ANATOMI1. HeparHepar adalah organ terbesar dalam tubuh, beratnya sekitar 1500 gram. Hepar berada di rongga abdomen kanan atas di bawah diafragma dan dilindungi oleh tulang rusuk. Ini adalah cokelat kemerahan dan dikelilingi oleh selubung fibrosa yang dikenal sebagai kapsul Glisson. Hepar ditopang oleh beberapa ligamen. Round ligamentum adalah sisa dari vena umbilikalis yang mengalami obliterasi dan memasuki hilus hepar kiri di tepi depan ligamentum falsiformis. Ligamentum falsiformis memisahkan segmen kiri lateral dan medial kiri sepanjang fisura umbilikus dan jangkar hati ke dinding anterior abdomen. Di antara lobus kaudatus dan segmen lateral kiri terdapat ligamentum venosum fibrosa, yang merupakan obliterasi dari duktus venosus dan ditutupi oleh piringan Arantius.

Ligamen triangular kiri dan kanan mengamankan dua sisi dari hepar ke diafragma. Yang meluas dari ligamen triangular anterior pada hati adalah ligamentum koronaria. Ligamentum koronaria kanan juga memanjang dari permukaan bawah kanan hepar ke peritoneum yang melapisi ginjal kanan, sehingga anchoring hati ke retroperitoneum tepat. Ligamen ini berbentuk bulat, falsiformis, segitiga, dan koroner. Dari tengah dan sebelah kiri fosa kandung empedu, hepar menempel melalui hepatoduodenal dan ligamen gastrohepatika. Ligamentum hepatoduodenal dikenal sebagai porta hepatika dan berisi saluran empedu, arteri hepatika, dan vena portal. Dari sisi kanan dan dalam (dorsal) ke porta hepatika terdapat Foramen Winslow, yang juga dikenal sebagai foramen epiploika.

2. Duktus Biliaris dan Duktus HepatikusDalam ligamentum hepatoduodenal, saluran empedu terletak di anterior dan kanan. Ini menghubungkan duktus sistikus ke kantong empedu dan menjadi duktus hepatika sebelum terbagi menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. Secara umum, duktus hepatika mengikuti pola percabangan arterial di dalam hati. Bifurkasio dari duktus hepatika dekstra anterior biasanya memasuki hati di atas hilus, sedangkan duktus posterior berada di belakang vena porta kanan dan dapat ditemukan pada permukaan prosessus kaudatus sebelum memasuki hepar. Duktus hepatika kiri biasanya memiliki jarak ekstrahepatik yang lebih panjang sebelum memberikan cabang-cabang segmental dibalik vena portal kiri di dasar fissure umbilikus. 3. Kandung EmpeduKandung empedu adalah kantung berbentuk buah pir, sekitar 7 sampai 10 cm panjang, dengan kapasitas rata-rata 30 sampai 50 mL. Ketika terjadi obstruksi, kantong empedu dapat melebar hingga berkapasitas 300 mL.Kandung empedu terletak di fosa pada permukaan inferior dari hepar. Kandung empedu dibagi menjadi empat bidang anatomi: fundus, korpus (tubuh), infundibulum, dan leher. Fundus berbentuk bulat, buntu, yang biasanya dapat meluas 1 sampai 2 cm diluar dari batas hepar. Korpus memanjang dari fundus dan meruncing ke leher kandung empeu, berbentuk corong yang berhubungan dengan duktus sistikus. Leher kandung empedu terletak pada bagian dalam dari fosa kandung empedu dan meluas ke bagian bebas dari ligamentum hepatoduodenal

Bagian anterior kandung empedu : a = duktus hepatic kanan; b = duktus hepatic kiri; c = duktus hepatic umum; d = vena portal; e = arteri hepatika; f = arteri gastroduodenal; g = arteri gastrika kiri; h = duktus biliaris umum; i = fundus kandung empedu ; j = body of gallbladder; k = infundibulum; l = duktus sistikus; m = arteri sistikus; n = arteri pancreaticoduodenal superior

a. Duktus BiliarisSaluran empedu ekstrahepatik terdiri dari duktus hepatika kanan dan kiri, duktus hepatik umum, duktus sistikus, dan duktus biliaris komunis (duktus choledochus). Duktus biliaris umum memasuki bagian kedua dari duodenum melalui sfingter Oddi. Duktus hepatika kiri lebih panjang daripada sisi kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk terjadinya dilatasi sebagai konsekuensi dari obstruksi bagian distal. Kedua saluran bergabung untuk membentuk duktus hepatika umum. Duktus hepatika umum memiliki panjang 1 sampai 4 cm dan memiliki diameter sekitar 4 mm. Terletak di depan vena portal dan sebelah kanan dari arteri hepatica.

FISIOLOGI1. Fisiologi HeparHepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dan memiliki fungsi yang luar biasa. Terdiri dari banyak fungsi seperti fungsi penyimpanan, fungsi metabolisme, fungsi produksi, dan fungsi sekresi. Salah satu peran penting adalah pengolahan nutrisi yang diserap melalui metabolisme glukosa, lipid, dan protein. Hepar mempertahankan konsentrasi glukosa dalam kisaran normal selama periode panjang dan pendek dengan melakukan beberapa peran penting dalam metabolisme karbohidrat. Dalam keadaan puasa, hepar memastikan kecukupan pasokan glukosa ke saraf pusat sistem. Hepar dapat menghasilkan glukosa dengan memecah glikogen melalui glikogenolisis dan oleh sintesis de novo dari glukosa melalui proses glukoneogenesis dari prekursor non-karbohidrat seperti laktat, asam amino, dan gliserol. Dalam keadaan postprandial, kelebihan glukosa yang beredar dihapus oleh sintesis glikogen atau glikolisis dan lipogenesis. Hepar juga memainkan peran sentral dalam metabolisme lipid melalui pembentukan empedu dan produksi kolesterol dan asam lemak. Terjadinya metabolisme protein di hepar melalui proses deaminasi asam amino yang dihasilkan dalam produksi amonia serta produksi dari berbagai protein. Selain metabolisme, hepar juga bertanggung jawab dalam sintesis protein plasma. Di antaranya protein albumin, faktor pembekuan dan sistem fibrinolitik, dan senyawa dari kaskade. Selanjutnya, detoksifikasi banyak zat misalnya metabolisme obat-obatan terjadi di hepar.

2. Cairan EmpeduEmpedu adalah cairan kompleks yang mengandung zat organik dan anorganik terlarut dalam larutan alkali yang mengalir dari hepar melalui sistem bilier dan masuk ke dalam usus halus. Komponen utama dari empedu adalah air, elektrolit, dan berbagai molekul organik, termasuk pigmen empedu, garam empedu, fosfolipid (lesitin), dan kolesterol.Kedua peran fundamental empedu adalah untuk membantu pencernaan, penyerapan lipid dan lemak-vitamin yang larut dan menghilangkan produk buangan misalnya bilirubin dan kolesterol, melalui sekresi empedu dan eliminasi dalam feses. Empedu diproduksi oleh sel hepatosit dan disekresi melalui sistem biliaris. Di antara waktu makan, empedu disimpan dalam kantong empedu dan terkonsentrasi melalui penyerapan air dan elektrolit. Setelah masuknya makanan ke dalam duodenum, empedu dilepaskan dari kantong empedu untuk membantu pencernaan. Sekitar 1 L empedu dapat diproduksi oleh hepar manusia sehari-hari. Namun, lebih dari 95% dari garam empedu disekresikan dalam empedu diserap dalam usus dan kemudian dikeluarkan lagi oleh hepar (sirkulasi enterohepatik). Garam empedu, dalam hubungannya dengan fosfolipid, bertanggung jawab untuk pencernaan dan penyerapan lemak di usus halus. Garam empedu terdiri dari natrium dan garam kalium dari asam empedu yang terkonjugasi oleh asam amino. Asam empedu adalah derivat dari kolesterol yang disintesis di hepatosit. Kolesterol, dicerna dari makanan atau berasal dari sintesis hati, diubah menjadi asam cholic empedu dan asam Chenodeoxycholic. Asam-asam empedu terkonjugasi oleh glisin atau taurin sebelum disekresikan ke dalam sistem biliaris. Bakteri dalam usus dapat menghapus glisin dan taurin dari garam empedu. Mereka juga dapat mengubah beberapa asam empedu primer menjadi asam empedu sekunder dengan menghapus kelompok hidroksil, memproduksi deoxycholik dari asam kolat, dan lithocholik dari asam Chenodeoxycholik.Garam empedu disekresikan ke dalam usus secara efisien diserap dan digunakan kembali. Sekitar 90 sampai 95% dari garam empedu diserap dari usus kecil di ileum terminal. The 5 sampai 10% sisanya masuk usus besar dan diubah menjadi garam sekunder asam deoxyholic dan lithocholic asam. Campuran garam empedu primer dan sekunder dan asam empedu diserap gherutama oleh transpor aktif di terminal ileum. Garam-garam empedu diserap diangkut kembali ke hati dalam vena portal dan kembali diekskresikan dalam empedu. Mereka hilang dalam feses adalah digantikan oleh sintesis dalam hati. Proses terus-menerus sekresi garam empedu dalam empedu, perjalanan mereka melalui usus dan kembalinya ke hati disebut siklus enterohepatik.

3. Fisiologi Kandung Empedua. Absorpsi dan EkskresiDalam keadaan puasa, sekitar 80% dari empedu disekresikan oleh hati disimpan dalam kandung empedu. Penyimpanan ini dibuat mungkin karena kapasitas serap yang luar biasa dari kandung empedu, kandung empedu sebagai mukosa memiliki daya serap terbesar per satuan luas dari setiap struktur dalam tubuh. Cepat menyerap natrium, klorida, dan air melawan gradien konsentrasi yang signifikan, berkonsentrasi empedu sebanyak 10 kali lipat dan menyebabkan perubahan yang nyata dalam komposisi empedu. Absorpsi yang cepat ini adalah satu mekanisme yang mencegah kenaikan tekanan dalam sistem empedu di bawah kondisi normal. Relaksasi bertahap serta pengosongan kandung empedu selama periode puasa juga memainkan peran dalam mempertahankan tekanan intraluminal relatif yang rendah pada kandung empedu.Sel-sel epitel kantong empedu mengeluarkan setidaknya dua produk penting ke dalam lumen kandung empedu yaitu glikoprotein dan ion hidrogen. Mukosa kelenjar empedu di infundibulum dan leher kandung empedu mensekresikan mukus glikoprotein yang dipercaya untuk melindungi mukosa dari aksi litik dari empedu dan menbantu pasase empedu melalui duktus sistikus. Transpor ion hidrogen oleh epitel kandung empedu menyebabkan penurunan pH pada kandung empedu.b. Fungsi MotorikPengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik pada sfingter Oddi, yang menciptakan gradien tekanan antara saluran empedu dan kandung empedu. Selama berpuasa, kandung empedu tidak hanya mengisi secara pasif. Kandung empedu berulang kali mengosongkan volume kecil empedu ke duodenum. Proses ini dimediasi setidaknya sebagian oleh hormon motilin. Respon terhadap makanan, kandung empedu mengosongkan dirinya oleh koordinasi antara respon motorik kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi. Salah satu rangsangan utama untuk mengosongkan kandung empedu adalah hormon cholecystokinin (CCK). CCK dilepaskan secara endogen dari mukosa duodenum terhadap respon makanan. Bila dirangsang dengan makanan, pengosongan kandung empedu 50 sampai 70% dari isinya dalam waktu 30 sampai 40 menit. Selama 60 sampai 90 menit berikutnya, kandung empedu secara bertahap melakukan isi ulang. Hal ini berkorelasi dengan tingkat CCK berkurang. Jalur hormonal dan saraf juga terlibat dalam aksi terkoordinasi dari kandung empedu dan sfingter Oddi.c. Metabolisme BilirubinBilirubin adalah produk katabolisme heme kerusakan normal. Bilirubin terikat pada albumin dalam sirkulasi dan dikirim ke hati. Dalam hepar, itu adalah konjugasi asam glukuronat dalam reaksi dikatalisis oleh enzim transferase glucuronyl, yang membuatnya larut dalam air. Setiap molekul bilirubin bereaksi dengan dua molekul asam diphosphoglucuronic uridin untuk membentuk bilirubin diglucuronide. Glukuronida ini kemudian diekskresikan ke dalam empedu canaliculi. Sejumlah kecil bilirubin glukuronida lolos ke dalam darah dan kemudian diekskresikan dalam urin. Para sebagian bilirubin terkonjugasi diekskresikan dalam usus sebagai limbah, karena mukosa usus yang relatif tidak permeabel terhadap terkonjugasibilirubin. Namun, bilirubin tak terkonjugasi permeabel terhadap dan urobilinogens, serangkaian derivatif bilirubin dibentuk oleh aksi bakteri. Dengan demikian, beberapa bilirubin dan urobilinogens diserap dalam sirkulasi portal, mereka kembali diekskresikan oleh hati atau masukkan sirkulasi dan diekskresikan dalam urin

PATOFISIOLOGIIkterus (jaundice) adalah hasil dari akumulasi bilirubin yang merupakan produk dari metabolism heme, di dalam jaringan tubuh. Hiperbilirubinemia menunjukkan abnormalitas pada formasi, transpor, metabolism dan ekskresi dari bilirubin. Total dari bilirubin serum normalnya 0,2-1,2 mg/dL.

Tipe HiperbilirubinemiaLokasi dan Penyebab

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi Peningkatan produksi bilirubin, sebabnya: anemia hemolitik, hematoma, infark pulmonal Impaired bilirubin uptake and storage, sebabnya: hiperbilirubinemia post-hepatitis, reaksi obat-obatan, sindrom Gilbert

Hiperbilirubinemia TerkonjugasiHereditary Cholestatic Syndrome Gangguan ekskresi dari konjugasi bilirubin, sebabnya : sindrom Rotor

Disfungsi Hepatoseluler Kerusakan epitel kandung empedu dan hepatosit, sebabnya : hepatitis, sirosis hepatis Cholestasis intrahepatik, sebabnya : sirosis biliaris, sepsis, ikterus post-operatif Kerusakan hepatoseluler atau cholestasis intrahepatik karena sebab yang tidak jelas, sebabnya: infeksi sphirochetal, cholangitis, limfoma

Obstruksi Biliaris Choledocholitiasis, atresia biliaris, karsinoma duktus biliaris, cholangitis akibat sklerosis, kista choledochal

Ikterus mengacu pada warna kekuningan pada kulit, sklera, dan selaput lendir dengan pigmen bilirubin. Hiperbilirubinemia adalah biasanya terdeteksi sebagai ikterus saat kadar dalam darah meningkat di atas 2,5 sampai dengan 3 mg / dL. Ikterus dapat disebabkan oleh berbagai kelainan baik yang jinak maupun yang ganas. Namun, saat terjadi, ikterus dapat menunjukkan kondisi yang serius, dan dengan demikian pengetahuan tentang diagnosis banding dari penyakit yang disebabkan ikterus dan pendekatan sistematis terhadap pasien diperlukan.Temuan Klinis1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasiWarna feses dan urin normal, terdapat ikterus ringan dan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi (indirek) tanpa bilirubin pada urin. Splenomegali terdapat pada kelainan hemolitik kecuali pada anemia sel sabit. 2. Hiperbilirubinemia terkonjugasia. Sindrom cholestatik herediter atau cholestasis intrahepatikPasien mungkin tanpa gejala (asimptomatis), cholestasis sering disertai dengan pruritus, feses warna terang dan ikterus.b. Penyakit hepatoselulerMalaise, anoreksia, demam subfebris, nyeri abdomen kuadran kanan atas yang hilang timbul. Urin berwarna gelap, ikterus, dan pada wanita disertai amenorrhea. Pembesaran hepar, spider naevi, ascites, gynekomastia.3. Obstruksi BiliarisNyeri abdomen kuadran kanan bawah, ikterus, urin berwarna gelap, feses berwarna terang. Gejala dan tanda dapat hilang timbul jika penyebabnya adalah batu, karsinoma pada ampulla, cholangiocarcinoma. Adanya darah samar pada feses menunjukkan kanker pada ampulla. Adanya hepatomegali dan kandung empedu teraba adalah karakteristiknya. Demam dan menggigil adalah gejala umum pada obstruksi dengan cholangitis.

Pendekatan terhadap pasien dengan ikterus dapat disederhanakan dengan mencari kemungkinan penyebab dari ikterus ke dalam kelompok berdasarkan lokasi metabolisme bilirubin. Seperti disebutkan sebelumnya, bilirubin metabolisme dapat berlangsung dalam tiga tahap: prehepatik, intrahepatik, dan posthepatik. Fase prehepatik mencakup produksi bilirubin dari pemecahan produk heme dan transportasi ke hati. Mayoritas hasil heme dari metabolism eritrosit dan sisanya dari heme yang mengandung senyawa organic lain seperti mioglobin dan sitokrom. Dalam hati, bilirubin larut tak terkonjugasi kemudian terkonjugasi menjadi asam glukuronat untuk memungkinkan melarut dalam empedu dan diekskresikan. Fase posthepatik bilirubin terdiri dari ekskresi bilirubin larut melalui sistem bilier ke duodenum. Disfungsi dalam salah satu fase ini dapat menyebabkan ikterus.

i. Ikterus PrehepatikIkterus akibat peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi terjadi dari metabolisme prehepatik yang rusak dan biasanya timbul dari kondisi yang mengganggu konjugasi bilirubin yang tepat dalam sel hepatosit tersebut. Insufisiensi konjugasi sering terlihat dalam proses yang menghasilkan metabolisme heme yang berlebihan. Selanjutnya, sistem konjugasi kebanjiran, yang mengakibatkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Penyebab hemolisis misalnya dikarenakan faktor keturunan dan Anemia hemolitik didapat. Anemia hemolitik didapat meliputi gangguan genetik dari membran sel darah merah (sferositosis herediter), defek pada enzim (defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase), dan defek pada struktur hemoglobin (sel sabit anemia dan thalassemia). Disfungsi prehepatik dari metabolisme bilirubin juga dapat berasal dari kegagalan dalam transportasi bilirubin tak terkonjugasi ke hati oleh albumin dalam kondisi apapun yang menyebabkan hilangnya protein plasma.

ii. Ikterus IntrahepatikPenyebab ikterus intrahepatik melibatkan mekanisme intraseluler dalam proses konjugasi dan ekskresi empedu dari sel hepatosit. Proses enzimatik dalam sel hepatosit dapat dipengaruhi oleh kondisi apapun yang merusak aliran darah hepatik dan beberapa fungsi dari hepar (misalnya terjadinya iskemik atau hipoksia). Selain itu, ada beberapa kelainan bawaan dari metabolisme enzim yang dapat menghasilkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ataupun hiperbilirubinemia terkonjugasi. Virus, penyalahgunaan alkohol, sepsis, dan gangguan autoimun, kesemuanya dapat mengakibatkan peradangan pada hati dengan gangguan berikutnya bilirubin transportasi di hati. Selain itu, penyakit kuning juga dapat terjadi dariefek sitotoksik dari berbagai obat, termasuk asetaminofen, kontrasepsi oral, dan steroid anabolik.

iii. Ikterus Post-HepatikIkterus posthepatik biasanya akibat dari obstruksi intrinsik atau ekstrinsik dari sistem duktus biliaris yang mencegah aliran empedu ke duodenum. Ada spektrum yang luas dari patologi yang mungkin hadir dengan ikterus obstruktif. Obstruksi intrinsik dapat terjadi karena penyakit biliaris, termasuk cholelithiasis, choledocholithiasis, cholangitis, striktur bilier jinak dan ganas, cholangiocarcinoma. Kompresi ekstrinsik pada kandung empedu biasanya karena gangguan pankreas. Pasien dengan pankreatitis, pseudokista, dan keganasan dapat disertai dengan ikterus karena kompresi eksternal dari sistem biliaris.

BAKTERIOLOGIEmpedu biasanya steril. Dengan adanya kandung empedu atau batu saluran umum (CBD), bagaimanapun, insiden meningkat bactibilia. Organisme yang paling umum terisolasi dalam empedu adalah Escherichia coli (27%), spesies Klebsiella (16%), spesies Enterococcus (15%), Streptococcus (8%), spesies Enterobacter (7%), dan Pseudomonas aeruginosa (7%). Organisme yang diisolasi dari kultur darah adalah serupa dengan yang ditemukan dalam empedu. Patogen yang paling umum terisolasi dalam kultur darah adalah E. coli (59%), spesies Klebsiella (16%), Pseudomonas aeruginosa (5%), dan spesies Enterococcus (4%). Selain itu, infeksi polymicrobial umumnya ditemukan pada kultur empedu (30-87%) dan kurang sering di kultur darah (6-16%).

ALUR DIAGNOSIS

IKTERUS PATOLOGIS1. CholangitisCholangitis adalah infeksi bakteri pada traktus biliaris yang disebabkan karena adanya obstruksi pada duktus biliaris, umumnya karena batu empedu, namun mungkin berhubungan dengan neoplasma atau striktur. Cholangitis akut adalah infeksi bakteri asenden yang terkait dengan obstruksi sebagian atau komplit pada duktus biliaris (saluran empedu). Batu empedu adalah penyebab paling umum dari obstruksi pada kolangitis, penyebab lain adalah striktur jinak dan ganas, parasit, instrumentasi pada duktus biliaris sebelumnya, dan obstruksi sebagian karena anastomosis biliari-enterik. Organisme yang paling umum dibudidayakan dari empedu pada pasien dengan cholangitis termasuk E. coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Enterobacter, dan Bacteroides fragilis.

Etiologi:Di negara barat, choledocholithiasis adalah penyebab utama dari Cholangitis akut. Setiap kondisi yang menyebabkan stasis atau obstruksi empedu pada duktus biliaris komunis, diantaranya striktur jinak atau ganas, infeksi parasit, atau kompresi ekstrisik dari pankreas, yang menyebabkan terjadinya infeksi bakteri dan terjadinya Cholangitis. Obstruksi parsial terkait dengan infeksi tinggi dibanding dengan obstruksi komplit.a. Batu pada duktus biliaris komunis adalah penyebab predisposisi pada pasien dengan Cholangitis. b. Tumor yang menyebabkan obstruksi, dapat menyebabkan Cholangitis, misalnya: Ca Pankreas Cholangiocarcinoma Ca Ampullac. Penyebab tambahan dari Cholangitis diantaranya : Striktur atau stenosis Manipulasi endoskopik pada duktus biliaris Sclerosing cholangitis (karena sklerosis biliaris) Infeksi Ascaris lumbricoides

Patogenesis:Cholangitis akut dikarenakan infeksi bakteri asenden yang berkaitan dengan obstruksi sebagian atau total dari duktus biliaris. Empedu hepatik bersifat steril, dan empedu pada duktus biliaris juga tetap steril pada aliran empedu yang terus-menerus dan dengan adanya zat antibakteri dalam empedu, seperti imunoglobulin. Faktor utama dalam patogenesis dari cholangitis akut adalah obstruksi pada duktus biliaris, dengan batu empedu sebagai penyebab paling umum dari obstruksi pada cholangitis; tekanan intraluminal tinggi, dan infeksi kandung empedu. Sistem biliaris yang dikolonisasi oleh bakteri, tetapi jika tidak terdapat obstruksi, biasanya tidak mengakibatkan cholangitis. Halangan mekanik berperan dalam kontaminasi bakteri.Hal ini diyakini bahwa obstruksi bilier mengurangi pertahanan antibakteri dari host yang menyebabkan disfungsi imun, dan kemudian meningkatkan kolonisasi bakteri usus kecil. Meskipun mekanisme yang tepat tidak jelas, diyakini bahwa bakteri memperoleh akses ke kandung empedu secara asenden retrograde dari duodenum atau dari aliran vaskular vena porta. Akibatnya, infeksi masuk secara asenden ke dalam duktus hepatika dan menyebabkan infeksi yang serius. Peningkatan tekanan bilier mendorong infeksi masuk ke kanalikuli biliaris, vena hepatika, dan limfatik perihepatik, dan dapat menyebabkan terjadinya bakteremia (25-40%). Infeksi dapat supuratif pada saluran empedu. Organisme yang paling umum dikultur dari empedu pada pasien dengan cholangitis diantaranya Eschericia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Enterobacter, dan Bacteroidesfragilis. Kultur positif pada empedu umumnya terjadi pada batu di duktus biliaris serta dengan penyebab obstruksi lain seperti striktur jinak dan ganas, parasit.

Manifestasi Klinis:Cholangitis dapat timbul sebagai penyakit yang ringan, intermiten, bersifat self limiting disease hingga sampai fulminan, dan berpotensi terjadi lifethreatening-septicaemia. Pasien dengan batu empedu dengan kolangitis biasanya pada orang tua dan lebih banyak pada perempuan. Gejala umum diantaranya demam yang terjadi pada 90 % pasien, nyeri epigastrium atau nyeri abdomen kuadran kanan atas pada 70 % pasien, nyeri bersifat hilang timbul dan ikterus. Kesemuanya itu adalah gejala klasik, yang dikenal sebagai Charcot triad, terdapat pada sekitar dua pertiga dari pasien. Penyakit dapat berkembang dengan terjadinya septikemia dan disorientasi, yang dikenal sebagai Reynolds pentad (demam, ikterik, nyeri kuadran kanan atas, syok septik, dan perubahan status mental). Namun, gejala mungkin tidak khas, deeengan sedikit demam, ikterik,dan atau nyeri. Hal ini terjadi paling sering pada orang tua, yang mungkin memiliki gejala biasa-biasa saja sampai mereka jatuh ke dalam septikemia.Gejala lain diantaranya : Panas dingin (menggigil) Mual dan atau muntah Feses akolis atau hipokolis Urin gelap seperti air teh PruritusPada pemeriksaan fisik biasanya didapatkan: Demam Sklera, kulit tubuh terlihat kuning Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas Hepatomegali Hipotensi (30 % pasien) Takikardi

Pemeriksaan Penunjang: Bilirubin level Liver enzyme levels Liver function tests White blood count (WBC)

Pada Complete Blood Count, didapatkan hasil Leukositosis: Pada pasien dengan cholangitis, 79% memiliki hitung leukosit lebih dari 10.000 WBC / mL, dengan rata-rata 13,6. Jika Pasien terjadi sepsis mungkin terdapat leukopenia. Tingkat kalsium diperlukan untuk memeriksa apakah kemungkinan pankreatitis. Biasanya terdapat hiperbilirubinemia (88-100%), dan jika terdapat elevasi dari alkaline phosphatase (78%)dan transaminase, mendukung pada penegakkan diagnosis klinis kolangitis. Aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) biasanya agak tinggi. C-reaktif protein dan tingkat sedimentasi eritrosit biasanya meningkat. Pada kultur darah menunjukkan infeksi polimikrobial. Hasil Urinalisis biasanya normal. Peningkatan enzim pankreas menunjukkan bahwa batu saluran empedu menyebabkan kolangitis, dengan atau tanpa pankreatitis batu empedu.Ultrasonografi abdomen sangat membantu, karena dapat mendokumentasikan adanya batu pada kandung empedu, menunjukkan adanya dilatasi saluran, dan mungkin menentukan tempat obstruksi, namun, jarang dapat menjelaskan penyebab yang tepat. Tes diagnostik definitif adalah ERC (Endoscopic retrograde cholangiopancreatography). Dalam kasus di mana ERCP tidak tersedia, PTC (Percutaneous Transhepatic Cholangiogram) dapat diindikasikan. Kedua ERC dan PTC akan menunjukkan tingkat dan penyebab dari obstruksi, memungkinkan kultur empedu, mungkin memungkinkan pengangkatan batu jika terdapat batu, dan drainase saluran empedu dengan kateter drainase. CT scan dan MRI akan menunjukkan pankreas dan massa pada periampula, juga bisa terdapat dilatasi duktus.

2. Hepatitis IskemikKarena hepatitis mengacu pada peradangan hati, hepatitis iskemik istilah sesuatu yang salah, karena peradangan biasanya tidak hadir. Sebuah istilah yang lebih baik akan hepatitis fisiologis hipoksia, karena penyebab utama dari sindrom ini adalah jaringan hipoksia, yang mungkin disebabkan oleh hipoperfusi karena gagal jantung, hipoksemia sistemik karena kegagalan pernapasan, atau kebutuhan oksigen yang meningkat karena sepsis. Nama hepatitis iskemik masih digunakan, karena kesamaan klinis dari hepatitis akut dan karakteristik patologis dari nekrosis centrilobular akut. Hepatitis iskemik merupakan penyakit pembuluh darah yang paling sering ditemui di hati.

Etiologi :Dari semua kasus elevasi ekstrim serum aspartate (AST) aminotransferase (lebih dari 3000 U / L), hepatitis iskemik sekitar satu setengahnya. Penyebab paling sering dari hepatitis iskemik adalah penyakit kardiovascular, yaitu lebih dari 70% kasus, diikuti dengan kegagalan pernapasan dan sepsis, yang masing-masing kurang dari 15% kasus. Hipotensi sebagai faktor pemicu lebih dari satu setengah dari pasien dengan hepatitis iskemik tetapi tidak perlu harus jelas untuk hepatitis iskemik terjadi. Hipotensi sering tampak secara klinis sebagai akibat dari infark miokard akut, gagal jantung kongestif berat, atau sepsis tetapi mungkin kurang jelas pada transient arrhythmia atau silent coronary ischemic. Adanya gagal jantung kongestif secara signifikan meningkatkan kemungkinan penurunan cardiac output yang dapat mengakibatkan hepatitis iskemik. Lebih dari 80% kasus hepatitis iskemik terjadi pada gagal jantung kongestif. Trauma akut, hemorrhagic, luka bakar, dan heat stroke juga dapat menyebabkan hepatitis iskemik.

Diagnosis:Hepatitis iskemik sering pertama kali dipertimbangkan ketika elevasi ekstrim kadar aminotransferase serum terdeteksi pada pasien yang dirawat untuk masalah yang tidak berkaitan dengan hati. Temuan pada pemeriksaan fisik biasanya didominasi oleh kondisi medis yang memicunya. Pasien dengan perubahan status mental sering menyebakan perfusi serebral berkurang. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan kadar aminotransferase yang ekstrim (lebih dari 3000 U / L). Laktat dehidrogenase serum (LDH) meningkat, lebih dari alanine aminotransferase (ALT), rasio dari ALT-LDH kurang dari 1,5 lebih khas pada hepatitis iskemik dibandingkan hepatitis karena virus. Waktu protrombin memanjang 2 atau 3 detik, dan tingkat bilirubin serum sering sedikit meningkat, dengan tingkat puncak terlihat setelah puncak aminotransferase. Kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah sering meningkat karena nekrosis tubular akut. Serum aminotransferase memuncak pada 1-3 hari setelah hemodynamic insult dan kembali normal dalam 7-10 hari.Diagnosis banding untuk jenis luka akut yang berat termasuk hepatitis akut yang disebabkan oleh infeksi virus, penyakit autoimun, racun, dan obat. Spesimen biopsi hati, meskipun spesimen biopsi biasanya tidak diperlukan. Kadang-kadang diagnosis definitif hepatitis iskemik bisa sulit ditegakkan, tetapi peningkatan pesat serum aminotransferase dan kadar LDH yang khas dan diikuti oleh penurunan yang cepat dalam beberapa hari lebih karakteristik hepatitis iskemik dibandingkan penyebab lain cedera hati akut.3. CholedocholelithiasisSign & Symptom: Nyeri kolik bilier karena batu masuk ke duktus sistikus Mual muntah Nyeri tekan kuadran kanan atas atau epigastrium yang ringan Ikterus ringan Nyeri dan ikterus yang transien yang disebabkan oleh batu yang secara temporer mengenai ampulla tapi kemudian bergerak menjauh. Batu yang kecil dapat mengenai ampula secara spontan dan gejala berkurang. Batu di duktus biliaris (saluran empedu) cenderung bergerak ke bagian distal yaitu duktus biliaris komunis

Pemeriksaan Penunjang: LaboratoriumMeningkatnya bilirubin serum, alkalin fosfatase dan transaminase biasanya terjadi pada pasien dengan batu duktus biliaris. USGBerguna untuk melihat batu di gall bladder bila batunya masih ada disana. Juga berguna untuk menentukan ukuran dari duktus biliaris. Dilatasi duktus biliaris (dengan diameter > 8 mm) pada USG pada pasien dengan ikterik, nyeri biliaris, sangat sugestif dari batu di duktus biliaris komunis.USG endoskopi telah didemonstrasikan sama baiknya dengan ERCP, untuk mendeteksi batu pada duktus biliaris komunis dengan sensitivitas 91% dan spesifisitas 100%. Endoskopi kolangiografi Merupakan gold standart untuk mendiagnosis batu duktus biliaris komunis. Memiliki keuntungan yang terbaik dalam memberikan pilihan terapi untuk mendiagnosa.

Tatalaksana:Untuk pasien dengan batu empedu yang simptomatik dan dicurigai batu duktus biliaris komunis, baik dengan endoskopi cholangiografi preoperasi atau cholangiografi intraoperatif dapat mendokumentasi batu di duktus biliaris (saluran empedu). Jika pada cholangiografi endoskopi terlihat batu, sfingterotomi dan pembersihan duktus dari batu dapat dilakukan, diikuti dengan cholecystektomi laparoskopi.4. HepatitisCommon Sign & Symptom: Fatigue and malaise Mialgia Coryza Nausea and vomiting Anorexia Fever Jaundice Pale stools and dark urine Hepatomegali Right upper abdominal pain

Supporting Examination: Aminotransferase (ALT ( SGOT) > (SGPT) AST) Bilirubin serum normal (anicteric)/(icteric) Alkaline phosphatase normal-mildly Protrombin time normal- 1-3second/ INR>1.7 Albumin normal-minimally depressed Peripheral blood count: normal-mild leukopenia w/w.o relative lymphocytosis Liver Biopsy

5. Akut Kolesistitis AkalkulusDefinisi:Kolesistitis akut adalah peradangan akut pada vesica felea tanpa adanya batu.

Epidemiologi:Akut Kolesistitis akalkulus menjadi penyebab dilakukannya kolesistektomi pada 5-10% kasus di Amerika. Pada beberapa kasus, bakteri penyebab dapat di identifikasi seperti Salmonella, Staphylococcus aureus, dan Cytomegalovirus pada pasien dengan keadaan immunocompromise. Penyakit vaskulitis sistemik seperti poliarteritis nodusa dan Sistemik Lupus Eritematosus dapat menyebabkan akut kolesistitis akalkulus disebabkan oleh cedera iskemik pada vesica felea. Secara tingkat insidensi, akut kolesistitis akalkulus lebih banyak ditemukan pada pria tua dibandingkan dengan kolesistitis akut kalkulus, yaitu sering ditemukan pada wanita muda.

Patogenesis:Epitel vesica felea, sering terkspor oleh salah satu zat yang erosif yang ada di dalam tubuh: cairan asam empedu pekat yang dibuat untuk mencerna lemak. Cairan empedu pada vesica felea dihasilkan dari hepar dan disimpan pada vesica felea. Saat disimpan, air dan elektrolit pada vesica felea Pada sehari-harinya, vesica felea mengosongkan isinya dan di isi kembali oleh asam empedu dari hepar (less noxious). Dengan puasa yang terlalu lama, vesica felea tidak pernah terstimulasi oleh CCK (Cholecystokinin) sehingga tidak mengosongkan isinya, sehingga konsentrasi asam empedu akan meningkat dan terjadi stagnasi pada lumen vesica felea. Pada keadaan fisiologis lain, epitel vesica felea membutuhkan energi yang banyak untuk mengabsorpsi air dan elektrolit dari cairan empedu. Sehingga, pada pasien dengan keadaan imobilisasi, puasa dengan adanya vasokonstriksi splanchnikus akibat dari septic shock (umumnya adalah pasien yang dirawat di Intensive Care Unit), mempunyai risiko tinggi terjadinya iskemi dan chemical injury pada vesica felea. Pada penelitian yang membandingkan antara pengambilan pembuluh darah yang memperdarahi vesica felea akibat kolelitiasis atau akut kolesistitis akalkulus, menunjukkan bahwa pada kolesistitis akalkulus, kapilernya nyaris tak terisi, mengindikasikan bahwa gangguan mikrosirkulasi dapat memberikan faktor patogenesis pada akut kolesistitis akalkulus.Mediator spesifik yang berhubungan dengan cedera jaringan pada kolesistitis akalkulus adalah aktivasi faktor pembekuan darah (faktor XII) dan pelepasan prostaglandin pada dinding vesica felea. Pada studi hewan, destruksi jaringan dapat diperbaiki dengan mencegah pelepasan prostaglandin dengan indometasin. Infeksi bakteri pada mukosa vesica felea, umumnya disebabkan oleh bakteri gram negatif dan anaerob, di duga akibat utamanya adalah infeksi sekunder daripada adanya cedera pada beberapa kasus.Pemeriksaan Fisik:Gejala klinis akut kolesistitis akalkuli berbeda dengan kolesistitis akut kalkalus. Meskipun nyeri pada abdomen kanan atas, demam, penegangan pada regio abdomen di sekitar vesica felea, dan leukositosis merupakan gejala klasik, pada pasien yang post-operatif geriatri, sebagian atau seluruh gejala-gejala tersebut kadang tidak ditemukan. Kadang, adanya demam yang tidak diketahui asal-usulnya disertai dengan hiperamilasemia menjadi satu-satunya gejala yang mendukung penyakit ini. Gejala nyeri pada abdomen kanan atas tidak ditemukan pada kasus.Dibandingkan dengan kolsisititis akut kalkulus, penyakit ini lebih bersifat fulminan (onset yang cepat timbul dan sifatnya berat) sehingga tingkat mortalitasnya juga tinggi, yaitu 10-50%. Setelah didiagnosis kolesistitis akut kalkulus, sebanyak setengah pasien mengalalami komplikasi berupa gangrene atau perforasi vesica felea. Empyema dan kolangitis asenden dapat memperparah komplikasi ketika sudah ada superinfeksi pada vesica felea. Mortalitas yang tinggi, menyebabkan para dokter untuk mempertimbangkan dilakukannya kolesistektomi pada pasien ICU dengan keadaan umum yang sangat buruk yang tidak ditemukan adanya sumber sepsis.

Diagnosis:Berkembangnya komplikasi pada akut kolesistitis akalkulus terjadi secara cepat sehingga membutuhkan diagnosis dini untuk menghindari mortalitas yang tinggi. Namun, kurangnya gejala spesifik pada kelainan vesica felea membuat diagnosis dini menjadi sulit. Untuk pasien yang sudah tua, kecurigaan tinggi sepsis traktus biliaris menjadi patokan untuk menegakkan diagnosis dan pengobatan. Dalam tabel berikut akan menjelaskan kriteria diagnosis untuk akut kolesistitis akalkulus.

TehnikTemuan

Pemeriksaan Fisik Nyeri dan penegangan pada abdomen kanan atas (disertai dengan adanya tanda Murphy sonografik [penebalan maksimum pada dinding vesica felea] dapat membantu diagnosis meskipun tidak ditemukan pada 1/3 kasus. Demam tanpa diketahui penyebabnya, leukositosis, atau hiperamilasemia kadang menjadi satu-satunya gejala yang ditemukan.

USG Penebalan vesica felea (lebih dari 4 mm) tanpa adanya asites dan hipoalbuminemia (kadar serum albumin 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.

Etiologi:Penyebab Pankreatitis Akut: Batu empedu Alkoholisme Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine Gondongan (parotitis) Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus Kanker pankreas Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah Pankreatitis bawaan

Manifestasi klinis: Nyeri abdomen yang hebat Nyeri pada punggung Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya Distensi abdomen Defens muskuler teraba pada abdomen Ekimosis (memar) didaerah pinggang Mual dan muntah Gejala panas Ikterus Konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi. Takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339) Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlangsung beberapa hari.

Pemeriksaan Diagnostik:Pemeriksaan laboratorium meliputi: Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Amilase urin: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Fosfatase Alkalin: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Feses: peningkatan kandungan lemak (steatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

7. Tumor PankreasAdenokarsinomaDi Indonesia, Karsinoma pankreas tidak jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga terbanya pada pria setelah tumor paru, dan tumor kolon. Insiden tertinggi pada usia 50 60 tahun.Faktor yang telah terbukti meningkatkan risiko, yaitu merokok berat, diet daging terutama daging goreng, yang tebal, dan banyak kalori, diabetes melitus, dan pernah gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan faktor minum kopi, teh dan alkohol, tidak konsisten. Faktor makan sayur-sayuran secara kontinu, termasuk kol, memberikan perlindungan yang berarti.Buah-buahan juga memberikan perlindungan, tapi tidak sekuat sayur-sayuran.Sebanyak 2/3 tumor pankreas ditemukan pada hulu pankreas, dan sisa korpus dan ekor pankreas. Secara patologi, 80 % merupakan Adenokarsinoma saluran pankreas, dan sisanya tumor pulau Langerhans dan kista adenokarsinoma

Gejala dan tanda:Karsinoma hulu pankreas tidak menimbulkan keluhan atau tanda sampai tekanan pada atau infiltrasi ke duktus pankreatikus, duktus koledokus, duodenum, atau vena porta.Tipe ObstruksiBiasanya, Adenokarsinoma hulu pankreas sama sekali tidak bergejala atau tanda sampai terjadi ikterus obstruksi. Tanda lambat lainnya adalah menurunnya berat badan, nyeri epigastrium, massa di epigastrium. Kehilangan berat badan sampai 10 kg. Nyeri punggung hebat terdapat pada 25% penderita. Kandung empedu yang teraba tidak nyeri, dan sering ditemukan ikterus obstruksi karena sumbatan di duktus koledokus. Bila terdapat ikterus hampir selalu disertai pruritus , dan 5-10 % disertai kolangitis.Tipe Non ObstruksiAdenoma pankreas pada korpus dan ekor pankreas jarang disertai ikterus. Gejala yang menonjol ialah kehilangan berat badan, nyeri epigastrium dan pinggang , hepatomegali biola terdapat metastasis ke hati.

Ciri Karsinoma pancreas Yang umum ditemukan: Berat badan turun tanpa sebab yang jelas Nyeri perut Ikterus obstruktif tanpa nyeri Asites ganas disertai hepatomegali dengan benjolan kerasYang kadang ditemukan: Obstruksi pilorus/duodenum karena tekana dari luar Tromboflebitis migrans Pankreatitis akut Perdarahan gastrointestinal (erosi duodenum) Steatorea (karena obstruksi duktus pankreatikus) Diabetes melitusPemeriksaan petcitraan:Tidak ada gambaran yang patognomonik untuk karsinoma pankreas. Separuh dari penderita tumor pankreas memeperlihatkan perubahan bentuk duodenumyang dapat berupa angka tiga terbalik, akibat penekanan kedalam duodenum, melebarnya lengkung duodenum, dan kardia lambung terdorongke kranial. Pada kolangiopankreatografi endoskopik retrograd dapat terlihat bendungan dan bayangan ireguler saluran pankreas.Dengan USG letak dan besarnya tumor dapat ditentukan. Selain itu, pelebaran saluran pankreas dan empedu karena bendungan juga dapat dilihat. Pemeriksaan dengan CT Scan dapat membantu diagnosis adanya tumor dan invasinya ke organ di sekitarnya, serta kemungkinan metastasis ke hati.Bila terdapat ikterus obstruktif dan tidak dapat dilakukan kanulasi melalui kolangiografi endoskopik retrograd, dapat dilakukan kolangigrafi transhepatikperkutan (PTC). Biopsi pankreas melalui aspirasi jarum merupakan tindak diagnostik yang aman dan akurasi 60-70%.8. CholangiocarcinomaPenyakit berbahaya dari sistem saluran empedu yang mungkin berasal dari hati dan ekstrahepatik, saluran empedu yang berakhir pada ampula Vateri. Cholangiokarsinoma adalah tumor yag jarang timbul dari epitel empedu dan dapat terjadi dimana saja di sepanjang saluran empedu. Etiologi:Faktor resiko yang terkait dengan cholangiokarsinoma yaitu primary sclerosing primer, kista choledochal, ulseratif kolitis, anastomosis enteric empedu dan infeksi saluran empedu.Patologi:Cholangiokarsinoma adalah tumor yg timbul dari epitel empedu intrahepatik atau ekstrahepatik. Lebih dari 90 % adalah adenokarsinoma dan sisanya adalah tumor sel squamosa. Penyebab pasti dari sebagian besar kanker saluran empedu belum bisa dipastikan. Peradangan dengan primary sclerosing primer memainkan peran dengan menginduksi hyperplasia, proliferasi seluler, dan akhirnya transformasi keganasan.

1

Manifestasi Klinis: Ikterik (90 % kasus) Nyeri perut kanan atas Penurunan berat badan Demam Malaise Hepatomegali (pada setengah kasus)

Pemeriksaan Laboratorium: Serum bilirubin Tumor marker USG CT Scan ERCP PTC MRI

KESIMPULAN