CARDIOVASKULAR DEPARTEMENT OF SYIAH KUALA UNIVERSITYdr. ZAINOEL ABIDIN GENERAL HOSPITALBANDA ACEHLaporan kasusRizki Novrildawati1407101030039PEMBIMBING :dr. Hj. Murdiati, SP.JP (K)-FIHA

Atrial Fibrilasi

PendahuluanAtrila FibrilasiUntuk mendeteksi dini kejadian AF sulit dilakukan karena AF sering asimptomatikTujuan terapi utama AF adalah untuk mengurangi gejala kardiovaskular,, morbiditas dan mortalitas.

Merupakan gangguan irama pada jantung yaitu atriium jantung, yang ditandai dengan ketidak teraturan irama jantung.

AF merupakan aritmia yang sering terjadi di praktek klinis

Tinjauan Pustaka

ElektrofisiologiPotensial AksiFase DepolarisasiFase RepolarisasiFase Istirahat

Atrial fibrilasi (AF) adalah aritmia jantung menetap yang paling umum didapatkan. Ditandai dengan ketidakteraturan irama frekuensi atrium sehingga atrium menghantarkan implus terus menerus ke nodus AVDefinisiCiri-ciri FA padagambaran EKG umumnya sebagai berikut:1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG, paling sering pada sadapan V1.3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi, umumnya kecepatanny amelebihi 450x/menit.

Patofisiologi

KlasifikasiFA dengan respon ventrikel normal: Lajuventrikel 60-100x/menitFA dengan respon ventrikel cepat: Lajuventrikel>100x/menitFA dengan respon ventrikel lambat: Lajuventrikel

DiagnosisAnamnesis dan Pemeriksaan fisikGejala klinisKlasifikasiOnsetfaktor pemicuRespon terhadap obatPenyakit jantung

Pemeriksaan PenunjangEKGEchokardiografiPemeriksaan tiroid, ginjal, fungsi hatiFoto thoraks

TatalaksanaAnti trombolitikKontrol lajuTarget utama dari pendekatan ini adalah meredakan gejala klinis dan pencegahan komplikasi hemodinamik dengan cara mengontrol respons laju ventrikel. Target terapi adalah laju ventrikel antara 60-80 kpm saat istirahat dan 90-115 kpm saat beraktivitas sedang aktifitas. Obart yang dapat diberikan gol. Beta bloker, calsium chanel bloker dan digoxinKontor iirama

Identitas Pasien*Nama: Tn. MVUmur: 65 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiNo. CM: 1-05-24-35Alamat: Peudada,BireuenTgl. Masuk RS: 18 Mei 2015Tgl. Pemeriksaan: 17 Mei 2015RPD:Pasein sudah didiagnosis CHF sejak tahun2007. Riwayat Hipertensi 11 tahun yang lalu. DM(-), Strokr (-)RPO:Lasix 1x 40 mgDigoxinKSRSpironolakton 1x25 mgRPK:Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.Keluhan utama: Sesak NafasKeluhana tambahan: Bedebar-debar dan lemasPasien dikonsulkan dari RS Fauziah dengan keluahan sesak nafas yang terjadi sejak 1 minggu lalu yang memberat dalam 4 hari SMRS. Sesak ini berhubungan dengan aktivitas yang dilakukan pasien. Aktivitas yang memicu sesak saat ini berupa pekerjaan rutin yang dilakukan sehari-hari seperti berjalan. Pasien hanya sanggup berjalan 50m. Keluhan berkurang jika pasien tidur dengan dua bantal. Sesak berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan adanya berdebar-debar terutama ketika pada malam hari. Pasien juga mengeluhkan nyeri dda yang tidak khas, nyeri seperti diremas, nyeri dada dialami sejak 1 minggu yang lalu, mual dan muntah disangkal.Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Kepala: normocephaliMata: konjungtiva palpebral inferior pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)Telinga: normotia, serumen (-/-)Hidung : NCH (-), sekret (-)Mulut: sianosis (-), mukosa bibir lembab (+)Leher: pembesaran KGB (-), JVP R-2 cmH2OThorax anteriorInspeksi : Simetris, retraksi (-), deformitas (-)Palpasi: SF kanan = SF kiriPerkusi: Sonor (+/+)Auskultasi: Ves (+/+), rh (-/+), wh(-/-)Thorax posteriorInspeksi :Simetris, deformitas (-)Palpasi:SF kanan = SF kiriPerkusi:Sonor (+/+)Auskultasi:Ves (+/+), rh (-/+), wh(-/-)

InspepeksiIctus cordis tak tampak

PalpasiIctus teraba di ICS V 4 jari lateral midclavikula sinistra

Batas jantung kiri di ICS V4 jari lateral midclavikula sinistraAuskultasiBunyi jantung I>II, irregular (+), bising (+)Batas jantung atas ICS III linea midclavikula sinistra,Batas jantung kanan di ICS V linea parasternalis dekstra,

AbdomenInspeksi: simetris, distensi (-)Palpasi: soepel, nyeri tekan (-), hepar/lien/renal tidak terabaPerkusi: timpaniAuskultasi: peristaltik (+) N, bising usus (-)Ekstremitas: Ekstremitas superior : sianosis(-/-), edema(-/-), pucat(-/-), akral dingin (-/-), parese (-/-)Ekstremitas inferior : sianosis(-/-), edema(+/+), pucat(-/-), akral dingin(-/-), parese (-/-)CRT

Dilatasi Left Atrium (LA), Right Ventrikel (RA), Left Ventrikel (LV),Right Atrium (RA)Fungsi sistolik LV baik, Fraksi Ejeksi 83%Hipokinetik septal wallMR severe + TR severe+ PR

Tanggal: 15-5-2015

Intrpertasi EKGIrama : AsinusAxis : NormoaxisGel. P : sulit dinilai PR interval: sulit dinilaiQRS rate: 60 kali/menitKompleks QRS: 0.08 s

ST elevasi: negatifST depresi: negatifT inverted: negatifLVH : positifLBBB: positifRBBB: positifVES: positifKesimpulan :Atrial Fibrilasi + VES + LBBB +RBBB + LVH

Hb: 12,5 g/dlHt: 38%Eritrosit: 3,9 x 106/mm3Leukosit: 9,1 x 103/mm3Trombosit : 139 x 103/mm3Hitung jenis: E/B/NS/L/M =2/1/66/18/13Troponin I :

DiagnosaUAPAtrial Fibrilasi normo responCHF FC NYHA II-III ec CADVES

Terapi :Non medikamentosa: Bed RestKurangi Asupan LemakMeningkatkan Konsumsi Buah dan sayurMedikamentosa:Lasix 1 amp/24 jamPlavix 1x 75mgAspilet 1x80 mgNR 2x1Actelipied 1x40mgUFH 2x5000 UICedocard drip

Planing :EKG serialPrognosis :Quo ad Vitam: Dubia ad bonamQuo ad Functionam: Dubia ad malamQuo ad Sanactionam: Dubia ad malam

Temuan KlinsTeoriAnamnesis

Pasien datang dengan keluahan sesak, berdebar-bedebar dan cepat lelah.

Pasien memiliki riwayat hipertensi dan CHF

Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan atau perlambatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu AF juga memberikan gejala lain yang yang disebabkan oleh penurunan oksigenisasi darah kejaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak, dan nyeri dada. Tetapi 50% episode dari AF tidak memberikan gejala tersebut

10-30% AF pada pasien gagal jantung yang simptomatik. CHF dapat menyebabkan terjadianya perubahan struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung.

Temuan KlinisTeoriPemeriksaan Fisik

denyut jantung dan nadi, dimana nadi 52x/I sedangkan utnyut jantung 60x/i

Pemeriksaan Penunjang

EKG irama asinus, dengan normo aksis, sementara gelombang P sulit dinilai, serta ditemukan adanya LBBB dan RBBB

kompensasi dari tubuh, dimana pada pasien AF, SA node akan terus memberi impuls prematur pada antrium, maka nodus AV biasanya tidak meneruskna impuls atrium yang kecepatan diatas 180 dpm

AF terjadi karena tidak terorganisirnya sinyal listrik dibagian atrium, sehingga menyebabkan kontraksi yang tidak teratur dan gelombang P didalam EKG tidak dapat dilihat. LBBB dan RBBB dapat terjadi karena adanya blok pada cabang berkas yangdapat disebabkan adanya hipertensi lama, yang menyebabkan dialatasi ventrikel kanan ataupun ventrikel kiri. Pada LBBB juga dapat diindikasikan adanya kelainan vaskularisasi jantung

Temuan KlinisTeoriTerapi

Antitrombolitik UHF, aspilet , clopidogrel

Untuk memberi antitrombolitik maka kita perhatikan CHA2DS2-VASc dan HAS-BLED. Pada pasien pasien dengan skor CHA2DS2-VASc 2 dapat dipertimbangkan pemberian antikoagulan dan Skor HAS-BLED pada pasien adalah 2 sehingga memilik resiko untuk terjadi pendarahan pada pasien.

TERIMAKASIH

****