Learning Issue

ATRIAL SEPTAL DEFECT

A.      DEFINISI

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan

atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum, 1991).

ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo

Sastroasmoro, 1994).

ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat

antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek

Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang

memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip

seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini

menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya

hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.

Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat

atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri

melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus

venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup

spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum

sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang

letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini

harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui

pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah

terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah

berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal

defek dengan sepotong dakron.

B.       KLASIFIKASI

Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :

1.Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian

tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. Sekitar

setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe

kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera

setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD

merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.

2.Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai dengan berbagai

kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan

tidak menutup dengan sendirinya.

3.Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena cava superior)

membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal,

dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat

primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.

C.       ETIOLOGI

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga

mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut

diantaranya :

1. Faktor Prenatal

a Ibu menderita infeksi Rubella

b. Ibu alkoholisme

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.

d. Ibu menderita IDDM

e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2.Faktor genetic

a.Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b. Ayah atau ibu menderita PJB

c.Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down

d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran

darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu

melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap

terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt), Penyebab dari tidak

menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui,

D.PATOFISIOLOGI

 Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena

perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari

tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium

kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising

sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup

trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal

bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan

ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat. Pada ASD primum bias terjadi

insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan

kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol

E. TANDA DAN GEJALA

ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur akan muncul.

Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan

menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya:

Kelelahan

  Mudah lelah dalam beraktivitas

Napas pendek dan kesulitan bernapas

Berkumpulnya darah dan cairan pada paru

Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

F.MANIFESTASI KLINIS

Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut:

Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)

Tidak memiliki nafsu makan yang baik

Sering mengalami infeksi saluran pernafasan

Berat badan yang sulit bertambah

Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :

Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah

Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas

Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya

Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat

Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu d’effort) dan atau kelelahan ringan adalah

gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. Pada bayi yang kurang

dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang

mengarah pada defek atrium yang tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah dalam

waktu 4 sampai 5 dekade. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar, mungkin

dalam 10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejala dispneu d’effort, kelelahan

ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata.

Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2. Tanda ini adalah

khas pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan

suara splitting pada S2 yang menetap.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Elektrokardiografi

Menilai irama, heart rate, gangguan konduksindan perubahan pola

2. Radiologi

Rontgen thorak untuk mengetahui gambaran paru dan jantung

3.Ekokardiografi

Dari pemeriksaan ini maka akan dapat dilihat adanyan kebocoran aliran darah dari atrium

kiri ke atrium kanan.

4. Kateterisasi

prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung

melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi

pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber

informasi tambahan.

H.    PENATALAKSANAAN MEDIS

Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek

septum atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan

kateterisasi jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru, serta

pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m²  yang tidak

responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka penutupan defek septum atrium merupakan

indikasi kontra.

Tindakan operasi

Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih

dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila

sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa. Defect atrial ditutup menggunakan patch

Tanpa operasi

Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal Occluder

(ASO), yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan

paha. Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan

pembedahan. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus

ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). Ini adalah alat

pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium

sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). Alat ini

telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum, patensi foramen ovale, dan

fenestrasi fontanella.

II.EMBRIOLOGI JANTUNG

Sistem vaskular mulai muncul pada pertengahan minggu ketiga, terjadi ketika embrio tidak mampu memenuhi kebutuhan nutrisional dengan cara difusi. Keseluruhan sistem kardiovaskular – jantung, pembuluh darah, dan sel darah – berasal dari lapisan germinal mesoderm. Induksi daerah kardiogenik diinisiasi oleh endoderm anterior yang mendasari bakal sel jantung. Sekresi BMPs yang disekresikan oleh endoderm ini dengan kombinasi inhibisi ekspresi WNT menginduksi ekspresi NKX2.5 gen utama untuk perkembangan jantung. walaupun awalnya berpasangan, pada hari ke 22 perkembangan, kedua tabung membentuk sebuah tabunga jantung yang sedikit melengkung yang terdiri atas tabung endokardial dalam (inner endocardial tube) dan lapisan miokardial yang meliputinya (surrounding myocardial mantle). Ujung kaudal dari tabung ini akan membentuk stuktur atrium dengan adanya asam retinoik (RA) konsentrasi tinggi. Selama minggu ke 4 dan ke , jantung mengalami looping dan septation menjadi struktur beruang empat yang khas.

Pembentukan septum pada jantung muncul dari perkembangan jaringan endocardial cushion di atriovebtricular canal (atrioventricular cushion) dan di conotruncal region (conotruncal swellings). Karena lokasi kunci dari jaringan cushion, banyak malformasi jantung dihubuungjan dengan morfogenesis abnormal cushion.

Pembentukkan septum di atrium.

Septum primum, puncak berbentuk sabit turun dari atap atrium, mulai memisahkan atrium menjadi dua dengan meninggalkan sebuah lumen, ostium primum, untuk komunikasi diantara dua sisi. Kemudian, saat ostium primum tertutup dengan fusi dari septum primum dengan endocardial cushion, ostium secundum terbentuk oleh kematian sel yang menciptakan bukaan di septum primum. Terakhir, septum secundum terbentuk, tetapi sebuah bukaan antara atrium, oval foramen, menetap. Hanya pada saat kelahiran, ketika tekanan di atrium kiri meningkat, kedua septa menekan satu sama lain dan menutup komunikasi antara kedua sisi atrium. Abnormalitas pada septum atrium nungkin bervariasi dari ketiadaan total hingga bukaan kecil yang dikenal sebagai probe patency dari oval foramen.

Pembentukan septum di atrioventricular

Empat endocardial cushion meliputi atriventricular canal. Fusi dari cushion superior dan inferior yang berhadapan membagi lubang menjadi atrioventricular canal kanan dan kiri. Jaringan cushion kemudian menjadi fibrous kemudian membentuk katup mitral (bikuspid) di sebelah kiri dan katup trikuspid di sebelah kanan. Atrioventricular canal umum yang menetap dan pembagian abnormal dari canal menyebabkan defek tertentu.

Pembentukan septum di ventrikel

Septum interventrikular terdiri dari bagian otot yang tebal dan bagian membranosa yang tipis yang terbentuk dari (a) sebuah inferior endocardial atrioventricular cushion, (b) pembengkakan konus sebalah kanan, dan (c) pembengkakan konus sebelah kiri. Pada banyak kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu, menhasilkan foramen interventrikular yang terbuka. Walaupun kelainan ini mungkin terisolasi (tersendiri), hal ini sering kali berkombinasi dengan defek kompensatori lainnya.

Pembentukan septum di bulbus

Bulbus terbagi menjadi (a) truncus (aorta dan trunkus pulmonalis), (b) konus (lintasan aliran keluar aorta dan trunkus pulmonalis), dan (c) bagian bertrabekula di ventrikel kanan. Bagian trunkus dibagi oleh aorticopulmonary septum spiral menjadi dua arteri utama. Pembengkakan konus membagi lintasan aliran keluar dari kanal aorta dengan pulmonalis dan dengan jaringan dari endocardial cushion inferior, menutup foramen interventrikular. Banyak abnormalitas pembuluh darah, seperti transposition of the great arteries dan pulmonary valvular atresia, berasal dari pembagian abnormal bagian conotrunccal; asalnya mungkin melibatkan sel neural crest yang berkontribuso dalam pembentukan septum di daera conotruncal.

Lengkung aorta terdapat di setiap lima lengkung pharyngeal. Empat derivatif penting dari sistem lengkung aorta awal adalah (a) arteri karotis (lengkung ketiga); (b) lengkung aorta (lengkung aorta ke empat kiri); (c) arteri pulmonalis (lengkung aorta ke enam), pada kehidupan fetal berhubungan dengan aorta melalui duktus arteriosus; dan (d) arteri subklavian kanan terbentuk dari lengkung aorta ke empat sebelah kanan, bagian distal dari

aorta dorsal kanan, dan intersegmental arteri ke tujuh. Kelainan paling umum dari lengkung pembuluh darah aorta diantaranya (a) ductus arteriosus yang terbuka dan koarktasio aorta dan (b) persistent right aortic arch dan abnoemalitas arteri subklavia kanan, keduanya menyebabkan masalah respirasi dan kemampuan menelan.

Arteri vilatelin awalnya menyuplai yolk sac tetapi kemidian menuplai arteri celiac, superior mesentric,dan inferior mesentric, yang menyuplai daerah foregut, midgut, dan hindgut swcara berturut-turut.

Arteri umbilicalis yang berpasangan muncul dari arteri iliaka umum. Setelah lahir, bagian distal dari arteri ini mengalami obliterasi dan membentuk ligamentum umbilicalis media, sedangkan bagian proksimal menetap sebagai arteri iliaka internal dan vesikular.

Sistem vena

Tiga sistem bisa dikenali: (a) sistem vitelin, yang berkembang menjadi sistem portal; (b) sistem cardinal yang membentuk sistem caval; dan (c) sistem umbilical, yang menghilang setelah lahir. Sistem caval yang rumit dikarakteristikan dengan banyak abnormalitas, seperti superior dan inferior vena cava yang ganda dan vena kava superior di sebelah kiri.

Sistem surkulasi janin

Sepanjang tahap perkembangan janin, darah ibu menyuplai janin dengan O 2 dan nutrisi dan membawa sisa metabolisme. Zat-zat ini berdifusi antara darah ibu dan janin melalui membran plasenta. Mereka dibawa ke dan dari tubuh janin oleh pembuluh darah umbilikal. Adaptasi dari darah janin dan sistem vaskular. Konsentrasi hemoglobin dalam darah janin sekitar 50% lebih besar daripada dalam darah ibu. Hemoglobin janin sedikit berbeda secara kimiawi dan memiliki afinitas yang lebih besar untuk O 2 dari ibu hemoglobin. Pada tekanan parsial oksigen tertentu, hemoglobin janin dapat membawa 20-30% lebih O 2 dari ibu hemoglobin.

Sirkulasi janin

Dalam sistem peredaran darah janin, vena umbilikalis mengangkut darah kaya O 2 dan nutrisi dari plasenta ke tubuh janin. Vena umbilikalis memasuki tubuh melalui cincin umbilikalis dan berjalan sepanjang anterior dinding perut ke hati. Sekitar 1 / 2, darah itu masuk ke dalam hati ibu. 1 / 2 darah lagi memasuki pembuluh disebut ductus venosus setelah dari hati.Duktus venosus dan bergabung dengan v. kava inferior. Sebagian besar darah yang memasuki atrium kanan dari vena kava inferior diarahkan dalam suatu jalur yang langsung melewati bagian posterior atrium kanan dan memasuki foramen ovale dan langsung masuk ke atrium kiri.jadi darah yang mengandung O2 dari plasenta hanya memasuki jantung kiri bukan sisi kanan. Dipompa oleh ventrikel kiri terutama ke arteri kepala dan bagian atas.

Sedangkan darah yang memasuki atrium kanan dari vena kava superior dialirkan langsung ke bawah melalui katup trikuspid ke ventrikel kanan .darah ini darah deoksigenasi dari regio kepala fetus dan di pompa ke arteri pulmonalis.Dari arteri ini ke duktus arteriosus.aorta descenden melalui arteri umbilikalis ,cabang dari arteri iliaka interna ke plasenta tempat darah terdeoksigenasi ini mengalami oksigenasi.. Darah yang dibawa oleh aorta descenden sebagian oksigen dan sebagian terdeoksigenasi.

*catatan : Pada saat yang sama, darah dicegah memasuki bagian aorta yang menyediakan cabang-cabang yang menuju ke otak. Tetapi bukan berarti sama sekali tidak ada percampuran antara darah yang oksigenasi dengan yang deoksigenasi ,oksigen yang lebih tinggi darah yang memasuki atrium kiri melalui foramen ovale bercampur dengan sejumlah kecil darah terdeoksigenasi kembali ke vena pulmonalis. Campuran ini bergerak ke ventrikel kiri dan dipompa ke aorta. Beberapa mencapai miokardium melalui arteri koroner dan beberapa mencapai otak melalui arteri karotis.

Dalam jantung dewasa, darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan kemudian melalui arteri pulmonalis ke paru-paru.Namun pada janin, paru-paru tidak berfungsi dan jadi Cuma lewat saja. Dan hati juga berfungsi sebagian jadi jantung tidak perlu memompa darah yang besar ke paru2 dan hati .dia hanya memompa darah yang berasal dari plasenta.Katup kecil, septum Primum terletak di sisi kiri septum atrium overlies foramen ovale dan membantu mencegah darah dari bergerak ke arah sebaliknya. Hanya volume darah kecil memasuki sirkuit paru-paru, pembuluh darah mereka memiliki resistensi tinggi karena darah sedikit mengalir jadi paru kurang berkembang dan kecil sehingga menekan pembuluh darah.

*Catatan : dari 55% darah dari plasenta hanya 45% yang mengalir keseluruh jaringan fetus dan selama kehidupan fetus hanya 12% yang mengalir ke paru2.

Perubahan sirkulasi saat lahir

Inflasi awal paru-paru menyebabkan perubahan-perubahan penting dalam sistem peredaran darah.

Perubahan primer sirkulasi saat lahir :

1. Saat lahir menyebabkan hilangnya aliran darah yang amat besar melalui plasenta,

menyebabkan ↑ resistensi pembuluh sistemik → ↑ tekanan aorta ,tekanan ventrikel

kiri dan atrium kiri

2. Saat fetus resistensi vascular paru tinggi tapi saat lahir tekanan vascular paru turun

karena paru2 berkembang, pembuluh darah tidak tertekan lagi dan juga hipoksia paru

yang menyebabkn vasokontriksi tonIk pembuluh darah paru turun akibat vasodilatasi

saat aerasi (pertukaran O2 dan CO2), penurunan resistensi dapat turun hingga 5 kali

lipat,→ ↓tekanan arteri pulmonalis →↓ ventrikel kanan dan tekanan atrium kanan.

3. Penutupan foramen ovale.

Karena tekanan paru2 turun →↓tekanan atrium kanan sedangkan tekanan atrium kiri kan meningkat akibat ↑ resistensi pembuluh sistemik→jadi darah yang saat fetus mengalir dari posterior atrium kanan menuju ventrikel kiri karena tekanan atrium kanan lebih besar dari atrium kiri menjadi berbalik arah saat lahir, saat lahir karena tekanan atrium kiri lbh tinggi dari atrium kanan jadi →darah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan dan ini akan menyebabkan penutupan katup foramen ovale.(beberapa bulan / tahun katup ini akan menutup permanen.Bila tidak menutup maka tekanan atrium kiri akan tetap lbh tinggi 2-4 mmhg dari atrium kanan untuk menjaga agar katup tetap menutup.

4. Penutupan duktus arteriosus.

Saat fetus darah mengalir dari arteri pulmonalis ke duktus arteriosus ke aorta descendent tapi saat lahir malah kebalikannya darah mengalir dari aorta descendent ke duktus arteriosus akibat tekanan aorta lbh tinggi dari tekanan duktus arteriosus dan arteri pulmonalis →dalam beberapa jam terjadi kontriksi dinding otot duktus . penutupan ductus arteriosus tampaknya ditengahi oleh bradykinin, zat yang dikeluarkan oleh paru-paru pada awal inflasi. Bradykinin memiliki efek ampuh kontraktil pada otot polos. Tindakan tergantung pada kandungan oksigen yang tinggi dari aorta darah akibat aerasi paru-paru saat lahir.(catatan:dan dlm waktu 1-8 hari aliran darah berhenti→penutupan fungsional duktus dan 1-4 bulan kemudian lumen duktus di tutupi jaringan ikat fibrosa (ligamentum arteriosum). Gagal menutup menyebabkan terjadi Patent duktus arteriosus. Ini merupakan ancaman yang mengakibatkan cacat lahir ditandai ketinggian tekanan di paru karena darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta,melalui duktus arteriosus ke arteri pulmonalis. (ingat : saat fetus (blm tertutup)darah mengalir dari arteri pulmonalis ke ductus arteriosus ke aorta descenden). Jika tidak dikoreksi, itu dapat menyebabkan perubahan degeneratif ireversibel the.heart dan paru-paru.

5. Penutupan Duktus venosus.

Pada saat fetus darah porta dari abdomen fetus bergabung dengan darah vena umbilikalis ke dukus venosus lalu ke vena cava inferior .Saat lahir Darah vena umbilikalis berhenti tetapi kebanyakan vena porta masih mengalir ke duktus venosus tetapi sedikit yang ke hati tetapi dalam 1-3 jam dinding otot duktus venosus berkontraksi kuat dan menutup aliran besar ini.→ peningkatan tekanan vena porta dr 0-10 mmhg dan mendorong darah vena porta melalui sinus2 hati.

III.HEART SOUND (NORMAL & PATOLOGIK)

PENDAHULUAN

Di antara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untuk diagnosis penyakit jantung,

auskultasi merupakan salah satu bagian yang penting. Dengan auskultasi dapat didengar

bunyi jantung dan bising jantung. Yang dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek

yang terdengar pada siklus jantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Seseorang

tidak dapat mendengar getaran jantung dengan tergesa-gesa atau tanpa petunjuk. Biasanya

ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole dan diastole.

Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antara bunyi jantung II dan I.

Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan pikiran pada sifat, karakteristik dan

intensitas bunyi jantung. Penilaian

dilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi jantung II, sistole

dan diastole.

Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah:

Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV.

Opening snap.

Irama derap.

Klik.

Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga normal bila

terdengar sampai umur 20an. Bunyi jantung IV, opening snap, Irama derap dan klik

ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasuskasus patologik tertentu dapat pula

terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III. Makalah ini membicarakan bunyi jantung

khususnya produksi yang normal dan patologik.

TEKNIK AUSKULTASI

Bunyi jantung dapat didengar dengan menempatkan telinga langsung di atas dada penderita.

Dengan stetoskop, auskultasi mudah, sopan dan bunyi terdengar lebih keras. Stetoskop untuk

orang dewasa tidak dapat dipakai pada anak.

Dianjurkan memakai stetoskop dengan panjang selang sekitar 30 cm dan diameter bagian

dalam selang kira-kira 1/8 inci. Ada 2 macam stetoskop yaitu berbentuk sungkup dan

diafragma. Sungkup lebih baik menangkap bunyi dan bising jantung bernada rendah,

diafragma untuk bunyi bernada tinggi.

Dalam proses auskultasi yang lebih penting dari stetoskop ialah pemeriksa. Ia harus

mengetahui fisiologi dan patofisiologi kardiovaskuler sehingga dapat menentukan di mana

mendengar dan bagaimana menginterpretasi bunyi dan bising jantung.

Tempat-tempat di permukaan dada dengan intensitas, bunyi jantung paling kuat tidak selalu

sesuai dengan lokasi anatomik katup-katup. Daerah katup mitral, lokalisasinya pada sela iga

V kiri, katup pulmonal pada sela iga II kiri. Daerah katup aorta di sela iga II kanan dan katup

trikuspid pada peralihan korpus sterni ke processus xiphoideus.

Fonokardiografi Rekaman bunyi/bising jantung dalam bentuk grafik disebut fonokardiogram.

Dengan fonokardiografi dapat dilihat gambaran intensitas/frekuensi bunyi dan bising jantung.

Dapat juga merekam gerakan apeks, denyut yuguler dan denyut karotis. Fonokardiografi

tidak dapat menggantikan auskultasi jantung dan tidak mempunyai tempat yang penting

dalam kardiologi klinik, namun masih digunakan untuk keperluan pendidikan, penelitian

dan membantu mengkonfirmasikan hasil auskultasi dalam menegakkan diagnosis.

PERANAN HEMODINAMIK UNTUK PRODUKSI BUNYI JANTUNG

Bunyi adalah interpretasi subyektif dari sensasi-sensasi yang dihasilkan oleh getaran (vibrasi)

yang mencapai alat pendengaran. Darah dari tubuh perifer yang mengalir kembali ke jantung

melalui vena kava superior dan vena kava inferior, menyebabkan atrium kanan dilatasi dan

terisi.

Proses yang sama terjadi simultan pada atrium kiri yang terisi dengan darah asal paru-paru

melalui vena pulmonalis.

Darah mengalir ke dalam kedua ventrikel melalui katupkatup atrioventrikuler yang terbuka

karena kedua ventrikel dalam keadaan diastole. Tekanan secara konstan lebih tinggi dalam

atrium daripada ventrikel. Menjelang akhir diastole (dalam fase presistole), atrium

berkontraksi mengalirkan darah terakhir ke dalam kedua ventrikel. Sebagian besar pengisian

ventrikel terjadi tanpa bantuan sistole atrium. Sekitar 0,2 detik sesudah sistole atrium,

ventrikel berkontraksi dan hasilnya berupa penutupan tiba-tiba katup-katupmitral dan

trikuspid yang menghasilkan bunyi jantung I.

Terjadi suatu periode pendek yang disebut interval isometrik kira-kira 0.04 detik yaitu saat

katup-katup atrioventrikuler tertutup tetapi tekanan dalam kedua ventrikel belum cukup tinggi

untuk membuka katup-katup semilunaris aorta dan pulmonal. Katup-katup tersebut akan

terbuka bila tekanan dalam ventrikel mencapai tingkat

tekanan diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta. Pada saat sistole ventrikel berakhir,

tekanan dalam ventrikel turun menjadi nol, katupkatup semilunar menutup keras

menghasilkan bunyi jantung II dan katupkatup atrioventrikuler terbuka sehingga darah

mengalir ke dalam kedua ventrikel dari atrium yang tekanannya telah cukup tinggi. Aliran

darah yang cepat terjadi terutama pada awal diastole sebab pada saat itu kedua ventrikel

hampir kosong dan terdapat perbedaan tekanan yang paling besar antara atrium dan vehtrikel.

Aliran yang cepat juga nampak pada presistole ketika kedua atria berkontraksi aktif. Siklus

ini kemudian berulang pada setiap denyutan jantung.

Dalam sistem kardiovaskuler, vibrasi disebabkan oleh 2 mekanisme umum:

a) percepatan atau perlambatan aliran darah.

b) turbulensi yang timbul selama aliran darah yang cepat.

Vibrasi atau bunyi oleh percepatan/perlambatan darah digolongkan sebagai bunyi jantung dan

vibrasi oleh turbulensi darah dikelompokkan sebagai bising jantung. Sifat-sifat getaran pada

sistem kardiovaskuler ditentukan oleh sifat dasar sistem kardiohemik (kombinasi darah dan

dinding jantung). Sistem tersebut merupakan komponen primer untuk produksi getaran.

Getaran-getaran di transmisi ke semua arah dan terdengar kalau mencapai dinding toraks

dengan intensitas yang cukup besar serta frekuensi yang cukup tinggi.

BUNYI JANTUNG NORMAL

Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun

semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan penutupan katup mitral/ katup trikuspid

yang terdengar paling baik di apeks.

Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen:

Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole ventrikel; darah

mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan

darah ini merupakan komponen I yang terjadi mendahului peninggian tekanan

intraventrikuler sebelum katup=katup atrioventrikuler tertutup/teregang.

Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi, mulai terdengar bersamaan dengan saat

gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup menjadi amat regang

sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel

Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan

intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanan dalam aorta/pulmonalis dan darah

bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh karena itu, bagian pertama dari darah yang

bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Pelebaran

tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat menyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel.

Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel

ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnya seperti

pada komponen II.

Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi darah yang

mengalir cepat melalui aorta asendens/pulmonalis.

Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar, disebut M1 dan Tl . Bunyi jantung II

didahului rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang terbalik dalam aorta dan

pulmonalis sebelum penutupan katup-katup semilunaris. Aliran darah yang terbalik terjadi

pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun secara drastis.

Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup

semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat

proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-

katup tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A2 dan P2. Pada bayi, anak

dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi.

Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fase pengisian

cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah

sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,1—0,2 detik setelah bunyi jantung II.

BUNYI JANTUNG ABNORMAL

Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter

anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup

pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah, bahkan sering

tidak kedengaran. Supaya terdengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa

sehingga jantung lebih dekat ke stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau

tengkurap sambil menopang di atas siku.

Pada emfisema, bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah

xiphoid. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis

konstriktiva dan miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum

meninggal.

Kelainan bunyi jantung I

Atrium berkontraksi 0,16—0,18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P—R). Pada

setiap sistole atrium, katupkatup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel, kemudian

berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. Akhirnya

bersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel

berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P—R

0,04—0,12 detik, maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini

menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel berkontraksi lebih

lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P—R 0,22—0,30 detik), daun-daun katup

telah terangkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup orifisium atrioventrikuler.

Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi

intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P—R.

Kerasnya bunyi jantung I bergantung pada 2 hal:

1) posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel.

2) cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler.

Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam,

takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P—R lebih pendek daripada

normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi, dapat disebabkan

oleh stenosis mitral atau interval P—R yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada

hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi

ventrikel yang hiperaktif.

Keadaan yang sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya bunyi

jantung I yang keras di apeks disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral

menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang tinggi dalam

atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka

waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi.

Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba.

Pada defek septum atriorum,

komponen T1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif.

Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini

meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole.

Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah setengah

menutup. Hal ini ditemukan

pada P—R yang memanjang (first degree heart block). Pada insufisiensi mitral bunyi jantung

I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. Keadaan lain dengan intensitas

bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner

akut atau pada penderita yang hampir meninggal.

Sama halnya dengan bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai

hal yang normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini didengar

baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya bunyi jantung I

bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan

adanya bundle branch block terutama yang kanan.

Kelainan bunyi jantung II

Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal dan banyak keadaan

patologik. Komponen P2 terdengar keras pada dewasa muda sehat. Peningkatan tekanan a.

pulmonalis menyebabkan komponen P2 mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri.

Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A2 mengeras

yang terdengar di interkostal II kanan. Umumnya peninggian intensitas satu komponen

terdapat pada satu daerah yang sesuai saja, tetapi adakalanya terdengar pada dua tempat

(aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras pada

daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P2

keras ialah A—V canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri.

Komponen A2 mengeras pada koarktasio aorta, insufisiensi aorta

reumatika dan stenōsis aorta kongenital. Komponen P2 melemah pada stenosis pulmonal dan

A2 melemah akibat stenosis aorta.

Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P2 sangat lemah/tidak terdengar akibat

penurunan aliran darah

dalam a.pulmonalis, misalnya stenosis pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal,

atresia trikuspid, trunkus arteriosus. Pecahnya bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus

derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Pecahnya bunyi

jantung dapat lebar atau sempit, normal atau abnormal. Karena bunyi jantung I berhubungan

dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan

penutupan katup semilunar

aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara Dalam praktek bunyi jantung II

yang pecah lebih penting

daripada bunyi jantung I.

Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan

individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi,

pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan

oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi. Dengan

demikian katup pūlmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama

untuk memompa jumlah darah yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya.

Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda

penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan

patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P2 lebih banyak bergerak sesuai respirasi

daripada komponen A2. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB,

defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufisiensi mitral.

Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda sehingga kontraksi ventrikel kanan

terlambat, akibatnya katup

semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah

lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel

kanan lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah, maka

katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak

dipengaruhi oleh respirasi, disebut wide fixed split.

Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal

karena peninggian tekanan

dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. Derajat

pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Makin berat

stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah

pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan

lemah.

Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya

kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada insufisiensi mitral yang

berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal

dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila

katup semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi,

keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial.

BUNYI JANTUNG III

Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar pada awal

diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III normal sampai umur 20

tahun, jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 40—60 tahun perlu dicurigai

adanya dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada

orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis.

Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel

atau chordae tendinae, atau

oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi

normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasi normal.

BUNYI JANTUNG IV

Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga

disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekat

xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri

sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal tidak terdengar

pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik

misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel, hipērtrofi ventrikel, fibrosis

miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.

IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH)

Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari

seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk

membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap

protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi

jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama

derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis.

OPENING SNAP

Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening

snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian

ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup

trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik

ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang

dewasa.

KLIK

Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera

sesudah bunyi jantung I.

Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan

a.pulmonal secara tiba-tiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah

jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan

ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada

koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi ‘sistemik. Dapat didengar

pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral.

RINGKASAN

Bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang timbul oleh getaran sistem kardiohemik. Bunyi

jantung I dan II merupakan bunyi jantung normal, demikian pula bunyi jantung III sampai

umur 20 tahun.

Terjadi bunyi jantung I dihubungkan dengan penutupan katup-katup atrioventrikuler dan

bunyi jantung II dengan penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonal. Bunyi jantung IV,

opening snap, irama derap dan klik umumnya terdapat pada keadaan patologik.

IV. EKG pada Penyakit Jantung Bawaan (ASD)

Sinus rhythm

Karakteristik sinus ritme:

- Laju : 60-100X/menit

- Ritme : interval P-P reguler, interval R-R reguler

- Gelombang P : positif (upright) di sadapan II, selalu diikuti kompleks QRS

- Durasi QRS : kurang dari 0,10 detik kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel

Sinus rhythm adalah adanya gelombang P diikuti oleh kompleks QRS-T pada gambaran

elektrokardiograf (EKG). Terjadinya gelombang sinus rhthym disebabkan karena adanya

hantaran listrik pada jantung. Bila impuls mendekati electrode terjadi defleksi positif, bila

impuls menjauhi electrode terbentuk defleksinegatif. (I) impuls melalui dinding atrium dari

nodus SA ke nodus AV, terjadi depolarisasi atrium yang membentuk gelombang P. Di V1 P

bisa positif, bifasik atau inverse; di V6 selalu positif karena impuls mendekati electrode V6.

(II) Impuls melalui nodus AV, mengalami perlambatan, kemudian melalui bundle his.

Terbentuk segmen P-R yang isoelektris. (III) Impuls mengaktifkan septum ventrikel dengan

arah dari kiri ke kanan. Di V1 terjadi defleksi positif (r), di V6 terjadi defleksi negative (q).

(IV) Aktivasi kedua ventrikel. Karena impuls yang ke ventrikel kiri lebih kuat, maka di V1

terbentuk gelombang S, dan di V6 terbentuk defleksi positif R. (V) Aktivasi konus

pulmmonalis di ventrikel kanan menyebabkan defleksi positif di V1 (r’). pada saat yang sama

terjadi aktivasi pada bagian posterobasal ventrikel kiri dengan impuls menjauhi V6 hingga

terbentuk gelombang di V6.

Right bundle branch block (RBBB) pattern

Pada umumnya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada saat hampir bersamaan,

sebab kedua cabang berkas kanan dan kiri sistem Purkinje menjalarkan impuls jantung

menuju dinding kedua ventrikel pada saat hampir bersamaan. Sebagai akibatnya, potensial

listrik yang dibangkitkan oleh kedua ventrikel (pada kedua sisi jantung) hampir saling

menetralkan. Namun, bila cabang berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan berdepolarisasi

jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga sisi kiri ventrikel menjadi elektronegatif

selama 0,1 detik di depan ventrikel kanan. Sehingga terjadi penyimpangan sumbu ke arah

kanan dan nampak kompleks QRS yang memanjang karena konduksi yang melambat.

Tiap keadaan yang memperlambat systole ventrikel kanan, baik secara elektris maupun

mekanis, akan memperlambat P2 dan menimbulkan pelebaran bunyi jantung ke dua yang

terpisah (splitting). Pengisian ventrikel kanan akan diperlambat oleh blok cabang berkas

kanan atau stenosis pulmonal

Right ventricular hypertrophy (RVH)

Right axis deviation (> 90 degrees)

Slight increase in QRS duration

May see incomplete RBBB pattern or qR pattern in V1

ST segment depression and T wave inversion in right precordial leads is usually seen in

severe RVH such as in pulmonary stenosis and pulmonary hypertension.

Atrial Septal Defect menyebabkan terbentuknya lubang pada atrium, sehingga darah dari

atrium kiri mengalir kembali ke atrium kanan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya volume

overload di atrium dan juga ventrikel kanan sehingga ventrikel kanan akan mengalami

hipertrofi agar dapat bekerja lebih keras untuk mengkompensasi banyaknya volume darah

yang mengalir dari atrium.

Right atrial hypertrophy (RAH)

Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik dari vena cava menyebabkan

banyaknya darah yang masuk ke atrium kanan sehingga sebagai mekanisme kompensasi

atrium kanan berdilatasi. Dilatasi ini menyebabkan seolah-olah atrium mengalami hipertrofi

karena tampak atrium mengalami penambahan ukuran karena volumenya yang bertambah.

Gelombang P yang tinggi (lebih dari 2,5 mm) dan runcing di sadapan II, III, dan aVF.

Gelombang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium. Biasa disebut P pulmonal.

V. CHEST X-RAY

Pemeriksaan Radiografi thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) bertujuan

menggambarkan secara radiografi organ pernafasan yang terdapat di dalam rongga dada.

Teknik radiografi thorax terdiri dari bermacam-macam posisi yang harus dipilih disesuaikan

dengan inidikasi pemeriksaan, misalnya bronchitis kronis, KP, fleural effusion, pneumo

thorax dan lain-lain.

Untuk menentukan posisi mana yang tepat, harus menyesuaikan antara tujuan pemeriksaan

dengan kriteria foto yang dihasilkan.

Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan dinding thorax,

tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax termasuk paru-paru, jantung

dan saluran-saluran yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif sering terdiagnosis

oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit  paru yang terkait dengan

pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan dimana para pekerja terpapar oleh

debu.

Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :

– untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)

- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)               

- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)       

- untuk memeriksa keadaan jantung        

- untuk memeriksa keadaan paru-paru

Abnormalitas atau kelainan gambaran yang biasa terlihat dari CXR adalah :

1.   Nodule (daerah buram yang khas pada paru)

Biasanya disebabkan oleh neoplasma benign/malignan, granuloma (tuberculosis), infeksi

(pneumoniae), vascular infarct, varix, wegener’s granulomatosis, rheumatoid arthritis. 

Kecepatan pertumbuhan, kalsifikasi, bentuk dan tempat nodul bisa membantu dalam

diagnosis. Nodul juga dapat multiple.

2.   Kavitas

Yaitu struktur lubang berdinding di dalam paru. Biasanya disebabkan oleh kanker, emboli

paru, infeksi Staphyllococcus. aureus, tuberculosis, Klebsiella pneumoniae, bakteri anaerob

dan jamur, dan wegener’s granulomatosis.

3.   Abnormalitas pleura.

Pleural adalah cairan yang berada diantara paru dan dinding thorax. Efusi pleura dapat terjadi

pada kanker, sarcoid, connective tissue diseases dan lymphangioleiomyomatosis.

LANGKAH-LANGKAH PEMBUATAN FOTO THORAX

A.  PERSIAPAN ALAT DAN BAHAN  

1.   Meja pemeriksaan

2.   Film, kaset

3.   Marker dan asesoris lain

4.   Pesawat Rontgen

B.   INDIKASI PEMERIKSAAN      

Indikasi dilakukannya foto toraks antara lain :

1.   Infeksi traktus respiratorius bawah, Misalnya : TBC Paru, bronkitis, Pneumonia

2.   Batuk kronis

3.   Batuk berdarah

4.   Trauma dada

5.   Tumor

6.  Nyeri dada

7.   Metastase neoplasma

8.   Penyakit paru akibat kerja

9.   Aspirasi benda asing

 

C.   PERSIAPAN PEMERIKSAAN      

1.     Mengidentifikasi klinis / indikasi pemeriksaan

2.   Memilih teknik radiografi yang tepat

3.   Memberikan instruksi kepada pasien

D.  POSISI PEMERIKSAAN

1.   Posisi PA (Postero Anterior)

Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan supaya scapula tidak

menutupi parenkim paru.

2.   Posisi AP (Antero Posterior)

Dilakukan pada anak-anak atau pada apsien yang tidak kooperatif. Film diletakkan dibawah

punggung, biasanya scapula menutupi parenkim paru. Jantung juga terlihat lebih besar dari

posisi PA.

3.   Posisi Lateral Dextra & Sinistra

Posisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah proyeksi lateral kiri kecuali

semua tanda dan gejala klinis terdapat di sebelah kanan, maka dibuat proyeksi lateral

kanan,berarti sebelah kanan terletak pada film. Foto juga dibuat dalam posisi berdiri.

4.   Posisi Lateral Dekubitus

Foto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu,yaitu bila klinis diduga ada cairan bebas dalam

cavum pleura tetapi tidak terlihat pada foto PA atau lateral. Penderita berbaring pada satu sisi

(kiri atau kanan). Film diletakkan di muka dada penderita dan diberikan sinar dari belakang

arah horizontal.

5.   Posisi Apikal (Lordotik)

Hanya dibuat bila pada foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada daerah

apex kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa

dan bila ada kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.

6.   Posisi Oblique Iga

Hanya dibuat untuk kelainan-kelainan pada iga (misal pembengkakan lokal) atau bila

terdapat nyeri lokal pada dada yang tidak bisa diterangkan sebabnya, dan hanya dibuat

setelah foto rutin diperiksa. Bahkan dengan foto oblique yang bagus pun, fraktur iga bisa

tidak terlihat.

7.    Posisi Ekspirasi

Adalah foto toraks PA atau AP yang diambil pada waktu penderita dalam keadaan ekspirasi

penuh. Hanya dibuat bila foto rutin gagal menunjukkan adanya pneumothorax yang diduga

secara klinis atau suatu benda asing yang terinhalasi.

E.   PROSEDUR PEMERIKSAAN

1.   Memasang kaset dan memberikan marker

2.   Mengatur posisi pasien

3.   Mengatur jarak ( FFD),

4.   Menentukan Arah Sinar (CR) dan  Pusat Sinar (CP),

5.   Mengatur kolimasi Menentukan faktor eksposi dan proteksi radiasi

6.   Melakukan eksposi

7.   Melakukan processing film

8.   Mengevaluasi hasil foto

 

G. SYARAT / KRITERIA GAMBARAN  FOTO THORAX PA        

1. Seluruh lapangan paru tampak atau tercover

2. Batas atas Apex paru tampak (tidak terpotong)

3. Batas bawah Kedua Sinus Prenico costalis  tidak terpotong

4. Kedua Sterno Clavicular Joint tampak simetris kanan dan kiri

5. Lapangan Pulmo terbebas dari gambaran os. Scapula

6. Inspirasi penuh ditunjukkan dengan terlihatnya Costae 9-10 Posterior

7. Faktor Eksposi cukup ditunjukkan dengan terlihatnya CV Thoracal 1-4

8. Tampak  Carina (percabangan Bronkus) setinggi CV Thoracal 3 atau 4

9.  Tampak gambaran vaskularisasi paru10. Diafragma terlihat naik, tampak gambaran

jantung

 

H.   MEMBEDAKAN KIRI DAN KANAN

1.   Gambaran jantung lebih besar di sebelah kiri

2.   Diafragma kanan lebih tinggi daripada diafragma kiri

3.   Arcus aorta di sebelah kiri

4.   Di sebelah kiri ada gambaran udara didalam lambung

Analisis Masalaha. Jesica’s body weight 10 kg, body height: 70 cm, Temp : 37oC, RR : 28 x/min, HR:

100 bpm regular, BP : 90/70 mmHg. (fanny, tara, archit)

i. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan vital sign?

Jawab:

PF Normal Interpretasi

body weight : 10 kg 2n + 8 = 18 kg BB rendah

body height :70 cm (n x 6) + 77 = 107 Gangguan pertumbuhan

temp : 37oC 36.6-37.2oC Normal

RR : 28x/menit 15-30 x/min Normal

HR :100 bpm reguler 70-110 bpm Normal

BP:90/70 mmHg 80-115/50-75

mmHg

Normal

ii. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan?

Jawab:

b. ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular

hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH). (murti, fanny, tara, archit)

i. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan?

Jawab:

Sinus Rhythm Normal

Right Bundle Branch Block (RBBB) pattern Abnormal

Right Ventricular Hypertrophy (RVH) Abnormal

Right Atrial Hypertrophy (RAH) Abnormal

ii. Bagaimana mekanisme dari abnormalitas?

Jawab:

Right bundle branch block (RBBB) pattern

Pada umumnya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada

saat hampir bersamaan, sebab kedua cabang berkas kanan dan kiri sistem

Purkinje menjalarkan impuls jantung menuju dinding kedua ventrikel pada

saat hampir bersamaan. Sebagai akibatnya, potensial listrik yang

dibangkitkan oleh kedua ventrikel (pada kedua sisi jantung) hampir saling

menetralkan. Namun, bila cabang berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan

berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga sisi kiri

ventrikel menjadi elektronegatif selama 0,1 detik di depan ventrikel kanan.

Sehingga terjadi penyimpangan sumbu ke arah kanan dan nampak kompleks

QRS yang memanjang karena konduksi yang melambat.

Right ventricular hypertrophy (RVH)

Atrial Septal Defect (ASD) menyebabkan terbentuknya lubang pada

atrium, sehingga darah dari atrium kiri mengalir kembali ke atrium kanan.

Hal ini akan menyebabkan terjadinya volume overload di atrium dan juga

ventrikel kanan sehingga ventrikel kanan akan mengalami hipertrofi agar

dapat bekerja lebih keras untuk mengkompensasi banyaknya volume darah

yang mengalir dari atrium.

Right atrial hypertrophy (RAH)

Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik dari vena cava

menyebabkan banyaknya darah yang masuk ke atrium kanan sehingga

sebagai mekanisme kompensasi atrium kanan berdilatasi. Dilatasi ini

menyebabkan seolah-olah atrium mengalami hipertrofi karena tampak atrium

mengalami penambahan ukuran karena volumenya yang bertambah

iii. Bagiamana gambaran ECG normal?

Jawab:

Gambaran EKG normal

iv. Bagaimana gambaran dari right bundle branch block (RBBB) pattern?

Jawab:

Gambaran RBBB pattern

• Adanya gelombang R' sekunder pada lead prekordial kanan ( V1-2 ) atau

kita kenal sebagai gelombang rSR' atau "M" Shaped QRS complex

• Adanya gelombang S yang lebar dan dalam pada lead lateral ( V5-6, I,

aVL )

• Apabila durasi gelombang QRS > 120 ms atau 3 kotak kecil

dikatakan Complete RBBB, sebaliknya dikatakan Incomplete RBBB

v. Bagaimana gambaran dari right ventricular hypertrophy (RVH)?

Jawab:

• Deviasi axis ke kanan

• Pada sadapan V1, gelombang R >> gelombang S

• Pada sadapan V6, gelombang S lebih besar daripada gelombang R

vi. Bagaimana gambaran dari right atrial hypertrophy (RAH)?

Jawab:

Gambaran klasik RAH

Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1. Pembesaran

atrium kanan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut :

a.Peningkatan amplitudo bagian pertama gelombang P.

b. Tidak ada perubahan durasi gelombang P.

c. Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P

vii. Bagaimana gambaran Chest X-ray normal dan abnormal sesuai dengan kasus?

Jawab:

Gambaran X ray normal Gambaran X ray pada ASD