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior.

Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava

superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik

yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi

yang dicetuskan oleh nodus SA

Sedangkan multiple wavelet reentry , merupakan proses potensial aksi

yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple

wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada

proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal

elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry ,

sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode

refractory , besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa

dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan

pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketigafaktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan

peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF

Gambar 7. A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses M ult iple W avelets

Reentry Atrial Fibrilasi


27/32

II. 2. 7 Penatalaksanaan

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol

ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan

menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme . Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF.

Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang

berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut

jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan

farmakologi ( Pharmacological Cardioversion ) dan pengobatan elektrik

( Electrical Cardioversion )

a. Mencegah pembekuan darah ( tromboembolisme )

Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk

mencegah adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah

jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini

berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh

darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang sering dipakai

untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam,

diantaranya adalah :

1. Warfarin

Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam

proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau

mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat

diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1

jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di metabolisme dengan

cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang kemudiandiikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam.

2. Aspirin

Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari

trombosit (COX 2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin


28/32

terminal. Efek dari COX 2 ini adalah menghambat produksi

endoperoksida dan tromboksan (TXA 2) di dalam trombosit. Hal inilah

yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Tetapi,

penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah,

terutama faktor II, VII, IX dan X.

b. Mengurangi denyut jantung

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan

peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis

kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun

kombinasi.

1. Digitalis

Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung

dan menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung

menjadi lebih efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat

sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini

mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium

yang abnormal.

2. -blocker

Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem

saraf simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk

meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan

berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.

3. Antagonis KalsiumObat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas

jantung akibat dihambatnya ion Ca 2+ dari ekstraseluler ke dalam

intraseluler melewati Ca 2+ channel yang terdapat pada membran sel.

c. Mengembalikan irama jantung


29/32

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat

dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya,

kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk

mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Padadasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi

( Pharmacological Cardioversion ) dan pengobatan elektrik ( Electrical

Cardioversion ).

1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)

a. Amiodarone

b. Dofetilide

c. Flecainide

d. Ibutilide

e. Propafenone

f. Quinidine

2. Electrical Cardioversion

Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua

pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi

listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau

sesuai dengan NSR ( nodus sinus rhythm ).

3. Operatif

a. Catheter ablation

Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan

sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam

pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian

ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkanfokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.

b. Maze operation

Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation ,

tetapi pada maze operation , akan mengahasilkan suatu labirin


30/32

yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system

konduksi sinus SA.

c. Artificial pacemaker

Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yangditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan

denyut jantung.


31/32

DAFTAR PUSTAKA

1. Wyndham CRC (2000). "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia".

Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67.2. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 2008-

12-04. Archived from the original on 2009-03-28.

3. Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006

Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the

American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on

Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for

Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the

Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with

the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society".

Circulation 114 (7): 257 354.

4. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. (2003). "Relationship

between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with

nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter".Circulation Journal 67 (1):

68 72.

5. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K ( January 2003). Relationship

between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with

nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter. Circulation Journal 67 .

6. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA dan

Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A

prospective echocardiographic study" . Circulation 82 (3): 792 7.

7. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml.

Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27.8. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). "Increased atrial fibrillation

mortality: United States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819 26.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC101077/&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhinmJHdpz_OqJczZ1MZhuA6V04nbwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.webcitation.org/5fcMx8BUx&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgcJ9dwuSXbZyLu650CctraJm30IAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.americanheart.org/presenter.jhtml%3Fidentifier%3D1596&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhig1ktaVoNMF_qstg39_X5iUZghKghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjT0TDjgLXHHIa0-uQ08Pof-fhQfAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.americanheart.org/presenter.jhtml%3Fidentifier%3D1596&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhig1ktaVoNMF_qstg39_X5iUZghKghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.webcitation.org/5fcMx8BUx&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgcJ9dwuSXbZyLu650CctraJm30IAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC101077/&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhinmJHdpz_OqJczZ1MZhuA6V04nbw


32/32

9. Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce

stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg. 61

(2): 755 9.

10. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB (1978). "Epidemiologicassessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham

study". Neurology 28 (10): 973 7.

11. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305.

12. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC: 682-

712.

13. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93.

14. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC:

1418-87.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhix2bgrJr0_9Webbpm-7apn_tPvuw

131193085 Atrial Fibrilasi

Documents

Transcript of 131193085 Atrial Fibrilasi