Post on 04-Aug-2015
description
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
BAB I
PENDAHULUAN
Sepsis adalah penyebab tersering di perawatan pasien di unit perawatan intensif. Sepsis
hampir diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya. Insidennya diperkirakan
sekitar 50-95 kasus diantara 100.000 populasi dengan peningkatan sebesar 9% tiap tahunnya.
Syok akibat sepsis merupakan penyebab kematian tersering di unit pelayanan intensif di Amerika
Serikat (AS).1,2 Penelitian epidemiologi sepsis di AS menyatakan insiden sepsis sebesar 3/1.000
populasi yang meningkat lebih dari 100 kali lipat berdasarkan umur (0,2/1.000 pada anak-anak,
sampai 26,2/1.000 pada kelompok umur > 85 tahun). Angka perawatan sepsis berkisar antara 2
sampai 11% dari total kunjungan ICU. Angka kejadian sepsis di Inggris berkisar 16% dari total
kunjungan ICU. Insidens sepsis di Australia sekitar 11 tiap 1.000 populasi. Sepsis berat terdapat
pada 39 % diantara pasien sepsis. Angka kematian sepsis berkisar antara 25 - 80 % diseluruh
dunia tergantung beberapa faktor seperti umur, jenis kelamin, ras, penyakit penyerta, riwayat
trauma paru akut, sindrom gagal napas akut, gagal ginjal dan jenis infeksinya yaitu nosokomial,
polimikrobial atau jamur sebagai penyebabnya. 3,4
Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis umumnya terdapat
pada orang yang mengalami immunocompromised yang disebabkan karena adanya penyakit
kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas sepsis di negara yang sudah berkembang menurun
hingga 9% namun, tingkat mortalitas pada negara yang sedang berkembang seperti Indonesia
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 1
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
masih tinggi yaitu 50-70% dan apabila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple, angka
mortalitasnya bisa mencapai 80%.
Pada satu penelitian, insiden dari sepsis bakterimia (baik garam negatif maupun positif)
meningkat dari 3,8/1000 pada tahun 1970 menjadi 8,7/1000 pada tahun 1987. Antara tahun 1980
dan 1992, peningkatan insiden infeksi nosokomial meningkat 6,7 kasus per 1000 menjadi
18,4/1000. Peningkatan jumlah pasien yang mengalami immunocompromised dan peningkatan
dari penggunaan diagnsosis invasif dan teraupeutik merupakan salah satu faktor predisposisi
dalam meningkatnya insiden sepsis yang apabila telat ditangani dapat menjadi sepsis berat dan
menjadi syok sepsis yang sebagian besar berujung pada kematian. 5
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 2
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
SIRS adalah suatu bentuk respon inflamasi terhadap infeksi atau non-infeksi yang
ditandai oleh gejala : 6
Tabel 1. Kriteria SIRS 7
Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang disebabkan
oleh infeksi.6 Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau
hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis, oliguria maupun perubahan
mental akut. 8 Sedangkan syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi yang ditandai dengan
penurunan TDS< 90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa
adanya obat-obatan yang dapat menurunkan tekanan darah.8
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 3
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Gambar 1. Derajat sepsis 9
B. ETIOLOGI
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan presentase 60-
70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang
terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. 10
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 4
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Gmabar 2. Etiologi Sepsis 7
Tabel 2. Mikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis. 2
Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi dasar
predisposisi, penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi
PIRO (predisposing factors, insult, response and organ dysfunction)seperti pada tabel 3.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 5
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Gambar 3. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis 10
Tabel 3. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis 10
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 6
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
C. PATOGENESIS
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal
ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus
dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini menggambarkan penyebaran
infeksi melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon
sepsis adalah perluasan dari peradangan biasa.
Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator
inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan
antiinflamasi. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon γ yang
bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi.
Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang
bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.
Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki
jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini
hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik
ini meliputi kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan
akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan
konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan immunosupressan.
Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi
ketidak harmonisan imunologi yang merusak.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 7
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Gambar 4. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis
Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri
gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan
lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah
penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar
didalam darah akan bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi
dengan makrofag dan mengekspresikan imunomodulator.10
Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka dapat
berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang
berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai APC
(Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang
berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC
akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell
Reseptor. 10
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 8
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan
mengeluarkan IFN-γ, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor),
sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1β dan TNF α
yang merupakan sitokin proinflamantori. IL-1β yang merupakan sebagai imuno regulator
utama juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi
pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah
mengadakan adhesi.10 Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang
menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan
kebocoran kapiler. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal
bebas (nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga
endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. Adanya
kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan hipoperfusi
jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel.10
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α, IL-8, IL-6
menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi reperfusi pada
jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif) sebagai hasil
metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil metabolisme asam
amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan. ROS penting artinya bagi kesehatan
dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan
mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 9
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
kemampuan proteksi antioksidan seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri
sehingga menambah kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang
meliputi disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati, ginjal dan hematologi.
Gambar 5. Patogenesis sepsis 13
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 10
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Gambar 6. Pengaktifan komplemen dan sitoki pada sepsis 12
HUBUNGAN INFLAMASI DENGAN KOAGULASI
Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin yang
merupakan suatu substansi proinflamasi. Trombin akhirnya menghasilkan suatu
gumpalan fibrin di dalam mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tissue factor, dia
juga menggangu proses fibrinolisis melalui pengaktifan IL-1 dan TNFα dan
memproduksi suatu plasminogen activator inhibitor-1 yang kuat mengahambat
fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga mengaktifkan activated protein C (APC) dan
antitrombin. Protein C sebenarnya bersirkulasi sebagai zimogen yang inaktif tetapi
karena adanya thrombin dan trombomodulin, dia berubah menjadi enzyme-activated
protein C. Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi trombin dengan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 11
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
menghancurkan kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak terjadi suatu koagulasi. APC
juga menghambat kerja plasminogen activator inhibitor-1 yang menghambat
pembentukkan plasminogen menjadi plasmin yang sangat penting dalam mengubah
fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang
bermanisfestasi perdarahan yang dikenal dengan koagulasi intravaskular diseminata yang
merupakan salah satu kegawatan dari sepsis yang mengancam jiwa. 14
Gambar. 7. Sepsis menyebabkan suatu kematian organ 14
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 12
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Gambar 8. Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi 14
D. GEJALA KLINIS
Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh tanda-
tanda non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise,
gelisah dan tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru-paru,
traktus digestifus, traktus urinarius, kulit, jaringan lunak dan sistem saraf pusat. Gejala
sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita usia lanjut, penderita diabetes, kanker,
gagal organ utama yang sering diikuti dengan syok.10
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 13
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
E. DIAGNOSIS
Dalam mendiagnosis sepsis, diperlukan anamnesa dan pemeriksaan yang
menyeluruh.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 14
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Tabel 4. Sepsis menurut Society of Critical Care Medicine 7
F. DATA LABORATORIUM
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 15
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Tabel. 5. Data laboratorium yang merupakan indikator pada sepsis
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien langsung
(perbaikan hemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus infeksi dan resusitasi
serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi organ. 10
Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing circulation
3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu : 6
o Terapi cairan
Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam, venadilatasi dan
diffuse capillary leackage inadequate preload sehingga terapi cairan
merupakan tindakan utama
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 16
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
o Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure dan perfusi
organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor potensial seperti norepinefrin,
dopamine, epinefrin dan phenylephrine
o Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih mengalami
gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami cardiac output yang
turun sehingga diperlukan inotropik seperti dobutamin, dopamine dan
epinefrin.
Antibiotik
Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak infeksinya 10
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 17
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 18
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Tabel 6. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi (Sepsis Bundle: Antibiotic Selection Clinical Pathway from the Nebraska Medical Centre)
Fokus infeksi awal harus diobati
Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi. Angkat organ yang
terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene, bila perlu
dokonsultasikan ke bidang terkait seperti spesialis bedah, THT dll. 10
Terapi suportif, mencangkup :15
o Pemberian elektrolit dan nutrisi
o Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal
o Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin
o Regulasi ketat gula darah
o Heparin sesuai indikasi
o Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 19
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
o Transfuse komponen darah bila diperlukan
o Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)
o Recombinant Human Activted Protein C :
Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III menunjukkan
drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative kematian akibat sepsis
dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar 19,4% yang dikenal dengan nama
zovant. 6
H. KOMPLIKASI
MODS (disfungsi organ multipel)
Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan perfusi
jaringan yang mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal
dimana pembuluh darah memiliki andil yang cukup besar dalam pathogenesis ini.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 20
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Gambar 9. Sepsis menyebabkan MODS 16
Gambar 10. MODS karena sepsis 16
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 21
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
o KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)
Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata disebabkan
oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada
patogenesis sepsis diatas.
o Disungsi hati dan jantung, neurologi
o ARDS
Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran
darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler, yang dapat mengakibatkan
edema interstitial dan alveolar. Neutrofil yang terperangkap dalam mirosirkulasi
paru menyebabkan kerusakan pada membran kapiler alveoli. Edema pulmonal
akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga akhirnya akan menyebabkan
Acute Respiratory Distress Syndrome.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 22
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Gambar 11. Patofisiologi sepsis menyebabkan ARDS
o Gastrointestinal :
Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan
terpasang intubasi dan tidak dapat makan, maka bakteri akan berkembang dalam
saluran pencernaan dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu pneumonia
nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis dapat
menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan menyebabkan
bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin lewat saluran limfe).
o Gagal ginjal akut
Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal.
vaskular dan sel endotel ginjal sehingga memicu terjadinya proses inflamasi yang
menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal. 17
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 23
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 24
Gambar 12a dan b. Patogenesis sepsis menyebabkan gagal ginjal akut
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
o Syok septik
o Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah
dilakukan terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah
karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang
bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan
sehingga terjadi hipovelemia relatif.
o Hipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin (khususnya IL-1,
IFN-γ, dan TNF-α) menyebabkan aktivasi reseptor endotel yang
menginduksi influx kalsium ke dalam sitoplasma sel endotel,
kemudian berinteraksi dengan kalmodulin membentuk NO dan
melepaskan Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor (EDHF)
yang meyebabkan hiperpolarisasi, relaksasi dan vasodilatasi otot polos
yang diduga menyebabkan hipotensi.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 25
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
ALGORITMA PENATALAKSANAAN RESUSITASI DAN SEPSIS
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 26
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 27
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
BAB III
PENUTUP
Sepsis adalah penyebab tersering perawatan pasien di unit perawatan intensif. Sepsis
dapat mengenai siapa saja namun paling rentan pada orang-orang yang mengalami
imunokompromis dengan penyakit kronik. Sepsis adalah sindrom inflamasi sistemik yang sangat
mengancam jiwa. Permulaan dari infeksi yang berlanjut dengan SIRS lalu terjadilah sepsis yang
apabila terlambat ditangani dapat menjadi sepsis yang berat yang kemudian berakibat syok septic
yang menyebabkan komplikasi-komplikasi seperti disfungsi organ multipel yang berakhir
dengan kematian. Ketika seseorang mengalami infeksi, tubuh akan kompensasi dengan
mengeluarkan respon-respon infeksi seperti proinflamasi dan antiinflamasi.
Keseimbangan faktor-faktor ini dalam melawan infeksi akan menciptakan suatu proses
perbaikan tubuh namun apabila terjadi ketidakseimbangan proses-proses ini dimana proses-
proses ini akan saling mempengaruhi maka akan menimbulkan ketidakharmonisan imunologi
yang merusak tubuh sendiri. Etiologi sepsis disebabkan oleh berbagai macam agen infeksi
seperti bakteri, virus maupun parasit. Agen infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis
berdasarkan epidemiologi adalah bakteri gram negative dan positif dimana mereka menghasilkan
toksin-toksin yang menyebabkan kerusakan sel tubuh terutama pembuluh darah karena
penyebaran mereka terutama hematogen.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 28
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
Untuk mendiagnosis sepsis diperlukan pemeriksaan fisik maupun laboratorium seperti
darah lengkap, faktor-faktor pembekuan darah, konsentrasi laktat dalam darah dan lain-lain.
Penatalaksanaan penting dari sepsis ini adalah perbaikan hemodinamik, pemberian antibiotic,
focus infeksi harus diobati dan terapi suportif seperti nutrisi, albumin dan lain-lain. Kegawatan
yang paling umum disebabkan sepsis adalah kerusakan multipel organ yang disebabkan karena
adanya kerusakan pembuluh darah akibat proses inflamasi-inflamasi sehingga perfusi pembuluh
darah terganggu yang berakibat organ-organ akan mengalami kelainan fungsinya karena saluran
nutrisi mereka terganggu oleh karena proses infeksi. Kelainan multipel organ akibat sepsis dapat
mengenai otak, paru, ginjal, hati, jantung maupun darah yang dapat menyebabkan kematian.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 29
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
DAFTAR PUSTAKA
1. Fitch SJ, Gossage JR. Optimal management of septic shock: rapid recognition and
institution of therapy are crucial. Postgraduate Med. 2002;3:50-9.
2. Angus DC, Linde WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in the United States.
Crit Care Med. 2001;20:1303-31.
3. Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. Pathophysiology of sepsis and multiple organ
dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds. Textbook of critical care. 15th
ed. London: Elsevier Saunders Co; 2005. p.1249-57.
4. Hoyert DL, Anderson RN. Age-adjusted death rate. Natl Vital Stat Rep. 2001;49:1-6
5. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.
http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156 . Diunduh September
2012.
6. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian
Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro,2006.
7. Sepsis. Available from : http://www.chestnet.org/accp/pccsu/sepsis-definitions-
epidemiology-etiology-and-pathogenesis?page=0,3. Diunduh pada tanggal 20 September
2012.
8. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 30
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
9. Sepsis. Available from : http://www.biomerieux-diagnostics.com/servlet/srt/bio/clinical-
diagnostics/dynPage?
open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.s
form=1&lang=en . Diunduh pada tanggal 20 September 2012.
10. A.Guntur.H. Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Edisi IV. Jakarta :
Pusat Penerbit IPD FK UI. 2007;1840-43.
11. Sepsis. Available from : http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-
507X2009000400013&script=sci_arttext&tlng=en. Diunduh tanggal 20 September 2012.
12. Sepsis. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/169640-
overview#showall diunduh tanggal 21 September 2012.
13. Sepsis. Available from :
http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/lecture/sepsis.htm. diunduh
pada tanggal 21 September 2012.
14. Sepsis. Available from :
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-
disease/sepsis/. Diunduh pada tanggal 21 September 2012
15. PB PAPDI. Panduan Tatalaksana Kegawatdaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam
Edisi I. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2010. 123-5.
16. Sepsis. Available from : http://www.medicalexhibits.com/medical_exhibits.php?
exhibit=06907_07W&query=effect%20sepsis%20bacteria%20blood%20poison
%20immunologic%20shock .Diunduh September 2012.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 31
Referat Sepsis – Mailan Jamilah (406107024)
17. Sepsis. Available from : http://jasn.asnjournals.org/content/15/10/2756.full . Diunduh
September 2012
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Kota Semarang Fakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraPeriode 30 Juli – 6 Oktober 2012 32