Referat Sepsis Neonatorum

Sepsis Neonatorum Clement Drew (406107045)

REFERAT

SEPSIS NEONATORUMDISUSUN GUNA MEMENUHI TUGAS DAN MELENGKAPI SYARAT DALAM MENEMPUH

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

ILMU PENYAKIT ANAK RSUD KOTA SEMARANG

DISUSUN OLEH :CLEMENT DREW

406107045

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

PERIODE 30 MEI 2011 – 6 AGUSTUS 2011

SEMARANG

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit AnakFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRumah Sakit Umum Daerah Kota SemarangPeriode 30 Juni 2011 – 6 Agustus 2011

i


KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas seluruh bimbingan dan kasih

karunia-Nya, sehingga penulis sanggup menulis referatnya dengan judul “SEPSIS

NEONATORUM“, sehingga referat ini dapat diselesaikan dengan baik dan tepat waktu.

Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas akhir Kepaniteraan Ilmu Penyakit

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara di Rumah Sakit Umum Daerah Kota

Semarang periode 21 Maret 2011 sampai dengan 23 April 2011. Selain itu, besar harapan

dari penulis bilamana referat ini dapat membantu proses pembelajaran dari pembaca

sekalian.

Dalam penulisan referat ini, penulis telah mendapat bantuan, bimbingan, dan

kerjasama dari berbagai pihak, maka pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan

terima kasih kepada :

1. dr. dr. Jhoni Abimanyu, MM. selaku Direktur Rumah Sakit Umum Daerah Kota

Semarang

2. dr. Hartono Sp. A, dr. Slamet W., Sp. A, dan dr. Zukriah H., Sp. A selaku Pembimbing

Kepaniteraan Klinik di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang.

3. Rekan-rekan Anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Anak Rumah Sakit

Umum Daerah Kota Semarang periode 30 Mei 2011 sampai dengan 6 Agustus 2011.

Penulis menyadari bahwa referat ini tidak luput dari kekurangan karena

kemampuan dan pengalaman penulis yang terbatas. Oleh karena itu, penulis

mengharapakan kritik dan saran yang bermanfaat untuk mencapai referat yang sempurna.

Akhir kata, semoga referat ini bermanfaat bagi para pembaca.

Semarang, Juli 2011

Penulis


ii


DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................ i

KATA PENGANTAR............................................................................................... ii

DAFTAR ISI.......................................................................................................... iii

BAB I. PENDAHULUAN...................................................................................1

BAB II. EPIDEMIOLOGI....................................................................................2

BAB III. ETIOLOGI.............................................................................................5

BAB IV. PATOFISIOLOGI....................................................................................7

BAB V. MANIFESTASI DAN GEJALA KLINIS.....................................................15

BAB VI. PEMERIKSAAN...................................................................................18

BAB VII. DIAGNOSIS.........................................................................................22

BAB X. PENATALAKSANAAN..........................................................................27

BAB XI. PROGNOSIS........................................................................................30

BAB XII. RINGKASAN........................................................................................31

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................32


iii


BAB I

PENDAHULUAN

Sepsis pada neonatus masih merupakan masalah yang belum terpecahkan dalam

pelayanan dan perawatan neonatus. Di Negara berkembang hampir sebagian besar

neonatus yang dirawat mempunyai kaitan dengan masalah sepsis dan di negara

berkembangpun sepsis tetap merupakan sebuah masalah. Selain itu sepsis memiliki tingkat

morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Dalam laporan WHO yang dikutip Child Health

Research Project Special Report : Reducing Perinatal and Neonatal Mortality ( 1999 ),

dikemukakan bahwa 42% kematian neonatus terjadi karena berbagai bentuk infeksi seperti

infeksi saluran pernafasan, tetanus neonatorum, sepsis, dan infeksi gastrointestinal. Setelah

tetanus neonatorum, sepsis neonatorum merupakan penyakit dengan case fatality rate

tertinggi. Hal ini terjadi karena banyak faktor resiko infeksi pada masa perinatal yang belum

dapat dicegah dan ditanggulangi. 1

Angka Kejadian/insidens sepsis di negara yang sedang berkembang masih cukup

tinggi ( 1.8 – 18 / 1000 ) dibandingkan dengan negara maju ( 1 – 5 / 1000 ). Pada bayi laki-

laki resiko sepsis 2 kali lebih besar dari bayi perempuan. Kejadian sepsis juga meningkat

pada Bayi Kurang Bulan dan Bayi Berat Lahir rendah. Pada bati berat lahir amat rendah ( <

1000 gram ) kejadian sepsis terjadi pada 26 / 1000 kelahiran dan keadaan ini berbeda

bermakna dengan bayi berat lahir antara 1000 – 2000 g yanbg angka kejadiannya antara 8 –

9 perseribu kelahiran. Demikian pula resiko kematian BBLR penderita sepsis lebih tinggi bila

dibandingkan bayi cukup bulan.1

Sepsis merupakan respon inflamasi tubuh terhadap suatu infeksi. Infeksi tersebut

bisa berupa infeksi lokal maupun sistemik dan dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit,

ataupun jamur. Respon inflamasi yang ditimbulkan dapat menyebabkan terjadinya

kegagalan organ yang merupakan penyebab kematian dari sepsis. 2


1


BAB II

EPIDEMIOLOGI

II. 1. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian/insidens sepsis di negara berkembang cukup tinggi yaitu 1,818 per

1000 kelahiran hidup dengan angka kematian sebesar 12-68%, sedangkan di negara maju

angka kejadian sepsis berkisar antara 3 per 1000 kelahiran hidup dengan angka kematian

10,3%. Di Indonesia, angka tersebut belum terdata. Data yang diperoleh dari Rumah Sakit

Cipto Mangunkusumo Jakarta, dalam periode Januari - September 2005, angka kejadian

sepsis neonatorum sebesar 13,68% dengan angka kematian sebesar 14,18%. 3

II. 2. FAKTOR RESIKO

Kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor

resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis), gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang

berbeda antara satu tempat dengan tempat lainnya. Terjadinya sepsis neonatorum

dipengaruhi oleh faktor risiko pada ibu dan bayi.

Faktor risiko ibu:

Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam. Bila ketuban pecah lebih

dari 24 jam, kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1% dan bila disertai

korioamnionitis, kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya.

Infeksi dan demam (>38°C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis, infeksi

saluran kemih, kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB), kolonisasi perineal

oleh E. coli, dan komplikasi obstetrik lainnya.

Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.

Kehamilan multipel.


2


Persalinan dan kehamilan kurang bulan.

Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu.

Faktor risiko pada bayi: 6

Prematuritas dan berat lahir rendah.

Dirawat di Rumah Sakit.

Trauma pada proses persalinan.

Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, pemakaian ventilator, kateter,

infus, pembedahan, akses vena sentral, kateter intratorakal

Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. coli), defek imun,atau

asplenia.

Asfiksia neonatorum.

Cacat bawaan.

Tidak diberi ASI

Pemberian nutrisi parenteral.

Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.

Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded

Buruknya kebersihan di NICU.

Divisi Perinatologi FKUI/RSCM mencoba melakukan pendekatan diagnosis dengan

menggunakan faktor risiko dan mengelompokkan faktor risiko tersebut dalam risiko mayor

dan risiko minor.4


3


Bila terdapat satu faktor risiko mayor dan dua risiko minor maka pendekatan diagnosis

dilakukan secara aktif dengan melakukan pemeriksaan penunjang (septicwork-up) sesegera

mungkin. Pendekatan khusus ini diharapkan dapat meningkatkan identifikasi pasien secara

dini dan tata laksana yang lebih efisien sehingga mortalitas dan morbiditas pasien

diharapkan dapat membaik.5


4


BAB III

ETIOLOGI

Berbagai macam kuman seperti bakteri, virus, parasit, atau jamur dapat

menyebabkan infeksi berat yang mengarah pada terjadinya sepsis. Dalam kajian ini, hanya

dibahas sepsis yang disebabkan oleh bakteri. Pola kuman penyebab sepsis pun berbeda-

beda antar negara dan selalu berubah dari waktu ke waktu. Bahkan di negara berkembang

sendiri ditemukan perbedaan pola kuman, walaupun bakteri Gram negatif rata-rata menjadi

penyebab utama dari sepsis neonatorum. Oleh karena itu pemeriksaan pola kuman secara

berkala pada masing-masing klinik dan rumah sakit memegang peranan yang sangat

penting.1,2

Perbedaan pola kuman penyebab sepsis antar negara berkembang telah diteliti oleh

World Health Organization Young Infants Study Group pada tahun 1999 di empat negara

berkembang yaitu Ethiopia, Philipina, Papua New Guinea dan Gambia. Dalampenelitian

tersebut mengemukakan bahwa isolate yang tersering ditemukan pada kultur darah adalah

Staphylococcus aureus (23%), Streptococcus pyogenes (20%) dan E. coli (18%). Pada cairan

serebrospinal yang terjadi pada meningitis neonatus awitan dini banyak ditemukan bakteri

Gram negatif terutama Klebsiella sp dan E.Coli, sedangkan pada awitan lambat selain bakteri

Gram negatif juga ditemukan Streptococcus pneumoniae serotipe 2. E.coli biasa ditemukan

pada neonatus yang tidak dilahirkan di rumah sakit serta pada usap vagina wanita-wanita di

daerah pedesaan. Sementara Klebsiella sp biasanya diisolasi dari neonatus yang dilahirkan di

rumah sakit. Selain mikroorganisme di atas, patogen yang sering ditemukan adalah

Pseudomonas, Enterobacter, dan Staphylococcus aureus.1,3

Di RSCM telah terjadi 3 kali perubahan pola kuman dalam 30 tahun terakhir. Di Divisi

Neonatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM pada tahun 2003, kuman

terbanyak yang ditemukan berturut-turut adalah Acinetobacter sp,Enterobacter sp,

Pseudomonas sp. Data terakhir bulan Juli 2004-Mei 2005 menunjukkan Acinetobacter


5


calcoacetius paling sering (35,67%), diikuti Enterobacter sp (7,01%), dan Staphylococcus sp

(6,81%). 5

Tabel perubahan pola kuman penyebab sepsis neonatorum berdasarkan kurun waktu :


6


BAB IV

PATOFISIOLOGI

Infeksi bukan merupakan keadaan yang statis. Adanya patogen di dalam darah

(bakteremia, viremia) dapat menimbulkan keadaan yang berkelanjutan mulai dari infeksi ke

SIRS, sepsis, sepsis berat, syok septik, kegagalan multi organ, dan akhirnya kematian.1

Kriteria Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) :

Kriteria infeksi, sepsis, sepsis berat, syok septik :


7


International Consensus Definitions for Pediatric Sepsis

Infeksi : infeksi yang dicurigai atau yang sudah terbukti, atau sebuah sindrom klinis yang

terkait dengan kemungkinan infeksi yang tinggi

SIRS : memenuhi 2 dari 4 kriteria berikut dengan salah satunya harus suhu abnormal atau

jumlah leukosit yang abnormal

1. Suhu core > 38.5 °C atau < 36 °C

2. Takikardi : mean heart rate > 2 SD diatas normal untuk umur tanpa stimuli dari luar,

obat – obatan, ataupun stimuli nyeri; ATAU elevasi yang menetap tanpa penjelasan

selama 0.5 – 4 jam; ATAU pada anak –anak < 1 tahun terdapat bradikardi persisten

lebih dari 0.5 jam ( mean heart rate < persentil 10 tanpa rangsangan vagal, obat-

obatan, ataupun penyakit jantung kongenital )

3. Takipneu > 2 SD diatas normal atau perlunya ventilator mekanik yang tidak terkait

dengan kelainan neuromuskular atau anestesi umum

4. Leukositosis atau leukopeni; atau leukosit imatur > 10%

Sepsis : SIRS dengan infeksi yang terbukti

Sepsis berat : Sepsis yang disertai dengan 1 dari hal berikut :

1. Disfungsi kardiovaskuler


8


Meskipun diberikan IV fluid sebanyak > 40 mL/kg dalam satu jam, terdapat

hipotensi < persentil ke 5 untuk umur, tekanan darah sistolik < 2 SD dibawah normal

untuk umur.

ATAU

Perlunya obat-obatan vasoaktif untuk mempertahankan tekanan darah

ATAU

2 dari hal berikut :

Asidosis metabolik yang tidak diketahui sebabnya > 5 mEq/L

Peningkatan kadar laktat arteri > 2 x batas atas normal

Oliguri < 0.5 mL/kg/jam

Capillary Refill Time yang menurun > 5 detik

Beda suhu akral dan tubuh > 3 °C

2. Acute respiratory distress syndrome yang didefinisikan dengan terdapatnya rasio

PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg, infiltrat bilateral pada foto thoraks, dan tidak terbuktinya

gagal jantung kiri

ATAU

Sepsis disertai dengan kegagalan organ 2 atau lebih ( Respirasi, Renal, Neurologi,

hematologi, atau hepar )

Syok Sepsis : Sepsis yang disertai dengan kegagalan organ kardiovaskuler

Multiple Organ Dysfunction Syndrome : Kegagalan organ yang tidak bisa dipertahankan

homeostasis tubuh tanpa bantuan obat-obatan.1,3,5

Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi

dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini (early-onset neonatal sepsis) dan sepsis

neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis). Sepsis awitan dini (SAD)

merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam periode pascanatal (kurang dari 72

jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses kelahiran atau in utero. Di negara maju,

kuman tersering yang ditemukan pada kasus SAD adalah Streptokokus Grup B (>40% kasus),

Escherichia coli ,Klebsiella, dan Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenza, dan


9


Listeria monocytogenes, sedangkan di negara berkembang termasuk Indonesia,

mikroorganisme penyebabnya adalah batang Gram negatif. 5

Sepsis awitan lambat (SAL) merupakan infeksi pascanatal (lebih dari 72 jam) yang

diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial). Angka mortalitas

SAL lebih rendah daripada SAD yaitu kira-kira 10-20%. Di negara maju, Coagulase-negative

Staphilococcus (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab utama SAL. 5

Di negara berkembang pembagian SAD dan SAL tidak jelas karena sebagian besar

bayi tidak dilahirkan di rumah sakit. Oleh karena itu, penyebab infeksi tidak dapat diketahui

apakah berasal dari jalan lahir (SAD) atau diperoleh dari lingkungan sekitar (SAL). 5

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, khorion, dan

beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun demikian kemungkinan

kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu :1,2,5

Infeksi kuman, parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui

aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin. Keadaan ini

ditemukan pada infeksi TORCH, Triponema pallidum atau Listeria dll.

Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor a/antisepsis misalnya saat

pengambilan contoh darah janin, bahan villi khorion atau amniosentesis. Paparan

kuman pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan menimbulkan amnionitis

dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin.

Pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih

berperan dalam infeksi janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam

rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan

ataupun saluran cerna. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan

meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam.

Setelah lahir, kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena infeksi

silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi, bayi yang mendapat prosedur

neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam ventilator, kurang


10


memperhatikan tindakan a/anti sepsis, rawat inap yang terlalu lama dan hunian

terlalu padat, dll.

Bila paparan kuman pada kedua kelompok ini berlanjut dan memasuki aliran darah,

akan terjadi respons tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh. Berbagai

reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada

pasien. Tergantung dari perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan berbeda.

Patofisiologi sepsis terdiri dari aktivasi inflamasi, aktivasi koagulasi, dan gangguan

fibrinolisis. Hal ini mengganggu homeostasis antara mekanisme prokoagulasi dan

antikoagulasi.

1. Respon inflamasi

Respon sepsis terhadap bakteri Gram negatif dimulai dengan pelepasan

lipopolisakarida (LPS), yaitu endotoksin dari dinding sel bakteri. Lipopolisakarida merupakan

komponen penting pada membran luar bakteri Gram negatif dan memiliki peranan penting

dalam menginduksi sepsis. Lipopolisakarida mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu

lipoprotein binding protein (LPB). Selanjutnya kompleks LPS-LPB ini berikatan dengan CD14,

yaitu reseptor pada membran makrofag. CD14 akan mempresentasikan LPS kepada Toll-like

receptor 4 (TLR4) yaitu reseptor untuk transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag.

Bakteri Gram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua mekanisme, yakni

dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai superantigen dan dengan

melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun. Superantigen mengaktifkan

sejumlah besar sel T untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam jumlah yang sangat

banyak. Bakteri Gram positif yang tidak mengeluarkan eksotoksin dapat menginduksi syok

dengan merangsang respon imun non spesifik melalui mekanisme yang sama dengan

bakteri Gram negatif. Kedua kelompok organisme diatas, memicu kaskade sepsis yang

dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi sepsis. Mediator inflamasi primer dilepaskan


11


dari sel-sel akibat aktivasi makrofag. Kerusakan utama akibat aktivasi makrofag terjadi pada

endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan

mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ. Aktivasi endotel akan meningkatkan

jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat

yang mengalami cedera. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan

fibrinolisis. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk

sintesis dan ekspresi molekul antitrombik. Selain itu, inflamasi pada sel endotel akan

menyebabkan vasodilatasi pada otot polos pembuluh darah.

2. Aktivasi Inflamasi dan Koagulasi

Pada sepsis terlihat hubungan erat antara inflamasi dan koagulasi. Mediator

inflamasi menyebabkan ekspresi faktor jaringan atau Tissue Factor (TF). Ekspresi TF secara

langsung akan mengaktivasi jalur koagulasi ekstrinsik dan melalui lengkung umpan balik

secara tidak langsung juga akan mengaktifkan jalur instrinsik.1,3,5

Pada sepsis, aktivasi kaskade koagulasi umumnya diawali pada jalur ekstrinsik yang

terjadi akibat ekspresi TF yang meningkat akibat rangsangan dari mediator inflamasi. Selain

itu, secara tidak langsung TF juga akan megaktifkan jalur intrinsik melalui lengkung jalur

umpan balik. Terdapat kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik dan hasil akhir aktivasi

kedua jalur tersebut adalah pembentukan fibrin.1,3,5

3. Gangguan Fibrinolisis

Fibrinolisis adalah respons homeostasis tubuh terhadap aktivasi sistem koagulasi.

Penghancuran fibrin penting bagi angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru),

rekanalisasi pembuluh darah dan penyembuhan luka.1,3,5

Aktivator fibrinolisis [tissue-type plasminogen activator (t-PA) dan urokinasetype

plasminogen activator (u-PA)] akan dilepaskan dari endotel untuk merubah plasminogen

menjadi plasmin. Jika plasmin terbentuk, akan terjadi proteolisisfibrin. 1,3,5


12


Tubuh juga memiliki inhibitor fibrinolisis alamiah yaitu plasminogen activator

inhibitor-1 (PAI-1) dan trombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI). Aktivator dan

inhibitor diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan. 1,3,5

Sepsis mengganggu respons fibrinolisis normal dan menyebabkan tubuh tidak

mampu menghancurkan mikrotrombi. TNF-α menyebabkan supresi fibrinolisis akibat

tingginya kadar PAI-1 dan menghambat penghancuran fibrin. Hasil pemecahan fibrin dikenal

sebagai fibrin degradation product (FDP) yang mencakup D-dimer, dan sering diperiksa pada

tes koagulasi klinis. Mediator proinflamasi (TNF-α dan IL-6) bekerja secara sinergis

meningkatkan kadar fibrin, sehingga menyebabkan trombosis pada pembuluh darah kecil

hingga sedang dan selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ. Secara klinis, disfungsi

organ dapat bermanifestasi sebagai gangguan napas, hipotensi, gagal ginjal dan pada kasus

yang berat dapat menyebabkan kematian. 1,3,5

Pada sepsis, saat aktivasi koagulasi maksimal, sistem fibrinolisis akan tertekan.

Respon akut sistem fibrinolisis adalah pelepasan aktivator plasminogen khususnya t-PA dan

u-PA dari tempat penyimpanannya dalam endotel. Namun, aktivasi plasminogen ini

dihambat oleh peningkatan PAI-1 sehingga pembersihan fibrin menjadi tidak adekuat, dan

mengakibatkan pembentukan trombus dalam mikrovaskular. Disseminated intravascular

coagulation (DIC) atau Pembekuan intravaskular menyeluruh ( PIM ) merupakan komplikasi

tersering pada sepsis. Konsumsi faktor pembekuan dan trombosit akan menginduksi

komplikasi perdarahan berat. PIM secara bersamaan akan menyebabkan trombosis

mikrovaskular dan perdarahan. Pada pasien PIM, kadar PAI-1 yang tinggi dihubungkan

dengan prognosis buruk. 1,3,5

Efek kumulatif kaskade sepsis menyebabkan ketidakseimbangan mekanisme

inflamasi dan homeostasis. Inflamasi yang lebih dominan terhadap anti inflamasi dan

koagulasi yang lebih dominan terhadap fibrinolisis, memudahkan terjadinya trombosis

mikrovaskular, hipoperfusi, iskemia dan kerusakan jaringan. Sepsis berat, syok septik, dapat

menyebabkan kegagalan multi organ, dan berakhir dengan kematian. 1,3,5


13

Infeksi fokal Superantigen atau toksin

Sel – sel inflammasi teraktivasi Aktivasi pertahanan inang

Pelepasan mediator inflamasi endogenSitokin pro-inflammasiSitokin anti-inflammasiPlatelet activating factorArachidonic acid metabolitesSubstansi depresi miocardiumOpiat endogen

Aktivasi sistem komplemen Aktivasi sistem koagulasi

Aktivasi endotelPeningkatan ekspresi molekul-molekul adhesi endotel

Penurunan trombomodulinPeningkatan plasminogen activator inhibitorTrombosis dan antifibrinolisis

HipovolemiaKegagalan jantung dan vaskularisasiKebocoran plasma / cedera endotel

Acute Respiratory Distress SyndromeDisseminated intravascular coagulation

Penurunan sintesis steroid

Syok

MODS

Kematian



14


BAB V

MANIFESTASI DAN GEJALA KLINIS

Gambaran klinis pasien sepsis neonatus tidak spesifik. Gejala sepsis klasik yang

ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus, namun keterlambatan dalam

menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal bagi kehidupan bayi. Gejala klinis yang terlihat

sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap

masuknya kuman. Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia, lahir dengan

asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai Apgar rendah. Setelah lahir bayi akan

tampak lemah. Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ

tubuh. Selain itu, terdapat kelainan susunan saraf pusat (letargi, refleks hisap buruk,

menangis lemah kadang-kadang terdengar high pitch cry, bayi menjadi iritabel dan dapat

disertai kejang), kelainan kardiovaskular (hipotensi, pucat, sianosis,akral dingin). Bayi dapat

pula memperlihatkan kelainan hematologik, gastrointestinal ataupun gangguan respirasi

(perdarahan,ikterus, muntah, diare, distensi abdomen, intoleransi minum, waktu

pengosongan lambung yang memanjang, takipnea, apnea, merintih dan retraksi). 7

Selain itu, menurut Buku Pedoman Integrated Management of Childhood Illnesses

tahun 2000 mengemukakan bahwa kriteria klinis sepsis neonatorum berat bila ditemukan

satu atau lebih dari gejala-gejala berikut : 7

• Laju napas > 60 kali per menit

• Retraksi dada yang dalam

• Cuping hidung kembang kempis

• Merintih

• Ubun ubun besar membonjol

• Kejang

• Keluar pus dari telinga

• Kemerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit


15


• Suhu >37,7°C (atau akral teraba hangat) atau < 35,5°C (atau akral teraba dingin)

• Letargi atau tidak sadar

• Penurunan aktivitas /gerakan

• Tidak dapat minum

• Tidak dapat melekat pada payudara ibu

• Tidak mau menetek.

Beberapa rumah sakit di Indonesia mengacu pada buku Panduan Manajemen

Masalah Bayi Baru Lahir untuk Dokter, Perawat dan Bidan di Rumah Sakit tahun 2003 untuk

menentukan kriteria sepsis neonatorum. Pada buku ini gambaran klinis pada sepsis dibagi

menjadi dua kategori. Penegakan diagnosis ditentukan berdasarkan usia pasien dan

gambaran klinis sesuai dengan kategori : 5


16


Neonatus diduga mengalami sepsis (tersangka sepsis) bila ditemukan tanda- tanda

dan gejala yang akan dijelaskan sebagai berikut : 5

Bila ada riwayat ibu dengan infeksi intrauterin, demam yang dicurigai sebagai infeksi

berat atau KPD (ketuban pecah dini).

Bila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada Kategori A (tabel), atau tiga tanda

atau lebih pada Kategori B (tabel).

Bila mempunyai satu tanda pada Kategori A dan satu tanda pada Kategori B, atau

dua tanda pada Kategori B.


17


BAB VI

PEMERIKSAAN

1. LABORATORIUM

A. Pemeriksaan kuman dengan kultur darah

Sampai saat ini pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas dalam

menentukan diagnosis sepsis. Pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hasil biakan

baru akan diketahui dalam waktu minimal 3-5 hari. Hasil kultur perlu dipertimbangkan

secara hati-hati apalagi bila ditemukan kuman yang berlainan dari jenis kuman yang biasa

ditemukan di masing- masing klinik. Kultur darah dapat dilakukan baik pada kasus sepsis

neonatorum onset dini maupun lanjut. 7

B. Pungsi lumbal

Kemungkinan terjadinya meningitis pada sepsis neonatorum sangat tinggi. Bayi

dengan meningitis mungkin saja tidak menunjukkan gejala spesifik. Punksi lumbal dilakukan

untuk mendiagnosis atau menyingkirkan sepsis neonatorum bila dicurigai terdapat

meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan baik pada sepsis neonatorum dini maupun lanjut.

Kemudian dilakukan pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal (LCS). Apabila hasil kultur

positif, punksi lumbal diulang 24-36 jam setelah pemberian antibiotikuntuk menilai apakah

pengobatan cukup efektif. Apabila pada pengulangan pemeriksaan masih didapatkan kuman

pada LCS, diperlukan modifikasi tipe antibiotikdan dosis. Dari penelitian, terdapat 15% bayi

dengan meningitis yang menunjukkan kultur darah negatif. 7


18


C. Pewarnaan Gram

Selain biakan kuman, pewarnaan Gram merupakan teknik tertua dan sampai saat ini

masih sering dipakai di laboratorium dalam melakukan identifikasi kuman. Pemeriksaan

dengan pewarnaan Gram ini dilakukan untuk membedakan apakah bakteri penyebab

termasuk golongan bakteri Gram positif atau Gram negatif. Walaupun dilaporkan terdapat

kesalahan baca pada 0,7% kasus, pemeriksaan untuk identifikasi awal kuman ini dapat

dilaksanakan pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium yang terbatas dan bermanfaat

dalam menentukan penggunaan antibiotik pada awal pengobatan sebelum didapatkan hasil

pemeriksaan kultur bakteri. 7

D. Pemeriksaan Hematologi

Beberapa parameter hematologi yang banyak dipakai untuk menunjang diagnosis

sepsis neonatorum adalah sebagai berikut : 7

Hitung trombosit

Pada bayi baru lahir jumlah trombosit yang kurang dari 100.000/µL jarang ditemukan

pada 10 hari pertama kehidupannya. Pada penderita sepsis neonatorum dapat terjadi

trombositopenia (jumlah trombosit kurang dari 100.0000/µL), MPV (mean platelet volume)

dan PDW (platelet distribution width) meningkat secara signifikan pada 2-3 hari pertama

kehidupan.

Hitung leukosit dan hitung jenis leukosit

Pada sepsis neonatorum jumlah leukosit dapat meningkat atau menurun, walaupun

jumlah leukosit yang normal juga dapat ditemukan pada 50% kasus sepsis dengan kultur

bakteri positif. Pemeriksaan ini tidak spesifik. Bayi yang tidak terinfeksi pun dapat

memberikan hasil yang abnormal, bila berkaitan dengan stress saat proses persalinan.

Jumlah total neutrofil (sel-sel PMN dan bentuk imatur) lebih sensitif dibandingkan dengan

jumlah total leukosit (basofil, eosinofil, batang, PMN, limfosit dan monosit). Jumlah neutrofil


19


abnormal yang terjadi pada saat mulainya onset ditemukan pada 2/3 bayi. Walaupun

begitu, jumlah neutrofil tidak dapat memberikan konfirmasi yang adekuat untuk diagnosis

sepsis. Neutropenia juga ditemukan pada bayi yang lahir dari ibu penderita hipertensi,

asfiksia perinatal berat, serta perdarahan periventrikular dan intraventrikular.

Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T)

Pemeriksaan ini sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis neonatorum.

Semua bentuk neutrofil imatur dihitung, dan rasio maksimum yang dapat diterima untuk

menyingkirkan diagnosis sepsis pada 24 jam pertama kehidupan adalah 0,16. Pada

kebanyakan neonatus, rasio turun menjadi 0,12 pada 60 jam pertama kehidupan.

Sensitivitas rasio I/T berkisar antara 60-90%, dan dapat ditemukan kenaikan rasio yang

disertai perubahan fisiologis lainnya; oleh karena itu, rasio I/T ini dikombinasikan dengan

gejala-gejala lainnya agar diagnosis sepsis neonatorum dapat ditegakkan.

Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)

C-reactive protein (CRP) merupakan protein yang disintesis di hepatosit dan muncul

pada fase akut bila terdapat kerusakan jaringan. Protein ini diregulasi oleh IL6 dan IL-8 yang

dapat mengaktifkan komplemen. Sintesis ekstrahepatik terjadi di neuron, plak

aterosklerotik, monosit dan limfosit. CRP meningkat pada 50-90% bayi yang menderita

infeksi bakteri sistemik. Sekresi CRP dimulai 4-6 jam setelah stimulasi dan mencapai puncak

dalam waktu 36-48 jam dan terus meningkat sampai proses inflamasinya teratasi. Nilai

normal yang biasa dipakai adalah < 5 mg/L. CRP sebagai suatu pemeriksaan serial selama

proses infeksi untuk mengetahui respon antibiotika, lama pengobatan, dan/atau relapsnya

infeksi. Faktor yang dapat memengaruhi kadar CRP adalah cara melahirkan, umur

kehamilan, jenis organisme penyebab sepsis, granulositopenia, pembedahan, imunisasi dan

infeksi virus berat (seperti HSV,rotavirus, adenovirus, influenza).


20


Untuk diagnosis sepsis neonatorum, CRP mempunyai sensitivitas 60%, spesifisitas

78,94%. Jika CRP dilakukan secara serial, nilai prediksi negatif untuk sepsis awitan dini

adalah 99,7% sedangkan untuk sepsis awitan lanjut adalah 98,7%.

Pemeriksaan Biomolekuler/Polymerase Chain Reaction (PCR)

Akhir-akhir ini di beberapa negara maju, pemeriksaan biomolekular berupa

Polymerase Chain Reaction (PCR) dikerjakan guna menentukan diagnosis dini pasien sepsis.

Dibandingkan dengan biakan darah, pemeriksaan ini dilaporkan mampu lebih cepat

memberikan informasi jenis kuman. Selain bermanfaat untuk deteksi dini, PCR juga dapat

digunakan untuk menentukan prognosis pasien sepsis neonatorum.

2. Pencitraan

Pemeriksaan radiografi toraks dapat menunjukkan beberapa gambaran, misalnya: 7

Menunjukkan infiltrat segmental atau lobular, yang biasanya difus, pola

retikulogranular, hampir serupa dengan gambaran pada RDS (Respiratory Distress

Syndrome).

Efusi pleura juga dapat ditemukan dengan pemeriksaan ini.

Pneumonia : Penting dilakukan pemeriksaan radiologi toraks karena ditemukan pada

sebagian besar bayi, meninggal akibat sepsis awitan dini yang telah terbukti dengan

kultur.


21


BAB VII

DIAGNOSIS

Diagnosis dini sepsis neonatal penting artinya dalam penatalaksanaan dan

prognosis pasien. Keterlambatan diagnosis berpotensi mengancam kelangsungan hidup bayi

dan memperburuk prognosis pasien. Seperti yang telah dikemukakan sebelumnya, diagnosis

sepsis neonatal sulit ditegakkan karena gambaran klinis pasien tidak spesifik. Gejala spesis

klasik yang ditemukan pada anak lebih besar jarang ditemukan pada neonatus. Tanda dan

gejala sepsis neonatal tidak berbeda dengan gejala penyakit non infeksi berat lain pada

neonatus. Selain itu tidak ada satupun pemeriksaan penunjang yang dapat dipakai sebagai

pegangan tunggal dalam diagnosis pasti pasien sepsis.

Dalam menentukan diagnosis diperlukan berbagai informasi antara lain :

Faktor Resiko

Gambaran Klinik

Pemeriksaan Penunjang

Ketiga faktor ini perlu dipertimbangkan saat menghadapi pasien karena salah satu

faktor saja tidak mungkin dipakai sebagai pegangan dalam menegakkan diagnosis pasien.

Faktor resiko sepsis dapat bervariasi tergantung awitan sepsis yang diderita pasien. Pada

awitan dini berbagai faktor yang terjadi selama kehamilan, persalinan ataupun kelahiran

dapat dipakai sebagai indikator untuk melakukan elaborasi lebih lanjut sepsis neonatal.

Berlainan dengan awitan dini, pada pasien awitan lambat, infeksi terjadi karena sumber

infeksi yang terdapat dalam lingkungan pasien.

Pada sepsis awitan dini faktor resiko dikelompokan menjadi :

1. Faktor ibu :

Persalinan dan kelahiran kurang bulan

Ketuban pecah lebih dari 18 – 24 jam


22


Chorioamnionitis

Persalinan dengan tindakan

Demam pada ibu ( > 38,4 °C )

Infeksi saluran kencing pada ibu

Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu

2. Faktor bayi

Asfiksia perinatal

Berat lahir rendah

Bayi kurang bulan

Prosedur invasif

Kelainan bawaan

Semua faktor diatas sering kita jumpai dalam praktek sehari-hari dan sampai saat

ini masih menjadi masalah yang belum terselesaikan. Hal ini merupakan salah satu faktor

penyebab mengapa angka kejadian sepsis neonatal tidak banyak mengalami perubahan

dalam dekade terakhir ini.

Berlainan dengan awitan dini, pada pasien awitan lambat, infeksi terjadi karena

sumber infeksi yang berasal dari lingkungan tempat perawatan pasien. Keadaan ini sering

ditemukan pada bayi yang dirawat di ruang intensif neonatus, bayi kurang bulan yang

mengalamai lama rawat, nutrisi parenteral yang berlarut-larut, infeksi yang bersumber dari

alat perawatan bayi, infeksi nosokomial atau infeksi silang dari bayi lain atau dari tenaga

medik yang merawat bayi. Faktor resiko awitan dini maupun lambat ini walaupun tidak

selalu berakhir dengan infeksi, harus tetap mendapatkan perhatian khusus terutama bila

disertai gejala klinis. Hal ini akan meningkatkan identifikasi dini dan tata laksana yang lebih

efisien pada sepsis neonatal sehingga dapat memperbaiki mortalitas dan morbiditas pasien.

Seperti yang telah diungkapkan sebelumnya, gejala sepsis klasik yang ditemukan

pada anak lebih besar jarang ditemukan pada neonatus. Pada sepsis awitan dini janin yang

terinfeksi mungkin menderita takikardim lahir dengan asfiksia, dan memerlukan resusitasi


23


karena nilai apgar yang rendah. Setelah lahir bayi terlihat lemah dan tampak gambaran klinis

sepsis seperti hipo/hipertermia, hipoglikemia, dan kadang-kadang hiperglikemia.

Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh.

Gangguan fungsi organ tersebut antara lain kelainan susunan saraf pusat seperti

letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah, kadang-kadang terdengar high pitch cry dan

bayi menjadi iritabel serta mungkin disertai kejang. Kelainan kardiovaskular seperti

hipotensim pucat, sianosis, dingin, dan clammy skin. Bayi dapat pula memperlihatkan

kelainan hematologik, gastrointestinal ataupun gangguan respirasi seperti perdarahan,

ikterus, muntah, diare, distensi abdomen, intoleransi minum, waktu pengosongan lambung

yang memanjang, takipneu, apneu, merintih, dan retraksi.

Gambaran Klinis Disfungsi Multiorgan pada Bayi

Gangguan organ Gambaran Klinis

Kardiovaskular Tekanan darah sistolik < 40 mmHg

Denyut Jantung < 50 atau > 220/menit

Terjadi Henti Jantung

pH darah < 7.2 pada PaCO2 normal

Kebutuhan akan inotropik untuk

mempertahankan tekanan darah normal

Saluran Napas Frekuensi napas > 90/menit

PaCO2 > 65 mmHg

PaO2 < 40 mmHg

Memerlukan ventilasi mekanik

FiO2 < 200 tanpa kelainan jantung sianotik

Sistem Hematologik Hb < 5 g/dL

WBC < 3000 sel/mm3


24


Trombosit < 20.000

D-dimer > 0.5µg/mL pada PTT > 20 detik

atau waktu tromboplastin > 60 detik

SSP Kesadaran menurun disertai dilatasi pupil

Gangguan Ginjal Ureum > 100 mg/d\

Creatinin > 20 mg/dL

Gastroenterologi Perdarahan gastrointestinal disertai dengan

penurunan Hb > 2g%, hipotensi, perlu

tranfusi darah atau operasi gastrointestinal

Hepar Bilirubin total > 3 mg%

Bervariasinya gejala klinik dan gambaran klinis yang tidak seragam menyebabkan

kesulitan dalam menentukan diagnosis pasti. Untuk hal itu pemeriksaan penunjang baik

pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan khusus lainnya sering dipergunakan dalam

membantu menegakan diagnosis. Upaya inipun tampaknya masih belum dapat diandalkan.

Sampai saat ini pemeriksaan laboratorium tunggal yang mempunyai sensitivitas dan

spesifitas tinggi sebagai indikator sepsis, belum ditemukann. Dalam penentuan diagnosis,

interpretasi hasil laboratorium hendaknya memperhatikan faktor resiko dan gejala klinis

yang terjadi.

Seperti diungkapkan sebelumnya, diagnosis infeksi sistemik sulit ditegakkan apabila

hanya berdasarkan riwayat pasien dan gambaran klinik saja. Untuk hal tersebut perlu

dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat membantu konfirmasi diagnosis. Pemeriksaan

penunjang tersebut dapat berupa pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan khusus

lainnya. Langkah tadi disbeut Septic work up dan termasuk dalam hal ini pemeriksaan biakan

darah yang merupakan gold standard diagnosis sepsis, namun memerlukan waktu 2 – 5 hari

untuk diagnosis pastinya.


25


Interpretasi hasil kultur perlu pertimbangan dengan hati-hati khususnya bila kuman

yang ditemukan berlainan jenis dari kuman yang biasa ditemukan di klinik tersebut. Selain

itu hasil kultur diperngaruhi pula oleh kemungkinan pemberian antibiotika sebelumnya atau

adanya kemungkinan kontaminasi kuman nosokomial.

Untuk mengenal kelompok kuman penyebab infeksi secara lebih cepat dapat

dilakukan pewarnaan gram. Tetapi cara ini tidak mampu menetapkan jenis kuman secara

lebih spesifik.

Pemeriksaan lain dalam septic work up tersebut adalah pemeriksaan komponen-

komponen darah. Pada sepsis neonatal, trombositopenia dapat ditemukan pada 10 – 60 %

pasien. Jumlah trombosit biasanya kurang dari 100.000 dan terjhadi pada 1 – 3 minggu

setelah diagnosis sepsis ditegakkan.

Sel darah putih dianggap lebih sensitif dalam menunjang diagnosis ketimbang

hitung trombosit. Enam puluh pasien sepsis biasnya disertai perubahan hitung neutrofil.

Rasio antara neutrofil imatur dan neutrofil total ( rasio I/T ) sering dipakau sebagai

penunjang diagnosis sepsis neonatal. Sensitivitas rasio I/T ini 60 – 90 %, karenanya untuk

diagnosis perlu disertai kombinasi dengan gambaran klinik dan pemeriksaan penunjang

yang lain.


26


BAB VIII

PENATALAKSANAAN

Eliminasi kuman penyebab merupakan pilihan utama dalam tata laksana sepsis

neonatorum, sedangkan di pihak lain penentuan kuman penyebab membutuhkan waktu

dan mempunyai kendala tersendiri. Hal ini merupakan masalah dalam melaksanakan

pengobatan optimal karena keterlambatan pengobatan akan berakibat peningkatan

komplikasi yang tidak diinginkan. Sehubungan dengan hal tersebut, penggunaan antibiotik

secara empiris dapat dilakukan dengan memperhatikan pola kuman penyebab yang

tersering ditemukan di klinik tersebut. Antibiotik tersebut segera diganti apabila sensitifitas

kuman diketahui. Selain itu, beberapa terapi suportif (adjuvant) juga sudah mulai dilakukan,

walaupun beberapa dari terapi tersebut belum terbukti menguntungkan.

Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini (SAD)

Kombinasi penisilin atau ampisilin ditambah aminoglikosida mempunyai aktivitas

antimikroba lebih luas dan umumnya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD.

Kombinasi ini sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri.

Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan lambat (SAL)

Pada infeksi nosokomial lebih dipilih pemakaian netilmisin atau amikasin. Amikasin

resisten terhadap proses degradasi yang dilakukan oleh sebagian besar enzim bakteri yang

diperantarai plasmid, begitu juga yang dapat menginaktifkan aminoglikosida lain.

Infeksi bakteri Gram negatif dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin

(ampisilin atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. Sefalosporin generasi ketiga

yang dikombinasikan dengan aminoglikosida atau penisilin spektrum luas dapat digunakan

pada terapi sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif. Pilihan antibiotik baru untuk


27


bakteri Gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain adalah karbapenem, aztreonam,

dan isepamisin.

Terapi suportif (adjuvant)

Pada sepsis neonatorum berat mungkin terlihat disfungsi dua sistem organ atau

lebih yang disebut Disfungsi Multi Organ, seperti gangguan fungsi respirasi, gangguan

kardiovaskular dengan manifestasi syok septik, gangguan hematologik seperti koagulasi

intravaskular diseminata (KID), dan/atau supresi sistem imun. Pada keadaan tersebut

dibutuhkan terapi suportif seperti pemberian oksigen, pemberian inotropik, dan pemberian

komponen darah. Terapi suportif ini dalam kepustakaan disebut terapi adjuvant dan

beberapa terapi yang dilaporkan dikepustakaan antara lain pemberian intravenous

immunoglobulin (IVIG), pemberian tranfusi dan komponen darah, granulocyte-macrophage

colony stimulating factor (GCSF dan GM-CSF), inhibitor reseptor IL-1, transfusi tukar (TT) dan

lain-lain.

Pemberian Kortikosteroid pada Sepsis Neonatorum

Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk

mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi renal. Kortikosteroid dosis

rendah bermanfaat pada pasien syok sepsis karena terbukti memperbaiki status

hemodinamik, memperpendek masa syok, memperbaiki respons terhadap katekolamin, dan

meningkatkan survival. Pada keadaan ini dapat diberikan hidrokortison dengan dosis 2

mg/kgBB/hari. Sebuah meta-analisis memperkuat hal ini dengan menunjukkan penurunan

angka mortalitas 28 hari secara signifikan.

Dukungan Nutrisi

Sepsis merupakan keadaan stress yang dapat mengakibatkan perubahan metabolik

tubuh. Pada sepsis terjadi hipermetabolisme, hiperglikemia, resistensi insulin, lipolisis, dan

katabolisme protein. Pada keadaan sepsis kebutuhan energi meningkat, protein otot

dipergunakan untuk meningkatkan sintesis protein fase akut oleh hati. Beberapa asam


28


amino yang biasanya non-esensial menjadi sangat dibutuhkan, diantaranya glutamin,

sistein, arginin dan taurin pada neonatus. Pada keadaan sepsis, minimal 50% dari energy

expenditure pada bayi sehat harus dipenuhi; atau dengan kata lain minimal sekitar 60

kal/kg/hari harus diberikan pada bayi sepsis. Kebutuhan protein sebesar 2,5-4 g/kg/hari,

karbohidrat 8,5-10 g/kg/hari dan lemak 1g/kg/hari. Pemberian nutrisi pada bayi pada

dasarnya dapat dilakukan melalui dua jalur, yaitu parenteral dan enteral. Pada bayi sepsis,

dianjurkan untuk tidak memberikan nutrisi enteral pada 24-48 jam pertama. Pemberian

nutrisi enteral diberikan setelah bayi lebih stabil.


29


BAB IX

PROGNOSIS

Dengan diagnosis dini dan terapi yang tepat, prognosis pasien baik, tetapi bila tanda

dan gejala awal serta faktor risiko sepsis neonatorum terlewat, akan meningkatkan angka

kematian. Pada meningitis terdapat sequele pada 15-30% kasus neonatus. Rasio kematian

pada sepsis neonatorum 2–4 kali lebih tinggi pada bayi kurang bulan dan bayi cukup bulan.

Rasio kematian pada sepsis awitan dini adalah 15 – 40 % (pada infeksi SBG pada SAD adalah

2 – 30 %) dan pada sepsis awitan lambat adalah 10 – 20 % (pada infeksi SGB pada SAL kira –

kira 2 %). 5


30


BAB X

KESIMPULAN

Sepsis pada neonatus masih merupakan masalah yang belum dapat dipecahkan

yang karena bersifat multifaktorial, mulai dari faktor ibu, janin, maupun dari pelayanan

rumah sakit. Sepsis neonatorum juga merupakan masalah yang sulit didiagnosa karena pada

neonatus, respon sistem imun tubuhnya tidak selalu menimbulkan gejala seperti sepsis pada

anak yang lebih besar. Umumnya penatalaksanaan yang diberikan bisa terlambat bila

tenaga medis tidak memberikan perhatian yang cukup pada pasien.

Tanda dan gejala klasik sepsis pada neonatus mencakup takikardi, takipneu,

leukositosis atau leukopeni, dan hipertermi atau hipotermi. Selain itu bila didapatkan sepsis

berat dapat ditemukan disfungsi organ-organ tertentu, seperti jantung, hati, paru-paru,

ginjal, dan sebagainya. Ketika kegagalan organ sudah mencapai derajat tertentu, akan

menyebabkan terjadinya septik syok yang dapat segera menyebabkan sindrom disfungsi

multiorgan yang berakhir pada kematian bila tidak mendapatkan penatalaksanaan yang

tepat.

Penatalaksanaan sepsis pada umumnya mencakup eradikasi infeksi dengan

antibiotika selektif, terapi adjuvant untuk mendukung status organ neonatus, terapi

kortikosteroid bila terdapat insufisensi adrenal, dan terapi nutrisi yang adekuat untuk

mempertahankan kesehatan bayi.


31


DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, Ilmu Kesehatan Anak, edisi

ke 18. Sepsis dan Meningitis Neonatus. Jakarta : EGC, 2004, hal 653-663.

2. John Mersch, MD, FAAP : Neonatal Sepsis ( Sepsis Neonatorum ). Page was last

modified June 20th, 2011. Page available at

http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=98247

3. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Rudolph ’s Pediatrics, Buku Ajar Pediatri

Rudolph, edisi ke 20. Sepsis dan Meningitis Pada Neonatus. Jakarta : EGC, 2006, hal

601-610.

4. Mary T. Caserta, MD : Neonatal Sepsis. Page was last modified October 2009. Page

available at

http://www.merckmanuals.com/professional/sec19/ch279/ch279m.html

5. Kosim Sholeh et al. Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama, cetakan kedua. Sepsis

Pada Bayi Baru Lahir. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2010, hal 170-187.

6. Ann L Anderson-Berry, MD : Neonatal Sepsis. Page was last modified February 23rd,

2010. Page available at http://emedicine.medscape.com/article/978352-overview

7. Claudio Chiesa et al : Diagnosis of Neonatal Sepsis : A Clinical and Laboratory

Challenge. Page was last modified July 1st, 2011. Page available at

http://www.clinchem.org/cgi/content/full/50/2/279

8. Carl Kuschel : Antibiotics for Neonatal Sepsis. Page was last modified October 20th,

2010. Available at http://www.adhb.govt.nz/AntibioticsForNeonatalSepsis.htm


32

http://www.adhb.govt.nz/AntibioticsForNeonatalSepsis.htm

http://www.clinchem.org/cgi/content/full/50/2/279

http://emedicine.medscape.com/article/978352-overview

http://www.merckmanuals.com/professional/sec19/ch279/ch279m.html

http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=98247

Referat Sepsis Neonatorum

Documents

Transcript of Referat Sepsis Neonatorum