Ikterus WAICA

Post on 15-Dec-2015

267 views 3 download

description

skillab

Transcript of Ikterus WAICA

IKTERUS

Pembimbing:dr. Sugeng,Sp.PD

Oleh:Ayu Waica Pratiwi NIM 102011101018

LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAMFK UNEJ/RSD dr.SOEBANDI JEMBER

2015

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning.

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah.

Bilirubin hasilpemecahan hememetabolisme sel darahmerah.

Definisi

Sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang siang hari dengan melihat sklera mata.

Sklera mata kuning berbagai keadaan yang mengakibatkan akumulasi bilirubin pada jaringan elastin di sklera mata akibat peningkatan kadar bilirubin kadar bilirubin sudah berkisar 2-2,5 mg/dl.

Ikterus dapat terlihat di sklera, telapak tangan, dan pada kasus yang berat terlihat di seluruh tubuh.

PATOFISIOLOGIFase prehepatik1. Pembentukan bilirubin

- 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah- 20-30% berasal dari protein heme (sutul

dan hati)2. Transport plasma

- transport dalam plasma terikat dngan albumin tidak dapat melalui membran

glomerulus tidak muncul dalam air seni- ikatan melemah : asidosis, salisilat, antibiotik

Fase intrahepatik3. Liver uptake

- melalui transport aktif namun tidak termasuk pengambilan albumin

4. Konjugasi- bilirubin bebas dalam sel hati mengalami

konjugasi dengan asam glukoronik bilirubin diglukoronida/bilirubin konjugasi/bilirubin direct

Fase pascahepatik5. Ekskresi bilirubin

- di dalam usus dekonjugasi sterkobilinogen tinja (warna coklat)- sebagian diserap dan dikeluarkan kembali

ke dalam empedu- sebagian mencapai air seni urobilinogen

MEKANISME PATOFISIOLOGIKKONDISI IKTERIK

Icterus prehepatikProduksi bilirubin yang berlebihanIcterus hepatikAkibat kerusakan sel parenkim hati

Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

Gangguan konjugasi bilirubin

Icterus posthepatik:Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi

dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik

1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan Patofisiologi:

Suplai bilirubin tak terkonyugasi melampaui kemampuan hati kadar dalam darah ↑ pembentukan urobilinogen ↑ (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konyugasi dan ekskresi) peningkatan eskresi dalam feses dan kemih (warna gelap)

Penyebab ikterus hemolitik :- Hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit)- Sel darah merah abnormal (sferositosis

herediter)- Antibodi dalam serum (Rh atau

inkompatibilitas tranfusi atau penyakit hemolitik autoimun)

- Limfoma (pembesaran limpa dan peningkatan hemolisis)

- Peningkatan destruksi sel darah merah atau prekursornya dalam sutul (talasemia, anemia pernisiosa, porfiria)

2. Gangguan pengambilan bilirubinPatofisiologi:

Pengambilan bilirubin tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh sel-sel hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkannya pada protein penerima

Penyebab gangguan pengambilan bilirubin :Asam flavaspidat (untuk pengobatan cacing

hati)NovobiosinZat warna kolesistografikInfeksi hatiSirosis hati

3. Gangguan konyugasi bilirubinPatofisiologi:Defisiensi atau bahkan tidak adanya enzim glukoronil transferase.Penyebab:a.Sindrom Gillbert

- penyakit familial ringan- hiperbilirubinemia tak terkonyugasi ringan (<5 mg/100ml) dan ikterus- defiensi parsial glukoronil transferase- Tx : Fenobarbital (merangsang aktifitas

enzim glukoronil transferase)

b. Sindrom Crigler-Najjar tipe Ifamilial resesiftidak ada sama sekali glukoronil

transferase sejak lahirkadar bilirubin tak terkonyugasi

melampaui 20mg/100ml kernikterus bayi akan meninggal pada tahun pertama kehidupan

c. Sindrom Crigler-Najjar tipe II familial dominankadar bilirubin tak terkonyugasi (6

sampai 20mg/100ml) dan ikterus dapat tak terlihat sampai remaja

Tx : Fenobarbital

4. Hiperbilirubinemia Konjugasi Non-KolestasisSindrom Dubin Johnson

Penyakit autosom resesif dgn ikterus ringan & tanpa keluhan

Kerusakan dasar: terjadinya gangguan ekskresi bilirubin, namun ekskresi empedu tak terganggu

Nilai aminotransferase & fosfatase alkali normal

Sindrom RotorMenyerupai Sindrom Dubin JohnsonHati tdk mengalami pigmentasi

5. Hiperbilirubinemia Konjugasi Kolestasisa. Intrahepatik

penyakit hepatoseluler sel parenkim hati rusak akibat virus hepatitis atau sirhosisobat-obatan (halotan, kontrasepsi oral,

estrogen, steroid anabolik, isoniazid dan klorpromazin)

b. Ekstrahepatik sumbatan batu empedu (biasanya

pada ujung bawah ductus koledokus)carsinoma caput pankreascarsinoma ampula vateri

AnamnesisKapan pertama kali memperhatikan adanya ikterus

dan oleh siapa? Apa yang dimaksud pasien dengan ikterus? (terkadang orang mengira ikterus artinya sakit parah, tidak berwarna, atau depresi)

Adalah gejala lain (nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan, anoreksia, steatore, urin gelap, pruritus)?

Pernahkah bepergian? Pertimbangkan malaria atau infeksi hepatitis

Adakah tanda-tanda yang menunjukkan keganasan (misalnya penurunan berat badan, nyeri punggung), penyakit hati kronis (misalnya pembengkakan abdomen akibat asites), atau hepatitis infeksi?

Riwayat Penyakit DahuluAdakah riwayat ikterus sebelumnya?Adakah riwayat hepatitis virus yang

diketahui?Adakah penyakit hati kronis atau keganasan?Adakah riwayat tranfusi darah?Adakah riwayat anestesi (terutama halotan)?Adakah riwayat batu empedu yang diketahui

atau pernah mengalami kolesistektomi?

Obat-obatanPertimbangkan semua pengobatan, termasuk

yang diresepkan, obat terlarang, dan obat alternatif, sebagai penyebab potensial dari ikterus

Alkohol Bagaimana konsumsi alkohol pasien? Apakah

pasien mengalami ketergantungan alkohol?

Riwayat Keluarga Pertimbangan penyebab turunan dari ikterus

(misalnya anemia hemolitik, sindrom Gilbert).

Pemeriksaan FisikApakah pasien mengalami ikterus? Lihat skleraAdakah tanda-tanda anemia?Adakah tanda-tanda penurunan berat badan

atau penyakit hati kronis?Adakah eksoriasi (menunjukkan pruritus)?Adakah hepatomegali, splenomegali, atau

keduanya? Apakah kandung empedu pasien teraba?

Adakah massa atau nyeri tekan abdomen?Adakah tanda-tanda hipertensi porta?

Ciri yang Membedakan Ikterus Hemolitik, Hepatoselular dan Obstruktif Ciri Klinis Hemolitik Hepatoselular Obstruktif

Warna kulit Kuning pucat Jingga-kuning muda sampai tua

Kuning-hijai muda sampai tua

Warna kemih Normal (dapat gelap

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Gelap (bilirubin terkonjugasi)

Warna feses Normal atau gelap (sterkobilin)

Pucat (sterkobilin menurun)

Warna seperti dempul

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin serum, indirek atau tak terkonjugasi

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin serum, direk atau terkonjugasi

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin kemih Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen kemih

Meningkat Sedikit meningkat

Menurun

Diagnosis Riwayat penyakit yang rinciPemeriksaan & penilaian klinisKolestasis ekstrahepatik dpt diduga dgn

adanya keluhan sakit bilier/kandung empedu teraba

Sumbatan karena keganasan pankreas sering timbul kuning yg tdk disertai sakit perut (painless jaundice)

Tes LaboratoriumKhas: peningkatan alkali fosfatase, akibat

peningkatan sintesisNilai bilirubin mencerminkan beratnya tapi

bukan penyebab kolestasisnya atau membedakan kolestasis intra atau ekstrahepatik

Peningkatan amilase serum menunjukkan sumbatan ekstrahepatik

PencitraanPemeriksaan USG, CT scan dan MRI

memperlihatkan pelebaran saluran bilier, yg menunjukkan adanya sumbatan mekanik.

ERCP: memungkinkan untuk melihat secara langsung saluran bilier & sgt bermanfaat untuk menetapkan sebab sumbatan ekstrahepatik

Biopsi HatiMenjelaskan diagnosa pd kolestasis

intrahepatikAman pd kasus kolestasisBerbahaya pd kasus obstruksi ekstrahepatik

yg berkepanjanganJika pemeriksaan pencitraan, mis: USG tidak

ditemukan pelebaran saluran empedu (pd kasus obstruksi mekanis), sangat mungkin lebih cenderung ke masalah intrahepatik, biopsi sgt dianjurkan.

PenatalaksanaanPengobatan ikterus tergantung pada penyakit dasar penyebabnya

Pruritus pd keadaan ireversibel responsif thd Kolestiramin 4-16 g/hari p.o dlm 2 dosis

Pemberian Fitonadion (Vit. K1) 5-10 mg/hari SK untuk 2-3 hari

Sumbatan bilier ekstra hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu, atau insersi stent yg ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopik

Terima Kasih