Post on 02-Mar-2023
MAKALAH KEPERAWATAN ANAK 1
“Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan JantungKongenital”
“Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular SeptalDefect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan
Tetralogi Fallot (TF)”
DISUSUN OLEH :
DEBORA FRIMAYANTI SIAHAAN
RYAN TEJO KUSUMA
TINGKAT IIA
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa yang telah memberikan rahmat taufik dan hidayahnya
sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada
waktunya. Penulisan makalah yang Asuhan Keperawatan dalam
Penyakit Jantung Kongenital, seperti Atrial Septal Defect
(ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus
Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dengan
melakukan pendekatan proses asuhan keperawatan meliputi
pengkajian, menentukan diagnose, perencanaan, pelaksanaan
dan evaluasi. Ini, bertujuan untuk mempelajari kelainan
tersebut. Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dalam
penulisan makalah ini, hal itu dikarenakan kemampuan
penyusun yang terbatas. Namun, berkat bantuan dan dorongan
serta bimbingan dari ibu/bapa dosen mata kuliah Keperawatan
Anak 1 serta berbagai bantuan dari berbagai pihak, akhirnya
pembuatan makalah ini dapat terselesaikan tepat pada
waktunya. Penyusun berharap dengan penulisan makalah ini
dapat bermanfaat khususnya bagi penyusun dan bagi para
pembaca umumnya serta dapat menjadi bahan pertimbangan
untuk mengembangkan dan meningkatkan prestasi di masa yang
akan datang.
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................ii
DAFTAR ISI....................................................iii
BAB I...........................................................1
PENDAHULUAN...................................................1
1.1 latar belakang...........................................1
1.2 Tujuan...................................................2
b. Tujuan Khusus..............................................2
BAB II..........................................................4
TINJAUAN TEORI................................................4
2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)..........4
2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek (VSD) 2.2.1pengertian...............................................12
2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA).....20
2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF).............27
BAB III........................................................36
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL...................36
PENGKAJIAN..................................................36
Diagnosa Keperewatan........................................40
Rencana Intervensi..........................................41
Evaluasi....................................................48
BAB IV.........................................................50
iii
PENUTUP......................................................50
4.1 KESIMPULAN..............................................50
DAFTAR PUSTAKA.................................................51
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 latar belakang
Kardiovaskular merupakan sistem yang memilikikhusus dalam
proses embriologi, khususnya dalam penerimaan pengaturan makanan
dan oksigen. Pembuluh darah berasal dari bahan mesoderm saat
embrio berusia 3 minggu. Pada saat awal, terbentuk empat ruangan
yang membentuk seperti tuba tunggal yang akhirnya berpisah. Hal
ini untuk memisahkan darah oksigenasi serta yang keluar dari paru-
paru dan sirkulasi tubuh. Kemudian pada akhir bulan kedua,
ventrikel telah terpisah dan dua atrium juga secara parsial.
Keadaan ini tetap hingga setelah lahir dan pada saat di dalam
uterus darah secara bebas (mengingat paru belum berfungsi secara
maksimal) yakni semua darah masuk ke jantung embrio melalui atrium
kanan ke dalam vena kava superior dan inferior. Adanya pembukaan
dua atrium dapat memungkinkan separuh darah menyilang ke sisi kiri
dan kemungkinan fungsi pompa jantung di bagi di antara ventrikel.
Kemudian berangsur-angsur terjadi perubahan seiring dengan
perkembanganya arkus aorta, suatu arkus tunggal yang hingga dewasa
tetap menjadi aorta dana arkus yang terakhir menjadi aorta
pulmonalis.
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang
terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh
darah, sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan
sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan
asianosis. Penyakit jantung kongenital secara umum terdiri atas
dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok sianosis 1
tidak terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi
sistemik dan pada yang asianosis terjadi percampuran sirkulasi
pulmoner dan sistemik. Secara umum penyakit jantung sianotik
seperti tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik seperti
cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat atrium
(atrium septal defect-ASD),patent ductus arteriosus (PDA),stenosis aorta,
stenosis pulmonal, dan koartasio aorta. Di bawah ini beberapa
macam kelainan jantung bawaan yang sering di jumpai pada anak
Penyakit jantung congenital atau penyakit jantung bawaan
(pjb) terjadi pada sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup.Insiden
lebih tinggi pada yang lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi
premature (sekitar 2% termasuk defek sekat ventrikel), tetapi
tidak termasuk duktus anteriosus paten sementara (PDA). Insiden
menyeluruh ini tidak termasuk prolaps katup mitral, PDA pada bayi
premature dan katup aorta bicuspid (ada sekitar 0,9% seri dewasa).
Pada bayi-bayi dengan defek jantung congenital, ada spectrum
keparahan yang lebar, sekitar 2-3 dari 1000 bayi neonatus total
akan bergejala penyakit jantung pada usia 1 tahun pertama.
Diagnosis ditegakkan pada umur 1 minggu pada 40-50% penderita
dengan penyakit jantung congenital dan pada umur 1 bulan pada 50-
60% penderita. Sejak pembedahan paliatif atau korektif berkembang,
jumlah anak yang hidup dengan penyakit jantung kongenitalbertambah
secara dramatis.
1.2 Tujuan
a. Tujuan Umum
2
Mahasiswa/i dapat memahami materi Kelainan Jantung Kongenital pada
mata kuliah Keperawatan Anak , diantaranya : Atrial Septal
Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus
Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF) dan dapat
mengaplikasiakan langsung dalam proses keperawatan dalam
pembelajaran ataupun saat praktek di lapangan.
b. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal
Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus
Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)
Mahasiswa mampu memahami Asuhan keperawatan pada pasien dengan Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA), dan Tetralogi Fallot (TF)
1.3 Rumusan Masalah
Adapun rumsan masalah dalam makalah ini adalah
1. Apa pengertian dari ASD, VSD, PDA dan TF
2. Apa etiologi dari ASD, VSD, PDA dan TF
3. Bagaimana patofisiologi dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
4. Apa manifestasi klinis dari ASD, VSD, PDA dan TF
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari ASD, VSD, PDA dan TF
6. Apa pelaksanaan medis dan keperawatan dari penyakit ASD, VSD, PDA dan TF
7. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit ASD, VSD, PDAdan TF
1.4 Metode Penulisan
3
Adapun metode yang digunakan dalam pengumpulan data pada makalah
ini yaitu dengan mencari sumber referensi baik dari buku sumber maupun
internet dalam menunjang penyusunan makalah ini
4
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)
2.1.1 PENGERTIAN
Atrial Septal Defek (ASD) adalah defek pada
sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan.
(Sudigdo Sastroasmoro, kardiologi anak. 1994)
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal
Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum)
yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri
dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip
seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum
antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini
menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding
VSD
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan
dalam 3 tipe, yaitu :
1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di
bagian bawah septum,mungkin disertai
kelainankatup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di
tengah septum.
5
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada
diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
2.1.2 ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
1. Faktor Prenatal.
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau
jamu
2. Faktor genetic
6
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita
PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma
Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
2.1.3 patofisiologi
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk
ke atrium kanan
melalui defek sekat
ini. Aliran ini
tidak deras karena
perbedaan tekanan
pada atrium kiri dan
kanan tidak begitu
besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang
pada atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan
beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis,
kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt
besar, maka volume darah yang melalui arteri
7
pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui
aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka
tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan
adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup
arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan
tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya
perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising
sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD
merupakan bising dari stenosis relative katup
pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada
perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi
stenosis relative katup trikuspidalis sehingga
terdengar bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus
menerus pada arteri pulmonalis, maka lama
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada
arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen.
Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat
lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya
bila ada defek pada katup mitral atau katup
trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri
8
atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium
kiri dan atrium kanan pada waktu systole.Keadaan
ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak
ada komplikasi, darah yang
mengandung oksigen dari Atrium
Kiri mengalir ke Atrium Kanan
tetapi tidak sebaliknya.
Aliran yang melalui defek
tersebut merupakan suatu
proses akibat ukuran dan
complain dari atrium
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain
ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada
ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding
ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat
volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel
kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan
terus menurun akibat beban yang terus meningkat
shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada
suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi
akibat penyakit vaskuler paru yang terus
bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah
menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi
darah sistemik banyak mengandung darah yang
9
rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan
sianosis
2.1.4 manifestasi klinis ASD
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan
gejala klinis sebagai berikut :
1. Sebagian besar bayi cenderung
asimtomatik sampai masa anak-anak awal
dan defek menutup spontan pada usia 5
tahun.
2. Bila pirau cukup besar, pasien mengalami
sesak, sering mengalami infeksi paru,
dan berat badan akan sedikit kurang.
Jantung umumnya normal atau hanya
sedikit membesar dengan pulpsasi
ventrikel kanan teraba. Komponen aorta
dan pulmonal bunyi jantung II terbelah
lebar (wide split) yang tidak berubah
saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed
split).
3. Pada defek sedang sampai besar bunyi
jantung I mengeras dan terdapat bising
ejeksi sistoik. Selain itu terdapat
bising diastolik di daerah trikuspid
akibat aliran darah yang berlebihan 10
melalui katup trikuspid pada fase
pengisian cepat ventrikel kanan.
4. gejala-gejala bervariasi sesuai ukuran
defek, letih dan dispnea pada saat
bergerak paling banyak ditemukan
5. peningkatan berat badan yang lambat dan
infeksi pernapasan yang sering dapat
terjadi
6. murmur ejeksi sistolik dapat
diauskultasi, biasanya paling jelas
terengar pada ruang interkosta ke dua
7. Demam yang tak dapat dijelaskan
penyebabnya
8. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit
yang meningkat
2.2.5 Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan
pada penderita ASD adalah :
1. Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang
bermakna, foto toraks AP menunjukkan atrium kanan
11
yang menonjol dan dengan konus pulmonalis yang
menonjol.
2. Elektrokardiografi
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek
ostium primum, blok bundle kanan, hipertrofi
ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis
gelombang P abnormal.
3. Ekokardiografi
Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal
(ETT) dan Doppler berwarna biasanya meneyatakan
pembesaran sisi kanan jantung dan peningkatan
sirkulasi pulmonal dan dapat ditentukan lokasi defek
septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan,
keterlibatan katub mitral misalnya proplaps yang
memang sering terjadi pada ASD.
4. Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk :
Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di
atrium kanan
Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan
sistemik
Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal
Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis
12
Menunjukkan pemisahan septum atrium kanan dan
peningkatan sirkulasi pulmonal
2.1.6 penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
1) Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek
sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk
penutupan bila diagnosis pasti. Dengan
terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari
kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3
tahun, penutupan adalah beralasan. Agar
terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus
memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 :
1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan
bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama
atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai
pasti bahwa defek tidak akan menutup secara
spontan. Pembedahan penutupan defek dianjurkan
pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis
sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru,
dan bila terjadi syndrome eisenmenger, umumnya
menunjukkan prognosis buruk. ASD kecil (diameter
< 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan
hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, 13
tidak perlu dilakukan operasi. ASD besar
(diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu
tindaklan pembedahan. ASD I disertai celah katup
mitral dan trikuspidal operasi paling baik
dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila
ditemukan tanda-tanda hipertensi pulmonal,
operasi dapat dilakukan pada masa pemantauan
elektrolit berkala masih merupakan terapi standar
gagal jantung pada bayi dan anak.
2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan
kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan
kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup
banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil
dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk
pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu
dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan
lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata
dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat
cukup besar menutup defek yang besar tidak
tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan
intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah
yang paling penting pada penutupan defek sekat 14
atrium transkateter adalah penilaian yang tepat
mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek
yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek
multipel termasuk defek di luar fosa ovalis,
defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena
kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari
3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena
pulmonalis kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya
sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan
balon dan mengukur diameter yang direntangkan.
Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada
diameter terentang dari defek. Lengan distal
payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik
perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan
sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan
dibuka dan payung didorong ke posisi netral.
Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung
dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya
pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik
selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD
harus menjalani tindakan penutupan pada defek
tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara
spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan
berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan
terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat
15
tergantung pada besar kecilnya aliran darah
(pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif,
peningkatan tekanan pembuluh darah paru
(hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai
5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat
ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka.
3) Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk
menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang
dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat
pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis).
Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang
dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat
dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang
menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya
ada patch dan benang polyester yang dapat
merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi
antara atrium kiri dan kanan akan tertutup
sempurna.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas
cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
16
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
2.1.7 Prognosis dan Komplikasi
ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama
masa anak; gejala-gejala biasanya tidak tampak
sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensi
pulmonal, disretmia atrium, insufiensi
trikuspidal atau mital, dan gagal jantung
merupakan manifestasi lamat; gejala-gejala ini
mula-mula dapat tampak selama bertambahnya beban
volume kehamilan. Endokarditis infektif sangat
jarang. Komplikasi pasca bedah,seperti gagal
jantung dan fibrasi atrium di kemudian hari,
lebih pada penderita yang dioperasi sesudah umur
20 tahun.
ASD sekundum biasanya sendirian, walaupun
mereka dapat disertai dengan anomali parsial
muara vena pulmonalis, stenosis katup pulmonal,
VSD, stenosis cabang arteria pulmonal, dan vena
cava superior kiri, serta prolaps dan insufiensi
katup mitral.
17
2.2 konsep dasar penyakit ventrikuler septal defek
(VSD)
2.2.1 pengertian
VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu
keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara
sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri
dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri
mengalir kebilik kanan pada saat systole.
(Ngastiyah, 1995)
VSD menggamnbarkan suatu lubang pada sekat
ventrikel. Defek tersebut dapat terletak
dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal
atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat
bervariasi (fyler 1996)
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi
lubang, yaitu:
a. perimembranous (tipe paling
sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bial
lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
18
c. muskuler, bial lubang terletak di
daerah septum muskularis interventrikularis.
2.2.2 Etiologi
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan
kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan
dengan VSD yaitu:
Gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang
alkoholik
Usia ibu diatas 40 tahun
Ibu menderita diabetes.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung
bawaan penyebabnya adalah multi factor.
Factor yang berpengaruh adalah faktor
eksogen dan faktor endogen.
Faktor eksogen : berbagai jenis obat,
penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan
alkoholik
Faktor endogen : penyakit genetik (dowm
sindrom)
19
2.2.3 patofisiologi
Defek
septum
ventricular
ditandai
dengan adanya
hubungan
septal yang
memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya
dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi
dari 0,5 – 3,0 cm.
Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi
bukan satu-satunya yang menentukan besar shunt
dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan
oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding
dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada
komunikasi kecil (biasanya <0,5 cm2), defek
disebut restriktif (membatasi)dan tekanan
ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi
di ventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke
kanan; namun, ukuran defek membatasi besarnya
shunt. Pada defek besar nonrestriktif (biasanya
>1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri 20
seimbang. Pada defek ini, arah dan besar shunt
ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal
terhadap sistemik. Darah kaya oksigen bercampur
dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung
memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh
dan juga darah kayaoksigen dipompa jantung ke
paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien
Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD
besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini
tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB)
nonsianotik dengan vaskularisasi paru bertambah.
VSD ini memiliki sifat khusus,yaitu: shunt pada
daerah ventrikel, aliran darah pada arteri
pulmonalis lebih banyak, tidak ada sianosis.
Defek septum ventrikel biasa sebagai
defek terisolasi dan sebagai komponen anomali
gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak
pada bagian membranosa septum. Gangguan
fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan
keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi
defek.
21
VSD
Defek antara ventrikel kanan dan kiri
2.2.4 manifestasi klinis
2.2.4 manifestasi klinis
VSD kecil.
22
K sterosis pulmonal rendah, dispnea, murmur kencang
Murmur, getaran, tekanan nadi melebar, CHF, gagal tumbuh
Peningkatan kongesti pulmonal dan kardiomegali
P peningkatan vaskularitas pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan
Aliran kanan ke kiri pada ventrikel kanan dan arteri pulmonal
Kij hipertropi ventrikel kanan dan atrium kanan
H puncak katup trikuspidal disposisi berlawanan
Bj menimbulkan pembentukan membran
Jk Menutup spontan
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau
sedikit membesar dan tidak ada gangguan tumbuh
kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapat
ditemukan bising sistolik dini pendek yang
mungkin didahului early systolic clik. Ditemukan
pula bising pansistolik yang biasanya keras
disertai getaran bising dengan pungtum maksimum
di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan
menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke
seluruh prekordium.
VSD sedang.
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak
napas saat minum atau memerlukan waktu lebih
lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum,
kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering
menderita infeksi paru yang lama sembuhnya.
Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya
gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3
bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea,
takhipnea dan retraksi. Bentuk dada biasanya
masih normal. Pada pasien yang besar, dada
mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar
bunyi getaran bising dan pungtum maksimum di sela
iga III-IV garis parasternal kiri yang menjalar
ke seluruh perikordium.
23
VSD besar.
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada
minggu I sampai III dapat terjadi pirau dari kiri
ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan
dipsnea. Gagal jantung biasanya timbul setelah
minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas
bawah. Bayi sesak napas saat beristirahat, kadang
tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat
gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat
nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat
didengar bunyi pansistolik, dengan atau tanpa
getaran bising, melemah pada akhir sistolik
karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar
pada kedua ventrikel. Bising mid-diastolik di
daerah mitral mungkin terdengar akibat flow
murmur pada fase pengisian cepat. dapat terjadi
perubahan hemodinamik dengan penyakit vaskular
paru/sindrom Eisenmerger.
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik VSD
EKG
Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya
normal,namun kadang-kadang di jumpai gelombang S
yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau
peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
24
Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran
hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi
ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri
pulmonal.
Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan
hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl
kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan
( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet
sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
Echocardiografi :
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD
meliputi M-Mode,dua dimensi doppler.Pada doppler
berwarna dapat menyatakan adanya adanya
hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan
dilatasi arteri pulmonal akibat peningkatan
aliran darah.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat
menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang
jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
Kateterisasi jantung diperlukan :
Tujuan kateterisasi jantung terutama
untuk mengetahui :
25
Jumlah defek
Evaluasi tahanan vaskular paru.
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan
kiri.
Mengetahui defek lain selain VSD.
Kateterisasi jantung kanan untuk
mengukur tekanan dan saturasi pada
aliran darah pulmonal sedangkan
kateterisasi jantung kiri untuk aliran
darah sistemik
2.2.7 Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik
mempunyai dua tujuan: mengendalikan gagal jantung
kongestif dan mencegah terjaddinya penyakit
vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien
dengan defek septum ventrikel sedang atau besar
biasanya diatasi dengan digoksin (dosisrumat 0,01
mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril (ACE
inhibitor), dan diuretik seperti furosemid atau
spironolakton. Jika pengobatan awal berhasil,
shunt ukurannya dapat mengurang dengan perbaikan
spontan, terutama selama umur tahun pertama.
penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila
pembedahan dilakukan pada umur tahun pertama.
26
Dengan demikian defek besar yang disertai dengan
hipertensi pulmonal harus ditutup secara elektif
pada umur tahun antara 6 dan 12 bulan; atau lebih
awal jika gejala-gejala ada.
Pembedahan yang dilakukan untuk
memperpanjang umur harapan hidup, dilakukan pada
umur muda, yaitu dengan 2 cara :
Pembedahan : menutup defek dengan dijahit
melalui cardiopulmonal bypass
Non pembedahan : menutup defek dengan alat
melalui kateterisasi jantung
a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang
dapat menutup secara spontan.
b. Pada VSD ssedang : jika tidak ada gejala gagal
jantung, dapat ditunggui sampai umur 4-5 tahun
karena kadang-kadang kelainan dapat mengecil
c. Pada VSD besar : biasanya pada keadaan
menderita gagal jantung sehingga dalam
pengobatannya menggunakan digitalis. Operasi
dapat
d. ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau
bila ada gangguan dapat dilakukan setelah umur
6 bulan.
27
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas
cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
2.2.8 Prognosis dan komplikasi
Penanganan alamiah VSD tergantung sebagian
ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti
(30-50%) akan menutup secara spontan, paling
sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar
defek yang menutup akan menutup sebelum umur 4
bulan. Sejumlah kecil penderita dengan VSD
mengembangkan stenosis pulmonalis infundibuler
didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi
pulmonal dari pengaruh jangka pendek kelebihan
sirkulasi pulmonal dan pengaruh jangka panjang
penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini
gambaran klinis berubah dari gambaran klinis VSD
dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dengan
stenois pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi
seimbang atau bahkan menjadi shunt dari kanan ke
kiri.
28
Komplikasi yang terjadi adalah :
Aneurisma
Resiko endokarditis infektif (terjadi < 2% anak, tergantung pada ukuran VSD)
Infeksi pernafasan
Gagal jantung kongestif (ditampakkan melalu pertumbuhan yang lambat)
Hipertensi pulmonal
2.3 konsep dasar Penyakit Patent Duktus Arterious
(PDA)
2.3.1 Pengertian
Patent Ductus Arterious adalah kegagalan
menutupnya ductus arterious (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal). Pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan
tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap
terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung
dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri
29
pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden,
2002 ; 375)
2.3.2 Etiologi PDA
Faktor Prenatal :
Ibu menderita penyakit infeksi :
Rubella.
Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus
(DM) yang memerlukan insulin.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau
jamu.
Faktor Genetik :
Anak yang lahir sebelumnya menderita
penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung
bawaan.
Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
2.3.3 Manifestasi klinis
30
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur
sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang
berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom
gawat nafas).. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik
terdapat tanda gagal jantung:
machinery murmur (khas pada PDA),
tekanan nadi besar (water hammer pulse),
ujung jari hiperemik,
Infeksi saluran nafas berulang, mudah
lelah
Tekanan nadi besar (water hammer pulses)
/ Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25
mm Hg)
Takhikardia (denyut apeks lebih dari
170), ujung jari hiperemik
Apnea, Tachypnea
Nasal fharing
Retraksi dada
Hipoksemia
Jika PDA memiliki lubang yang besar,
maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru
31
2.3.4 Patofisiologi PDA
Paten
duktus
arteriosus (PDA)
adalah tetap
terbukanya
duktus
arteriosus
setelah lahir,
yang menyebabkan
mengalirnya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal
(tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini
menyebabkan resirkulasi darah beroksigen yang
jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam
paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.
Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran
dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Efek
jantung kumulatif mengakibatkan peningkatan vena
dan kapiler pulmonal, yang menyebabkan terjadinya
edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan
difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi
konstriksi arteriol paru yang progresif.
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang
menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran 32
darah sistemik dalam masa kehamilan ( fetus ).
Hubungan ini ( shunt ) ini diperlukan oleh karena
sistem respirasi fetus yang belum bekerja di
dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik
fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih
dari ibu ( melalui vena umbilikalis ) kemudian
masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa
oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik
melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus
arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama
(arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian
superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal
dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri
dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos
terdapat serat-serat elastin yang membentuk
lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta
yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan
tersusun rapat ( unfragmented ). Sel-sel otot
polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap
mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi
perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai
segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. 33
Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan
meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan
spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.
Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan
mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan
sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh
diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru
(PVR).
Hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan
dapat terjadi jika keadaan ini tidak dikoreksi
melalui penanganan medis atau bedah. Sebagian
besar PDA mengalirkan darah dari kiri ke kanan,
tetapi pengaliran duktal dari kanan ke kiri dapat
terjadi yang berkaitan dengan penyakit paru, lesi
obstruktif jantung kiri, dan koarktasio aorta.
Penutupan PDA terutama bergantung pada respons
konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen
dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi
penutupan duktus adalah kerja prostaglandin,
tahanan vaskular pulmonal dan sistemik, ukuran
duktus, dan keadaan bayi (prematur atau cukup
bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi
prematur dan kurang dapat ditoleransi dengan baik
oleh bayi karena mekanisme kompensaisi jantungnya34
tidak berkembang baik dan piaru kiri ke kanan itu
cenderung lebih besar.
Defek sianosis
PDA
Hipoksia
Kegagalan Duktus arteri untuk menutup saat lahir
Darah masuk ke sistem sirkulasi menuju duktusdengan melalui
pulmonary sistem
Tekanan sistemik lebih besar dari tekanan pulmonal
Aliran kiri ke kanan di aorta ke arteri pulmonal
Ventrikel kanan hipertropi
35
2.2.5 Pemeriksaan penunjang
PDA kecil. Gambaran radiologis dan EKG
biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan
ekokardiografi tidak menunjukkan adanya
pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.
PDA sedang. Pada ruang foto toraks jantung
membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi
paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus
membesar. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel
kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.
PDA besar. Pada foto toraks dijumpai
pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping
pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-
cabangnya. Pada EKG tampak hipertropi
biventrikuler, dengan dominasi aktivitas
ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.
2.2.6 Penatalaksanaan
a. penatalaksanaan medis
Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus
persisten dapat diupayakan terapi farmakologis
dengan memberikan :
36
endometasin intravena atau per oral
dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu
12 jam, diberikan 3 kali. Terapi
tersebut hanya efektif pada bayi
prematur dengan usia kurang dari 1
minggu, yang dapat menutup duktus pada
lebih kurang 70 % kasus, meski sebagian
akan membuka kembali
Pada duktus arteriosus persisten dengan
shunt kiri ke kanan sedang atau besar dengan
gagal jantung diberikan terapi:
medikamentosa (yakni digoksin,
furosemid Pemeriksaan Penunjang
PDA besar. Pada foto toraks dijumpai
pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping
pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-
cabangnya. Pada EKG tampak hipertropi
biventrikuler, dengan dominasi), yang bila
berhasil akan dapat menunda operasi sampai 3-6
bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup.
Indikasi operasi duktus arteriosus dapat
diringkas sebagai berikut:
Duktus arteriosus persisten pada bayi
yang tidak memberi respons terhadap
pengobatan medikamentosa; 37
Duktus arteriosus dengan keluhan;
Duktus arteriosus persisten dengan
endokarditis infeksius yang kebal
terhadap terapi medikamentosa.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas
cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
2.2.7 Prognosis dan Komplikasi
Penderita dengan PDA kecil dapat hidup
normal dengan atau tidak sedikit gejala jantung;
namun manifestasi lambat dapat terjadi.
Penutupan spontan duktus
Gagal jantung kongestif paling sering
terjadi pada awal masa bayi bila ada
duktus besar tetapi dapat terjadi pada
kehidupan akhir walaupun dengan duktus
sedang.
Beban ventrikel kiri yang lama semakin
tua kurang ditoleransi dengan baik.38
Endokarditis infeksius dapat ditemukan
pada setiap usia.
Emboli pulmonal atau sistemik dapat
terjadi.
Hipertensi pulmonal (sindrom
Einsenmerger) biasanya terjadi pada
penderita dengan PDA besar yang tidak
mengalami penanganan pembedahan.
2.4 konsep dasar penyakit Tetralogi Fallot (TF)
2.4.1 Pengertian TF
Tetralogi fallot secara klasik terdiri
atas kombinasi dari (1) penyumbatan (obstruksi)
aliran keluar ventrikel kanan (stenosis
pulmonal), (2) defek sekat ventrikel (vsd), (3)
dekstroposisi aorta dengan menumpangi sekat, dan
(4) hipertropi ventrikel kanan. Penyumbatan
aliran darah arteria pulmonalis biasanya pada
infundibulum ventrikel kanan (area subpulmonal)
maupun katup pulmonal. PDA diklasifikasikan ke
dalam empat derajat, yaitu:
1) Derajat I : tak sianosis, kemampuan
kerja normal
2) Derajat II : sianosis waktu kerja,
kemampuan kerja kurang
39
3) Derajat III : sianosis waktu
istirahat. kuku gelas arloji, waktu
kerja sianosis
bertambah, ada dispneu.
4) Derjat IV : sianosis dan dispneu
istirahat, ada jari tabuh.
2.4.3 Etiologi / Penyebab
Faktor endogen
Penyakit genetik : kelainan kromosom,
contohnya down syndrome, marfan
syndrome.
Anak yang lahir sebelumnya menderita
penyakit jantung bawaan misalnya VSD,
pulmonary stenosis, and overriding
aorta.
Adanya penyakit tertentu dalam keluarga
seperti diabetes melitus, hipertensi,
kolesterol tinggi, penyakit jantung
atau kelainan bawaan.
Faktor eksogen
Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut
program KB oral atau suntik, minum obat-
obatan tanpa resep dokter, (thalidmide,
40
dextroamphetamine. aminopterin,
amethopterin, jamu)
Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
Efek radiologi (paparan sinar X)
Ibu mengonsumsi alcohol dan merokok saat
mengandung.
2.4.4 Patofisiologi
Tetralogi fallot adalah kelainan jantung
sianotik kongenital yang terdiri atas empat defek
struktural: (1) defek septum ventrikular; (2)
stenosis pulmonal, yang dapat berupa
infundibular, valvular, supravalvular, atau
kombinasi, yang menyebabkan obstruksi aliran
darah ke dalam arteri pulmonal; (3) hipertrofi
ventrikel kanan; dan (4) berbagai derajat
overriding aorta. Defek septum ventrikular rata-
rata besar. Pada anak dengan tetralogi fallot,
diameter aortanya lebih besar dari normal,
sedangkan arteri pulmonalnya lebih kecil dari
normal. Gagal jantung kongestif biasanya
dikaitkan dengan defek yang mengakibatkan suatu
pirau besar dari kiri ke kanan, seperti yang
ditemukan pada defek septum ventrikular yang
berakibat oada gagal curah rendah atau tinggi.
41
Namun, pada tetralogi fallot, gagal jantung
kongestif biasanya tidak terjadi karena stenosis
pulmonal mencegah gagal curah tinggi (mencegah
aliran darah pulmonal terbesar dan pirau dari
kiri ke kanan) dan karena defek defek ventrikular
mencegah gagal ventriikel kanan. Hipoksia
merupakan masalah utama. Derajat sianosis
berhubungan dengan beratnya obstruksi anatomik
terhadap aliran darah dari ventrikel kanan ke
dalam arteri pulmonal, juga terhadap status
fisiologis anak tersebut.
Kebanyakan anak dengan tetralogi fallot
direncanakan untuk menjalani bedah jantung;
namun, indikasi untuk koreksi total versus
penanganan paliatif bergantung pada kebijakan
ahli bedah dan institusi. Koreksi tetralogi
fallot total meliputi menutup defek septum
ventrikular dan menghilangkan obstruksi terhadap
aliran ventrikular kanan.
Paliasi bedah yang sering dilakukan pirau
Blalock-Tausing, yaitu meletakkan pirau Gore-Tex
dari arteri subklavia sampai cabang arteri
pulmonal. Prosedur biasanya dilakukan sebelum
anak berusia 2 tahun untuk meningkatkan aliran
darah pulmonal. Derajat resiko bedah bergantung
pada diameter arteri pulmonal; jika diameter 42
arteri pulmonal paling tidak spertiga dari
diameter aorta, resiko kurang dari 10%.
Pengembalian vena sistemis
Atrium kanan Ventrikel kanan
Menguncup à stenosis pulmonalis
Cacat septum ventikel àaorta
Ketidakjenuhan darah arteri
Sianosis menetap
2.4.5 Menifestasi klinis
43
Berikut ini adalah manifestasi klinis yang
biasanya ditemukan pada anak yang menderita
Tetralogi Fallot :
Murmur
Cyanosis
kulit, kuku, serta bibir yang pucat.
Warna kulit pucat
Frekuensi pernafasan yang meninggi
Kulit terasa dingin
BB yang rendah
Susah untuk diberi makan karena klien cepat lelah
ketika diberi makan
Clubbing finger’s
2.4.6 Pemeriksaan Diagnostik
Radiografi dada, menunjukkan peningkatan
atau penurunan aliran pulmonal; ukuran
dan batasnya.
Elektrokardiogram (EKG), menunjukkan
hipertrofi ventrikel kanan, hipertrofi
ventrikel kanan, atau keduanya.
Nilai gas darah arteri, mencerminkan
aliran darah pulmonal obstruktif
(peningkatan tekanan parsial
karbondioksida [PCO2], penurunan tekanan44
parsial oksigen [PO2], dan penurunan
pH).
Ekokardiogram, mendeteksi defek septum,
posisi aorta, dan stenosis pulmonal.
Kateterisasi Jantung, peningkatan
tekanan sistemik dalam ventrikel kanan;
penurunan tekanan arteri pulmonal dengan
penurunan saturasi hemoglobin arteri.
Uji telan barium, menunjukkan pergeseran
trakea dari garis tengah ke arah kiri.
2.4.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis
Oksigen, digunakan untuk melebarkan
vaskularisasi pulmonal.
Diuretik (misalnya furosemid [Lasix]),
diuretik penghemat kalium digunakan untuk
meningkatkan diuresis, mengurangi kelebihan
cairan; digunakan dalam pengobatan edema yang
berhubungan dengan gagal jantung kongestif.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi
jantung, isi sekuncup, dan curah jantung
sertamenurunkan tekanan vena jantung; digunakan
untuk mengobati gagal jantung kongestif dan
45
aritmia jantung tertentu (jarang diberi sebelum
koreksi, kecuali jika pirau terlalu besar)(.
Besi, untuk mengatasi anemia.
Propranolol (inderal), suatu penyekat beta,
menurunkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi
serta iritabilitas miokardium; dipakai untuk
mencegah atau mengobati serangan hipersianosis.
Morfin, suatu analgesik, meningkatkan ambang
rasa sakit; juga dipakai untuk mengobati serangan
hipersianosis dengan menghambat pusat pernapasan
dan refleks batuk.
Natrium karbonat, suatu pengalkali sistemik
kuat, diapaki untuk mengobati asidosis dengan
mengganti ion bikarbonat dan memulihkan kapasitas
buffer tubuh.
b. penatalaksanaan keperawatan
Penatalaksanaan Bedah
Anastomosis Blalock-Tausing
Adalah intervensi paliatif yang umumnya
dianjurkan bagi anak yang tidak memungkinkan
46
untuk dilakukan bedah korektif. Arteri subklavia
yang berhadapan dengan sisi lengkung aorta
diikat, dibelah dan dianastomosiskan ke arteri
pulmonal kontralateral Konsekuensi hemodinamik
dari pirau Blalock-Taussig adalah untuk
memungkinkan daerah sistemik memasuki sirkulasi
pulmonal melalui arteri subklavia, yang
meningkatkan aliran darah pulmonal dengan tekanan
rendah dan menghindari kongesti paru. Aliran
darah ini memungkinkan stabilisasi, meningkatkan
status jantung dan paru sampai anak itu cukup
besar untuk menghadapi pembedahan korektif dengan
aman.
Perbaikan Definitif
Secara historis, perbaikan tuntas tetralogi
Fallot ditunda pelaksanaanya sampai anak memasuki
usia prasekolah. Pada pembedahan tersebut dibuat
insisi sternotomi median, dan pintas
kardiopulmonal, dengan hipotermia yang rendah
pada beberapa bayi. Jika sebelumnya sudah
terpasang pirau, pirau tersebut dapat dilepas.
Kecuali jika perbaikan ini tidak dapat dilakukan
melalui atrium kanan, hendaknya dihindari
ventrikulotomi kanan karena berpotensi mengganggu
fungsi ventrikel. Obstruksi aliran keluar dari
ventrikel kanan direseksi dan dilebarkan 47
menggunakan Dacron dengan dukungan pericardium.
Perawatan dilakukan untuk menghindari
insufisiensi paru. Katup pulmonal diinsisi. Defek
septum ventrikel ditutup dengan tambahan Dacron
untuk menyelesaikan pembedahan. Pada kasus
obstruksi saluran ventrikel kanan, dapat dipasang
sebuah pipa.
Perawatan praoperasi
Siapkan anak untuk pembedahan dengan
memperoleh data pengkajian.
Hitung darah lengkap, urinalisis, kadar
glukosa serum dan nitrogen urea darah (BUN)
Nilai dasar elektrolit
Koagulasi darah
Golongan darah dan pencocokan silang
Studiografi dada dan EKG
Beri penjelasan tentang persiapan bedah
sesuai dengan usia anak.
Jangan ukur tekanan darah atau mengambil
darah arteri pada lengan dengan pirau potensial.
48
Perawatan Pascaoperasi
Anastomosis Blalock-Taussig
Kaji status klinik anak.
Segera setelah pembedahan, lengan dengan
arteri subklavia terkait akan dindng akan tekanan
darah (anastomosis-block-taussig).
Flush Blood Pressure akan sama dengan
tekanan darah arterial (tidak ada tekanan pada
lengan pirau.
Perhatikan tekanan nadi; tekanan nadi yang
melebar mengindikasikan pirau yang besar.
Perhatikan nadi; nadi melompat-lompat
menunjukkan pirau besar.
Perhatikan sianosis; hipoksemia atau tanda-
tanda asidosis menunjukkan oklusi dini pirau.
Kaji adanya syndrome Horner.
Pantau adanya komplikasi pascaoperasi pada
anak.
Perdarahan
49
Gagal jantung kongestif jika purau terlalu
besar atau hipertensi pulmonal
Peningkatan aliran darah pulmonal dan
hipertensi pulmonal
Pantau respons anak terhadap pemberian obat,
digitalis dan diuretik diberikan jika perlu.
Pantau dan pertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit.
Pantau adanya tanda-tanda dehidrasi, kurang
air mata, kulit kendur, berat jenis lebih dari
1.020, dan penurunan haluaran urine atau berat
badan.
Berikan cairan dengan 50%-75% volume rumatan
selama 24jam pertama(1000 ml/m2; kemudian 1500
ml/m2)
Tingkatkan dan pertahankan status pernapasan
yang optimal.
Lakukan perkusi dan drainase postural setiap
2-4 jam.
Gunakan penghisapan bila perlu.
50
Gunakan spirometer setiap 1-2 jam selama 24
jam, kemudian setiap 4 jam, jika tepat sesuai
perkembangan.
Pantau dan redakan rasa nyeri anak.
2.4.8 Komplikasi
Berikut ini adalah Konsekuensi hemodinamik
dari tetralogi fallot
Hipoksia berat
Kematian mendadak dari disritmia
Komplikasi berikut dapat terjadi setelah
anastomosis Blalock-Tausing :
Perdarahan, terutama terlihat jelas pada anak-anak
dengan polisitemia
Emboli atau trombosis serebi, risiko lebih tinggi
dari polisitemia, anemia atau sepsis
Gagal jantung kongestif jika piraunya lebih besar
Oklusi dini pada pirau
Hemotoraks
Pirau kanan ke kiri persisten setinggi atrium,
terutama pada bayi
Sianosis persisten
Kerusakan nervus prenikus
Efusi pleura
51
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL
PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal
masuk, tanggal pengkajian, diagnose medis, alamat,
penanggung jawab.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan
merasa cepat lelah. Pada pasien PDA, biasanya akan
diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,
dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi
dada dan hiposekmia
2) Riwayat kesehatan masa lalu
Kaji Riwayat Kesehatan Ibu sewaktu mengandung Gayahidup (diet, latihan, olah raga, kebiasaan merokok,alcohol, Stress, Mengkonsumsi obat-obatan dan jamu,serta riwayat penyakit kardiovaskuler), Perluditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibumenderita infeksi dari rubella.
52
3) Riwayat kesehatan keluarga
Faktor kesehatan keluarga mencakup penyakit jantungcongenital, di dalam keluarga apakah ada yangmempunyai riwayat penyakit genetik/penyakit yangserupa terutama pada klien PDA karena PDA juga bisaditurunkan secara genetik dari orang tua yangmenderita penyakit jantung bawaan atau juga bisakarena kelainan kromosom. Namun pada kilen penyakitASD dan VSD ini bukan penyakit herediter atauketurunan melainkan penyakit congenital atau bawaanmaka dari itu biasanya di dalam keluarga jarang yangmengalami penyakit yang sama dengan klien.
4) Riwayat kehamilan
Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna
obat-obatan, riwayat merokok, dan alcohol; ibu
terpajan oleh radiasi; penyakit virus maternal (mis:,
influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu di
atas 40 tahun
5) Riwayat tumbuh
Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan
pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan
kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi
penyakit. Serta keterbatasan dalam aktivitas
mempengaruhi perkembanganya.
53
6) Riwayat psikososial/perkembangan
a) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan
b) Mekanisme koping anak/ keluarga
c) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
d) Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya
e) Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yangdilakukan terhadap dirinya
f) Kebiasaan anak
g) Respon keluarga terhadap penyakit anak,
h) Koping keluarga/anak dan penyesuaiankeluarga/anak terhadap stress
7) Riwayat Aktifitas Bermain
Kaji juga pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak , karena pada penderita kelainan jantung kongenital akan lebih terbatas aktifitas bermainnya dikarenakan kondisi tubuh yang tidak stabilserta mudah lelah sehingga pergerakkan bermain anak pun akan terganggu
b. Pengkajian fisik (ROS : Review of System)
a. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery
murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi,
retraksi.
b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
54
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri,
peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai,
clubbing finger, sianosis.
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan
kesadaran.
d. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
e. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak
habis.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.
c. Pengkajian kardiovaskuler:
a) Nadi
Denyut apikal (frekuensi, irama, dan kualitas)
Nadi perifer (ada atau tidak ada, jika ada, frekuensi,
irama, kulaitas dan kesimetrisan, perbedaan antar
ekstremitas)
Tekanan darah (semua ekstremitas)
b) Pemeriksaan toraks dan hasil auskultasi
Lingkar dada
55
c) Tampilan umum
Tingkat aktivitas
Tinggi dan berat badan
Perilaku (atau ketakutan)
Jari tubuh (clubbing) pada tangan dan/atau
kaki
d) Kulit
Pucat
Sianosis (membran mukosa, ekstremitas,
dasar kuku)
Diaforesis
Suhu abnormal
e) Edema
Periorbital dan ekstremitas
d. Pengkajian Respirasi
a)Bernapas
Frekuensi pernapasan, kedalaman, dan
kesimetrisan
Pola napas (apnea atau takipnea)
Retraksi (suprasternal, interkostal,
subkostal, dan supraklavikular)
Pernapasan cuping hidung
Posisi yang nyaman
b) Hasil auskultasi toraks
Bunyi napas merata
Bunyi napas abnormal (bising, ronki, mengi)
Fase inspirasi dan ekspirasi memanjang
Serak, batuk, dan stridor
c) Hasil pemeriksaan toraks
Lingkar dada dan bentuk dada
d)Tampilan umum
Warna (merah muda, pucat, sianosis,akrosianosis)
Tingkat aktivitas
Perilaku (apatis, tidak aktif, gelisah,dan/atau ketakutan)
Tinggi dan berat badan
Kaji status hidrasi
Biasanya anak dengan kelainan jantung mudah
berkeringat dan banyak keringat
Kaji nyeri pascaoperasi:
Biasanya anak akan merasa sangat nyeri di
sekitar luka operasi
Kaji strategi koping anak dan keluarga
Pada anak tidak selalu bisa mempertahankan
dirinya, kelurga sulit menerima kenyataan, anak
dan orang tua merasa sedih
Diagnosa Keperewatan
a. Resiko penurunan cardiac output b/d
adanya kelainan structural jantung.
b. Intolerans aktivitas b/d
ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan
tubuh.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
b/d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya
kebutuhan kalori.
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis
jaringan tubuh, isolasi social.
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak
adekuat.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU,
berpisah dari orang tua, kecemasan orang tua,
kecemasan orang tua, imobilisasi.
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan
jantung kongenital pada anak.
Rencana Intervensi
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural
jantung.
Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.
Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat
diterima, bebas gejala gagal jantung, melaporkan
penurunan episode dispnea, ikut serta dalam
aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung,
urine output adekuat: 0,5 – 2 ml/kgBB.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah
diberikan
asuhan
keperawatan
selama 3 x
24 jam,
diharapkan
penurunan
cardiac
output pada
klien dapat
diatasi,
dengan
kriteria
hasil :
- denyut nadi
Kaji
frekuensi nadi,
RR, TD secara
teratur setiap
4 jam.
Catat bunyi
jantung.
Kaji
perubahan warna
kulit terhadap
sianosis dan
pucat.
Memonitor
adanya
perubahan
sirkulasi
jantung
sedini
mungkin.
Mengetahui
adanya
perubahan
irama
jantung.
Pucat
menunjukkan
adanya
penurunan
klien kembali
normal, yaitu 90
– 140 x/mnt
- Klien tidak
terlihat pucat.
- Klien tidak
terlihat lemah.
- mengalami
sianosis pada
tubuhnya.
Pantau
intake dan
output setiap
24 jam.
Batasi
aktifitas
secara adekuat.
Berikan
kondisi
psikologis
lingkungan yang
perfusi
perifer
terhadap
tidak
adekuatnya
curah
jantung.
Sianosis
terjadi
sebagai
akibat adanya
obstruksi
aliran darah
pada
ventrikel.
Ginjal
berespon
untuk
menurunkna
curah jantung
dengan
menahan
produksi
cairan dan
natrium.
Istirahat
memadai
tenang. diperlukan
untuk
memperbaiki
efisiensi
kontraksi
jantung dan
menurunkan
komsumsi O2
dan kerja
berlebihan.
Stres
emosi
menghasilkan
vasokontriksi
yangmeningkat
kan TD dan
meningkatkan
kerja
jantung.
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2
terhadap kebutuhan tubuh.
Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi
yang adekuat.
Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas
sesuai kemampuan, istirahat tidur tercukupi.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan
asuhan keperawatan
selama 3 x 24 jam,
diharapkan masalah
intoleransi
aktivitas dapat
teratasi dengan
kriteria hasil:
- Pasien dapat
melakukan aktivitas
sesuai dengan batas
kemampuan
- Klien dapat tidur
malam hari
- Klien terlihat lebih
terbangun
Ikuti pola
istirahat pasien,
hindari pemberian
intervensi pada
saat istirahat.
Lakukan
perawatan dengan
cepat, hindari
pengeluaran energi
berlebih dari
pasien.
Bantu pasien
memilih kegiatan
yang tidak
melelahkan.
Hindari
perubahan suhu
Menghindari
gangguan pada
istirahat tidur
pasien sehingga
kebutuhan
energi dapat
dibatasi untuk
aktifitas lain
yang lebih
penting.
Meningkatka
n kebutuhan
istirahat
pasien dan
menghemat
energi pasien.
Menghindark
an pasien dari
kegiatan yang
melelahkan dan
meningkatkan
beban kerja
jantung.
lingkungan yang
mendadak.
Kurangi
kecemasan pasien
dengan memberi
penjelasan yang
dibutuhkan pasien
dan keluarga.
Respon
perubahan keadaan
psikologis pasien
(menangis, murung
dll) dengan baik.
Perubahan
suhu lingkungan
yang mendadak
merangsang
kebutuhan akan
oksigen yang
meningkat.
Kecemasan
meningkatkan
respon
psikologis yang
merangsang
peningkatan
kortisol dan
meningkatkan
suplai O2.
Stres dan
kecemasan
berpengaruh
terhadap
kebutuhan O2
jaringan.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Nafsu makan bertambah, berat badan
meningkat.Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah
diberikan
asuhan
keperawatan,
kebutuhan
nutrisi
adekuat,
dengan
kriteria
hasil :
Nafsu makan bertambah,
Berat badan, lingkar
kepala, lingkar
lengan atas, dan
rata – rata masa
tubuh berada dalam
batas normal sesuai
usia.
Berikan Diit
seimbang,
tinggi ntrisi
untuk
pertumbuhan
adekuat
Monitor tinggi
dan berat
badan,
dokumentasikan
dalam bentuk
grafik untuk
mengetahui
kecenderungan
pertumbuhan
anak.
Memenuhi
kebutuhan
nutrisi
klien
Mengetahui
sejauh mana
pertumbuhan
klien sesuai
tingkat
usianya
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak
adekuat, kebutuhan nutrisi jaringan tubuh, isolasi social.
Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti
kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia.
Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap
pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan
usia, pasien terbebas dari isolasi social.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi
Rasional
Setelah diberikan
asuhan
keperawatan
selama 3 x 24
jam, diharapkan
pertumbuhan dan
perkembangan
klien dapat
mengikuti kurva
tumbuh kembang
sesuai dengan
usia , dengan
kriteria
hasil :
-Anak usia 6
bulan dapat :
Merangkak,duduk dengan
bantuan, menggenggam,
Sediakan
kebutuhan
nutrisi
adekuat.
Monitor
BB/TB, buat
catatan
khusus
sebagai
monitor.
Kolaboras
i intake Fe
Menunjang
kebutuhan
nutrisi pada
masa
pertumbuhan
dan
perkembangan
serta
meningkatkan
daya tahan
tubuh.
Sebagai
monitor
terhadap
keadaan
pertumbuhan
dan keadaan
gizi pasien
dan memasukkan benda
ke mulut.
-Berat badan, lingkar
kepala, lingkar lengan
atas, dan rata – rata
masa tubuh berada
dalam batas normal
sesuai usia.
-Klien dapat
berinteraksi dengan
keluarga.
dalam
nutrisi.
selama
dirawat.
Mencegah
terjadinya
anemia sedini
mungkin
sebagi akibat
penurunan
kardiak
output.
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
Tujuan: Infeksi tidak terjadi.
Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama 3 x
24 jam, diharapkan
infeksi pada klien
tidak terjadi dengan
kriteria hasil :
Kaji tanda
vital dan tanda –
tanda infeksi
umum lainnya.
Hindari kontak
dengan sumber
Memonitor
gejala dan
tanda infeksi
sedini mungkin.
Menghindarka
n pasien dari
kemungkinan
-Terbebas dari
tanda - tanda
infeksi
-Menunjukkan
hygiene pribadi
yang adekuat
infeksi.
Sediakan waktu
istirahat yang
adekuat.
Sediakan
kebutuhan nutrisi
yang adekuat
sesuai kebutuhan.
terkena infeksi
dari sumber
yang dapat
dihindari.
Istirahat
adekuat
membantu
meningkatkan
keadaan umum
pasien.
Nutrisi
adekuat
menunjang daya
tahan tubuh
pasien yang
optimal.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua,
kecemasan orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
Tujuan : Ansietas pada anak teratasi.
Kriteria Hasil : Kecemasan anak berkurang ditandai
dengan anak dapat bekerja sama dalam prosedur,
pengobatan dan mau bermain sesuai tinkat usia.Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah
dilakukan
asuhan
keperawatan,
kecemasan
anak dapat
teratasi.
Anjurkan
orang tua
untuk
mengunjungi
anak dan
berpartisipas
i dalam
perawatan
sesering
mungkin.
Jelaskan pada
anak dan
orang tua
dalam setiap
tahap
perawatan.
Konsultasikan
dengan ahli
terapi anak
atau terapis
bermain
tentang
permainan
anak dan
Dapat
memberi
perasaan
aman dan
nyaman pada
anak.
Mengurangi
kecemasan
dan
meningkatkan
kerja sama.
Membantu
mengalihkan
perhatian
anak dengan
lingkunganny
a dan
memberi
stimulasi
perkembangan
nya.
aktivitas
yang tepat
sesuai dengan
tingkat
perkembangann
ya.
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.
Tujuan : Ansietas teratasi
Kriteria Hasil : Orang tua akan mengalami penurunan
kecemasan yang ditandai dengan kemampuan
mengekspresikan perasaannya, menjawab dengan tepat
pertanyaan tentang kondisi anak, dan beinteraksi
dengan anak.
Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah
dilakukan
asuhan
keperawatan,
ansietas
orang tua
dapat
teratasi.
Jelaskan
kelainan
jantung
dengan
menggunakan
ilustrasi dan
jawab
pertanyaan
Membantu
mengurangi
kecemasan
dengan
memungkinkan
mereka
melihat dan
memahami
orang tua.
Beri
informasi
terkini
tentang
kondisi anak.
Izinkan orang
tua
mengangkat
atau
menggendong
bayi sesegera
dan sesering
mungkin.
secara lebih
baik kelainan
tersebut.
Mempertahanka
n kontak
dengan anak
sehingga
mengurangi
kecemasanya.
Meningkatkan
perlekatan
dan perasaan
aman sehingga
mengurangi
kecemasanya.
Evaluasi
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya
kelainan structural jantung.
1)Cardiac output normal
2)TTV normal
3)Gejala gagal jantung tidak ada
4)Urine output adekuat
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan
pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.
1)Intolerant aktivitas teratasi
2)Istirahat tidur tercukupi
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya
kebutuhan kalori.
1) Kebutuhan nutrisi terpenuhi
2) Berat badan bertambah, normal sesuai
pekembangan usia.
d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d
oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis
jaringan tubuh, isolasi social.
1)Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan
usia
2)Tidak terjadi isolasi sosial
e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
1)Tidak ada tanda-tanda infeksi
2)Tidak terjadi infeksi.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari
orang tua, kecemasan orang tua, kecemasan orang
tua, imobilisasi.
1) Ansietas pada anak teratasi.
2) Anak dapat bekerja sama dalam prosedur dan
tindakkan.
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung
kongenital pada anak.
1) Ansietas orang tua teratasi
2) Orang tua dapat mengekspresikan perasaannya.
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit
jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan
jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat mengganggu
dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau
yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis.
Penyakit jantung kongenital secara umum terdiri atas dua
kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok
sianosis tidak terjadi percampuran darah yang
teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan pada yang
asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan
sistemik. Secara umum penyakit jantung sianotik seperti
tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik seperti
cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat
atrium (atrium septal defect-ASD),patent ductus arteriosus
(PDA),stenosis aorta, stenosis pulmonal, dan koartasio
aorta. Di bawah ini beberapa macam kelainan jantung
bawaan yang sering di jumpai pada anak
DAFTAR PUSTAKA
Speer, Kathleen Morgan.2007. Rencana Asuhan
Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical Pathways. EGC :
Jakarta
Behrman, Kliegman, Arvin, 2000, Ilmu Kesehatan Anak
Nelson Vol.2, Editor, Prof.DR.dr.A.Samik
Wahab,sp.A(k),EGC:Jakarta
Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan
Pediatri. EGC : Jakarta
http://muhammadihsan87.blogspot.com/2011/01/askep-asd-
vsd.html
http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-
patent-ductus-arterious-pda/