NYERI DADA - BLOK KARDIOVASKULER

Learning ObjectiveMengetahui Anatomi JantungMengetahui Fisiologi Jantung dan Pembuluh DarahMengetahui Definisi dan Etiologi Nyeri DadaMengetahui Patofisiologi dan Gejala klinis Nyeri DadaMengetahui Epidemiologi dan Faktor Resiko Nyeri DadaMengetahui Pemeriksaan PenunjangMengetahui Difrential DiagnosisMengetahui KomplikasiMengetahui PrognosisMengetahui TerapiMengetahui KIEMengetahui Etiologi dan Fisiologi Dislipidemia

1. Anatomi Jantung

1. Right Coronary 7. Pulmonary Artery13. Papillary Muscles2. Left Anterior Descending 8. Pulmonary Vein14. Chordae Tendineae3. Left Circumflex 9. Right Atrium15. Tricuspid Valve4. Superior Vena Cava 10. Right Ventricle16. Mitral Valve5. Inferior Vena Cava 11. Left Atrium17. Pulmonary Valve6. Aorta 12. Left Ventricle

KATUP KATUP JANTUNGKATUP ATRIOVENTRIKULAR A . KATUP MITRAL TERLETAK ANTARA ATRIUM KIRI DENGAN VENTIKEL KIRI B KATUP TRIKUSPID TERLETAK ANTARA ATRIUM KANAN DENGAN VENTRIKEL KANANKATUP SEMILUNARA . KATUP AORTA YANG TERLETAK ANTARA VENTRIKEL KIRI DENGAN PEMBULUH DARAH AORTAB . KATUP PULMONAL YANG TERLETAK ANTARA VENTRIKEL KANA DENGAN ARTERI PULMONALIS

Arteri koroner

Sirkulasi darahSirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.

1 SIRKULASI PARU Mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri

2 Sirkulasi sistemik:

Mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggin dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler ,sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.

Perdarahan jantung *Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae

Cabang Arteri coronaria dextraKeterangan Ramus coni arteriosiMemperdarahi facies anterior conus pulmonaris ( infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexterRami ventrikulares anterioresMemperdarahi facies anterior ventriculus dexterRami ventriculares posterioesMemperdarahi facies diaphragmatica ventriculus dexterRamus interventricularis posterior (descendens)Rami atrialesBeberapa cabang memperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum.

*

Cabang arteria coronaria sinistraKeterangan Ramus interventricularis (descendens) anteriorMemperdarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga memperdarahi bagian anterior septum ventriculare.Ramus circumflexus Memperdarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordisRamus ventricularis anterior dan posterior memperdarahi ventriculus sinisterRami atriales memperdarahi atrium sinistrum

LO 2:FISIOLOGI JANTUNG

FUNGSI UTAMA SISTEM KARDIOVASKULERHOMEOSTASISTranspor & distribusi substansi yang penting (nutrien, oksigen, air, elektrolit) untuk jaringan Membuang produk metabolik Mengatur suplai oksigen dan nutrien pada status fisiologi yang berbeda Regulasi temperatur tubuh Komunikasi hormonal

Left side of heart pumps oxygenated blood into aorta

SISTEM KARDIOVASKULERJANTUNG(POMPAGRADIEN TEKANAN)PEMBULUH DARAH(SISTEM DISTRIBUSI)REGULATIONAUTOREGULATIONNEURALHORMONALRENAL-BODY FLUIDCONTROL SYSTEMDARAH(MEDIUM PENGANGKUT)

Jumlah darah yang dipompa dari ventrikel dalam 1 menit (= HR x SV)Faktor yang mempengaruhi C.O.:Aktifitas FisikStress suhu tubuhKehamilanSetelah makanVolume Residual : Volume darah yang tersisa di ventrikel setelah kontraksi ventrikel (reserve volume)Cardiac Output = CO(Curah Jantung)

Dalam keadaan istirahat COP dipertahankan konstanBila kebutuhan oksigen jaringan meningkat (misal; ketika olahraga), COP juga meningkat (atlit terlatih bisa sampai 40 L/menitDaya cadang jantung= COP maksimal pada kerja fisik- COP istirahat

LO 3:Angina pectoris

DefinisiNyeri Dada / Angina Pektoris :Ankhone MencekikPectusDada

Definisi : Rasa sakit pada dada yang disebabkan oleh kurangnya supply oksigen kepada jantung karena sumbatan atau spasme arteri koroner

Etiology Angina pektoris1.Rupture / hancurnya plak. Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah terjadi sumbatan pada pembuluh darah coronaria yang menyalurkan oksigen ke jantungserangan jantung tetapi bila tidak total ( 70 % angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah.

2.Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya mengecil. Hal ini dapat terjadi akibat rangsangan plak yang menempel.

3. Thrombosis dan agregasi trombosit. terjadi akibat interaksi antara plak, sel otot polos jantung, makrofag dan kolagen. Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah memicu menempelnya trombosit pada plak, mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombuspenyempitan pembuluh darah jantung suplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri. 4. Erosi pada plak tanpa rupture, akibat plak yang menempel terjadi reaksi penebalan daripada otot polos pembuluh darah jantung sehingga terjadi penekanan ke arah lumen dan lumen menjadi sempit.

Faktor-faktor lain penyebab Angina Pectoris:1. Latihan fisik meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.2. Udara dingin mengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan darah serta peningkatan kebutuhan oksigen jantung.3. Makanan berat meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrikus sehingga mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.4. Stres atau emosi menyebabkan pelepasan adrenalin sehingga kontraktilitas jantung meningkat

Angina pektoris Klasifikasi : angina pektoris stabil apabila plak ateroma yg ada di A.coronaria stabil ( tidak ruptur ) , serangan timbul pada kondisi dimana beban jantung meningkat angina pektoris tidak stabil apabila plak ateroma yg ada di A.coronaria tidak stabil ( ruptur, perdarahan dll ) , serangan terjadi tidak teratur prizmental angina ( varian angina ) terjadi karena spasme dari arteri coronaria

Gradasi Beratnya Nyeri Dada(Canadian Cardiovascular Society)

Kelas IAktivitas sehr2 spt jln kaki, berkebun,naik tangga 1-2 lantai dll tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pd latihan yg berat, berjln cpt serta terburu2 waktu krj atau berpergian.Kelas IIAktivitas sehr2 agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga 1 lantai / terburu2, berjln menanjak atau melawan angina dllKelas IIIAktivitas sehr2 nyata terbatas. AP timbul bila berjln 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dgn kecepatan yg biasa.Kelas IVAP bisa timbul wkt istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll

Gambaran klinis angina tak stabilNyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat & lebih lamaMungkin timbul pada waktu istirahatTimbul karena aktivitas yang minimalNyeri dada dapat disertai :Keluhan sesak napasMualSampai muntahKadang disertai oleh keringat dinginPada pemeriksaan jasmani tidak ada yg khas

Angina Varian PrinzmetalGejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pd EKG yg menandakan iskemia transmural.Tampaknya berhub dgn adanya tonus a.koroner yg ber(+), yg dgn cepat hilang dgn pemberian nitrogliserin dan dpt diprovokasi o/ asetilkolin.Angina varian dpt terjd pd a.koroner yg strukturnya normal, pd penyakit a.koroner campuran tetap atau dlm stenosis oklusif koroner berat.

4. Patofisiologi dan Gejala klinis

Bentuk lesi pada aterosklerosisProses aterosklerosis terbentuk dalam intima arteri. Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi Aterosklerosis dibagi menjadi: Fatty streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak,makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang Terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel- sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol, Terdapat fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen.Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. Complicated lesionLesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis. Ateroma besar,dinding arteri menjadi lemahoklusi arteri

Infark miokardiumadalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium. Biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.

ETIOLOGI MIPecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombus. Penyebab lainnya: Coronary artery vasospasme Hipertrofi ventrikel Hypoxia Emboli arteri korornaria Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries

Infark miokardiumGejala :Nyeri dada, biasanya pasien merasa tertekanNyeri pada dagu, leher, tangan, punggung, dan epigastrium. Tangan kiri frekuensi lebih banyak.DyspneaMual, nyeri perut atau keduanyaAnxietasKepala terasa ringan yang disertai/tidak disertai sinkopBatukDiaphoresis Tanda :Pasien biasanya terbaring dengan tenang dan kelihatan pucatHipertensi/hipotensiDisfungsi katup akutRalesVena jugularis meningkatBunyi jantung 3 terdengar (S3)Dysritmia

Klasifikasi Infark Miokard AkutSecara morfologi, dibagi menjadi:IMA subendokardialTerjadi akibat aliran darah subendokardial relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau saat kondisi hipotensi, perdarahan, dan hipoksiaNekrosis hanya mengenai bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak - bercak dan tidak konfluens seperti IMA transmuralErajat nekrosis dapat ber + bila disertai peningkatan kebutuhan O2 IMA transmuralMengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner90% pasien IMA ini berkaitan dengan trombosis koronerTrombosis ini sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik

Faktor Kontribusi Suplai darah myocardial dan oxygen demandMyocardial Oxygen Supply meHipoksiaVasokontriksi a.coronaryArtherosclerotic pd penyempitan 1 atau lbh a.coronaryNonocclusive intracoronary thrombusKombinasi dr 2 atau lbh dr kondisi diatas

Mycardial Oxygen Demand mePhysical exertionMakan (shunting blood utk pencernaan di usus)Emotional stress (me stimulasi simpatis)pe metabolic demands (demam,takikardi,thyrotoxicosis)Cuaca dingin (me resistensi peripheral vascular)

Diagnosis Infark Miokard AkutDidasarkan pada karakter, lokasi, dan lamanya sakit dadaSakit dada >20 menit & tidak terdapat hubungan dengan aktifitasmembedakan dgn angina pectoris

Kriteria MI dapat ditegakkkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria:Nyeri dada khas MIPeningkatan serum enzim > 1 kali normalTerdapat evolusi EKG khas MI

DiagnosisPada EKG :-elevasi segmen ST - perubahan gelombang T-peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Peningkatan kadar enzim/isoenzim yaitu kreatinin fosfo kinase(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat, troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB.*

5. Faktor Resiko dan Epidemiologi

Faktor Resiko (Penyakit)ArtherosclerosisPenyakit Jantung KoronerDiabetes MelitusHiperkolesterolemiaHipertensiObesitasHipertrofi Ventrikel KiriHipertrigliseridemia

Faktor Resiko (Kondisi Medis)UsiaJenis KelaminRas

Faktor Resiko (Gaya Hidup)MerokokAlkoholStressKurang OlahragaMakan Tidak Seimbang

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan FisikMengukur Tekanan Darah (Sistol / Diastol)Mengukur nadiMengukur respiratory rateMendengarkan denyut jantung

Pemeriksaan DarahPemeriksaan darah rutinHemoglobinHitung leukositHitung TrombositLEDGula Darah

Pemeriksaan DarahPemeriksaan enzimTroponinCKMBSGOTSGPTLDH 1ALDCRP

Batas Normal PemeriksaanFisik :Tekanan Darah:120/80mmHgNadi:60 100 X/MenitRR:15 20 X/Menit

Pemeriksaan Lab :HbLaki laki:13,2 16,2g/dlPerempuan:12,0 15,2g/dlLeukosit:5000 11.000/mm3Trombosit:150.000 450.000/ul

Batas Normal PemeriksaanGula DarahPuasa:70 110g/dlSewaktu:< 200g/dlPost Prandial:< 140g/dlTroponin:< 0,4ug/LCKMB:10 13IU/LSGOT:0 42 IU/LSGPT:0 48 IU/LLED :Laki Laki:27,5mm/jamPerempuan:32,5mm/jam

Pemeriksaan Venogram / ArterographyMerupakan pemeriksaan x-ray pada pembuluh darah di bagian tubuh tertentuPembuluh darah dapat terlihat jelas dengan menyuntikan materi kontras melalui kateterDigunakan untuk mencari obstruksi / bekuan darah dalam pembuluh darah

MRIMemberikan gambaran potongan badan yang diambil dengan menggunakan daya magnet yang mengelilingi anggota badan.

Electrode PlacementEinthovens Triangle represents the leads that we all use with our monitors on a regular basis

Systematic Infarct Recognition Approach

INFARCT LOCATIONST ELEVATION FOUND INAnterior SeptalV1, V2, V3, and V4 -- 0.2mV or more in leadsPosteriorV1, and V2 -- 0.2mV or more in leadsInferiorII, III, and aVF -- 0.1mV ormore in 2 leadsHigh LateralI, and aVL -- 0.1mV or more in 2 leadsLow LateralV5, and V6 -- 0.1mV or more in 2 leads

Common ECG Formation`Iscehmia=Inverted T wavesInverted T wave is symmetricalT waves are usually upright in leads I, II, and V2-V6Injury=Elevated ST segmentSignifies an acute process; ST returns to baseline with timeIf ST elevation is diffuse and unassociated with Q wavesor reciprocal ST depression, consider pericarditisLocation of injury can be determined in same manner as infarct locationUsually associated with reciprocal ST depression in other leadsInfarction=Q waveSmall Qs may be normal in V5, V6, I and aVLAbnormal Q must be one small square (0.04 sec) wideAlso abnormal if Q-wave depth is greater than one-third of QRS height in lead III

Anterior Infarction

ST elevation without abnormal Q waveUsually associated with occlusion of the left anterior decending branch of the left coronary artery (LCA)

Lateral Infarction

ST elevation with/without abnormal Q waveMay be a component of a mutiple-site infarctionUsually associated with abstruction of the left circumflex artery

Inferior Infarction

ST elevation with/without abnormal Q waveUsally associated with right coronary artery (RCA) occlusion

Right Ventricular Infarction

Usually accompanies inferior MI due to proximal acclusion of the RCABest diagnosed by 1 - 2 mm ST elevation in lead V4RAn important cause of hypotension in inferior MI recognized by jugular venous distension with clear lung fieldsAggressive therapy is indicated, including: reprofussion, adequate IV fluids for right heart filling, and pacingf to maintain A-V synchrony if necessary

Poterior Infarction

Tall, broad (>0.04 sec) R wavr and ST depression in V1 and V2 (reciprocal changes)Frequestly associated with inferior MIUsually associated with obstruction of RCA and or left circumflex coronary artery

7. Differential Diagnosis

Differential Diagnosis

Tanda dan GejalaSesak Nafas (seperti ada beban berat)Nyeri pada dada (yang menjalar hingga lengan kiri)Mual dan muntahPucatBerkeringatBising sistolik

Etiologi Sesak Nafas

JantungParu Paru Lain lainAngina PectorisSpasme EsofagusUlcus PepticumPenyakit Jantung KoronerDiseksi Aorta TorakalisCostocondritisInfark MyocardPneumoniaPenyakit Kantung EmpeduFibrilasi AtriumEmboli ParuPenyakit PankreasPenyakit Tulang Belakang

Etiologi Nyeri Dada

JantungJantungLain LainAngina PektorisDisfungsi Ventrikel KiriPenumotoraksInfark MyocardPenyakit katup mitral aortaEmboli ParuPenyakit Jantung KoronerRegurgitasi mitralPneumoniaFibrilasi Atrium

Diagram A

Tanda dan GejalaSesak Nafas (seperti ada beban berat)Nyeri pada dada (yang menjalar hingga lengan kiri)Mual dan muntahPucatBerkeringatBising sistolik

Etiologi Sakit Dada Menjalar dan Mual

Sakit Dada MenjalarMualInfark MyocardInfark MiokardAngina Pektoris StabilAngina Pektoris StabilAngina Pektoris Tidak StabilAngina Pektoris Tidak StabilIskemi MyopatiIskemi MyopatiPenyakit Jantung KoronerPenyakit Jantung KoronerCaridac TamponadeBacterial GastroentritisPerikarditisAlergi MakananMigrainPeptic Ulcer

Diagram B

Difrential Diagnosis

Diagram ADiagram BInfark MyocardInfark MyocardAngina PektorisAngina PektorisPenyakit Jantung KoronerPenyakit Jantung KoronerEmboli ParuIskemi MyopatiFibrilasi Atrium

Differential Diagnosis

8. Komplikasi

List KomplikasiKondisi Medis Penyerta :ArterosklerosisAtrial FlutterAtrial FibrillationLBBBRBBBBlok AVGagal JantungKram PerutMual dan MuntahKomaKematian

9. Prognosis

Jika tdpt penyakit penyerta,usia lanjut,riwayat penyakit jantung sebelumnya,gaya hidup burukprognosis burukMortalitas 20% pada usia di bawah 50 tahunMortalitas >20% pada usia lanjut(>50thn)

10. Terapi

TERAPI FARMAKOLOGIIskemi JantungANTI-ANGINAPrinsip : perbaiki keseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan O2 kebutuhan O2 : blockers, Ca-blockers (mll efek inotropik & kronotropik -) afterload & preload : Nitrat Organik, Ca-blockers supply O2 : Ca-blockers, Statin, Anti-trombotik (perbaiki aliran darah myocard)Pada Unstable angina : penggunaan antikoagulan & antitrombotik U/ perbaiki aliran darah koroner

Nitrat OrganikMekanisme kerja : aktifkan c-GMP Ca 2+ sitosol relaksasi otot polos pembuluh darah arteri,vena, bronkus, saluran cerna, dan hambat agregasi trombositFK : diabsopsi baik di kulit, mukosa sublingual dan oralI : angina pectoris, infark jantung, gagal jantung kongestif.

Antagonis KalsiumMekanisme kerja : penghambat fungsi kanal Ca2+ konsentrasi Ca 2+ intrasel berkurang relaksasi otot polos vaskuler , inotropik -, kronotropik Dapat resistensi vaskuler koroner & aliran darah koronerTerdiri dari :Verapamil, Diltiazem, Bepridilturunan Dihydropyridine (niedipine, isradipine, amiodipine, nicardipine, felodipine) vasodilator (relaksasi otot polos vaskuler) Indikasi : variant angina, exertional angina, unstable anginaES : vasodilatasi >>(nifedipine), bradycardi (verapamil), torsades de pointes(bepridil), konstipasi usia lanjutKI : kardiomiopati hipertrofik (dihydropyridine), bradikardi (AV) block(verapamil, diltiazem)

Antagonis reseptor adrenergik Mekanisme :Inotropik & kronotropik - , TD penggunaan O2 terutama sewaktu gerak badanKI : asthma, COPD, depresi, gangguan sirkulasi perifer, sinus bradikardi, AV blockObat2nya : propranolol, atenolol, metoprolol,pindolol

Tindakan OperatifOperasi bypass arteri koronerOperasi rekonstruksi ventrikel kiri (prosedur DOR)Implantasi alat pembantu ventrikel kiriTransplantasi jantung

Operasi bypass arteri koroner

Operasi rekonstruksi ventrikel kiri (prosedur DOR)

Implantasi alat pembantu ventrikel kiri

Transplantasi Jantung

KIEMemberitahu pasien untuk menjaga makan :Mengurangi konsumsi lemak, baik dari menu makanan atau dari minyak gorengMengurangi penggunaan garam dan gulaMenambah porsi buah dan sayurMemberitahu pasien untuk lebih sering berolahragaMemberitahu pasien untuk mengurangi kebiasaan merokok dan minum alkoholMemberitahu pasien untuk mengonsumsi obat tepat waktu dan teratur

12. Metabolisme lemak dan proses dislipidemia

12.DISLIPIDEMIADislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah -kenaikan kadar kolesterol total-kolesterol LDL-kenaikan kadar trigliserida -penurunan kadar HDL.

B. KLASIFIKASI NCEP (NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM)

Kolesterol totalLDLIdeal200 mg/dl< 200 mg/dlBatas tinggi200-239 mg/dl130-159 mg/dltinggi 240 mg/dl160 mg/dl

LDL Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

Kadar LDL Kolesterolnormal Agak tinggiTinggi

< 130 mg/dl 130 - 159 mg/dl >160 mg/dl

HDL KoleserolHDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) Tugas:mengangkut kolesterol dari pembuluh darahhati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.

Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

Kadar HDL Kolesterol

Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi < 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl

Kadar Trigliserida. Trigliserid di dalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK

Kadar Trigliserid NormalAgak tinggi Tinggi Sangat Sedang

< 150 mg/dl 150 250 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl

KesimpulanKemungkinan Tn.achmad mengalami miocard infark karena gejalanya nyeri dada,mual,Peningkatan kadar enzim/isoenzim yaitu kreatinin fosfo kinase(CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat, troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB.Pada EKG Tn.Achmad terjadi elevasi segmen ST

SaranSebaiknya TN.Achmad menjaga makan :Mengurangi konsumsi lemak, baik dari menu makanan atau dari minyak gorengMengurangi penggunaan garam dan gulaMenambah porsi buah dan sayurTn.Achmad lebih sering berolahragaTn.Achmad mengurangi kebiasaan merokok dan minum alkoholTn.Achmad sebaiknya mengonsumsi obat tepat waktu dan teratur

Daftar PustakaBraunwauld,Eugene.Heart Diseases.A Textbook of Cardiovascular.3rd edition.WB Saunders Company,1988Fauci, Braunwald, Kasper, dkk. Harrisons Principles o Internal Medicine. Edisi 17. USA: Mc Graw Hill, 2008.Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harpers Review of Biochemistry 24th ed. Singapore; Lange Maruzen, 1996.Soeparman. Hiperlipidemia.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2.Jakarta,Balai penerbit FKUI,1993:526-532.

************************************