Post on 28-Jan-2016
KATA PENGANTAR
Puji Syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya
sehingga laporan kasus berjudul “Gagal Jantung” ini dapat penulis selesaikan. Laporan
kasus ini merupakan salah satu syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian
Penyakit Dalam RS. Dr. M. Djamil Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.
Terimakasih penulis sampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membangtu
menyusun laporan kasus ini, khususnya kepada dr. Rose Dinda Martini, SpPD-KGer,
FINASIM dan dr. Arnelis, SpPD-KGEH selaku preceptor dan juga kepada rekan-rekan
dokter muda.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan inin masih jauh dari kesempurnaan.
Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran sebagai masukan untuk perbaikan
demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua
dalam menambah pengetahuan dan pemahaman serta dapat meningkatkan pelayanan
kesehatan khususnya di bagian penyakit dalam pada masa yang akan datang.
Padang, 21 Maret 2015
Penulis
2
Daftar Isi
Kata Pengantar 2
Daftar Isi 3
BAB I Tinjauan Pustaka
1.1 Definisi Gagal Jantung
1.2 Epidimiologi Gagal Jantung
1.3 Klasifikasi Gagal Jantung
1.4 Faktor Pencetus Gagal Jantung
1.5 Patogenesis Gagal Jantung
1.6 Manifestasi Klinik Gagal Jantung
1.7 Diagnosis Gagal Jantung
1.8 Tatalaksana Gagal Jantung
BAB II Laporan Kasus
3
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis, dimana terdapat kegagalan
jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.1,2
1.2 Epidimiologi Gagal Jantung
Diperkirakan hampir 5% dari pasien yang dirawat di Rumah Sakit, 4,7% penderita
adalah wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-
3,7 per 1000 penderita per tahun. Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan
meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan usia rata-rata umur 74 tahun. Prognosis
dari gagal jantung akan jelek jika penyebabnya tidak diperbaiki. Di Eropa dan Amerika,
disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jatung koroner, yang merupakan
penyebab tersering penderita dengan usia 75 tahun.1,3
Gagal jantung dapat disebabkan oleh:3
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.4 9
6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia
diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
1.3 Klasifikasi Gagal Jantung1
1) Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari
pemeriksaan fisik, foto toraks, atau EKG, hanya dapat dibedakan dengan eko-doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga
curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik
menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan
relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai
gagal janung dengan fraksi ejeksi >50%.
2) Gagal jantung low output dan high output
Low output disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan
perikard. Sedangkan high output ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit Paget.
5
3) Gagal Jantung Akut dan Kronik
Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma, atau infark miokard luas/. Curah jantung yang menurun tiba-tiba
menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular
yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer terlihat jelas, namun tekanan darah
masih terpelihara dengan baik
4) Gagal Jantung Kanan dan Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru yang menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung
kanan tejadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi
pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena
sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan disetnsi vena perifer.
5) Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Pembagian gagal jantung menurut New Yoark Heart Assosciation (NYHA) adalah
berdasarkan fungsional jantung, yaitu:4
Kelas 1: Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-sehari tanpa keluhan
Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas seharfi-hari tanpa keluhan
Kelas 4: Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktiviras apapun dan harus
tirah baring
6
1.4 Patogenesis Gagal Jantung5
Gambar 1. Patogenesis Gagal Jantung
Gambar 2. Perbedaan jantung normal dan gagal jantung
1.5 Faktor Pencetus Gagal Jantung2,3,6
7
Gangguan JantungVentrikular overload↓ Kontraksi ventrikular
TakikardiDilatasi ventrikularHipertropi Myokard
Overload cairanEdema
↑ reabsorbsi cairan
↑ ADH
↑ Tekanan Osmotik↑ Retensi Na
↓ Perfusi ginjal
↓ cardiac output
Faktor pencetus gagal jantung di antaranya:
1) Penyakit Jantung Iskemik
Sindrom Koroner Akut
Komplikasi mekanik dan infark akut
Infark ventrikel kanan
2) Gagal Sirkulasi
Septikemia
Anemia
Pirai
Temponade
Emboli Paru
3) Valvular
Stenosis Valvular
Regurgitasi valvular
Endokarditis
Diseksi Aorta
4) Hipertensi/atirmia
Hipertensi
Aritmia akut
5) Miopati
Post partum kardiomiopati
Miokarditis akut
6) Dekompensasi gagal jantung kronik
Tidak patuh minum obat
Volume overload
Infeksi, terutama pneumonia
Cerebrovaskular insult
Operasi
Disfungsi renal
Asma/PPOK
Penyalahgunaan Obat
8
Penyalahgunaan alkohol
1.6 Manifesasi Klinik Gagal Jantung7
Manifestasi Klinik Umum Deskripsi Mekanisme
Sesak nafas Sesak nafas selama
melakukan aktivitas, saat
istirahat, atau saat tidur
yang datang tiba-tiba dan
membangunkan. Pasien
perlu menopang kepala
dengan 2 bantal dan sering
mengeluh lelah dan gelisah
Jantung tidak dapat
mengkompensasi suplai
darah sehingga adanya
tekanan balik ke paru-paru
Batuk atau mengi yang
persisten
Batuk yang menghasilkan
lendir berwarna putih atau
merah muda
Cairan menumpuk di paru-
paru
Edema Bengkak pada maleolus
media, pre tibia, dorsaliis
pedis, atau penambahan
berat badan
Aliran darah dari jantung
yang melambat tertahan dan
menyebabkan cairan
menumpuk dalam jaringan.
Fungsi ginjal untuk
mengeluarkan Na dan air
terganggu sehingga
menimbulkan retensi air di
jaringan
Kelelahan Perasaan lelah sepanjang
waktu dan kesulitan dengan
kegiatan sehari-hari seperti
belanja, naik tangga, dll
Jantung tidak mampu
memompa cukup darah
untuk memenuhi kebutuhan
seluruh tubuh
Penurunan nafsu makan dan
mual
Perasaan penuh atau sakit
perut
Kekurangan suplai darah ke
organ pencernaan
9
menyebabkan gangguan
pencernaan
(Sumber: America Heart Assocation, 2011)
1.7 Diagnosis Gagal Jantung 1,7
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG atau foto otraks,
ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dalam penentuan
diagnosis gagal jantung, berupa:
1) Major
Paroksimal nokturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki
Kardiomegali
Edema Paru Akut
Gallop S3
Peniggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatokugular
2) Minor
Edema ekstrimitas
Batuk malam hari
Dispnea d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120x/menit)
3) Major atau Minor
Penurunan BB>4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung dapat
ditegakkan jika memenuhi 1 kriteria major dan 2 kfiteria minor
1.8 Manajemen Tatalaksana Gagal Jantung1,3,8
10
Tatalaksana gagal jantung dapat berupa farmakologi dan non farmakologi
1.8.1 Farmakologi
Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan
volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja
jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah
menurun.
Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi.
Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas
vena.
Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini
juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan
peningkatan curah jantung.
1.8.2 Non Farmakologi 3,7
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya
bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sesual, serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
11
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara, panas, dan humiditas
memerlukan perhatian khusus
Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghidari obat-obat tertentu
seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek
cepat, antidepresan trisiklik, steroid.
1.9 Komplikasi Gagal Jantung8
Stroke
Penyakit katup jantung
Infark Miokard
Emboli Pulmonal
Hipertensi
1.10 Prognosis Gagal Jantung
Setengah dari populasi gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis
ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam
tahun pertama.
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
12
Nama : Aini Hanum
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 65 tahun
Pekerjaan : Pensiunan guru
Alamat : Jl. Ujung Gurun No.153
Status : Kawin
Masuk RS pada tanggal 16 Maret 2015
Keluhan Utama
Sesak nafas semakin meningkat sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk RS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak nafas semakin meningkat sejak 3 hari SMRS. Sesak sudah dirasakan sejak
1,5 bulan yang lalu. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh makanan dan cuaca.
Sesak nafas hilang timbul, meningkat saat beraktivitas seperti berjalan. Tidur
dengan bantal ditinggikan, tidak ada riwayat terbangun karena sesak, suara nafas
menciut tidak ada.
Tidak ada demam, tidak ada batuk, tidak ada riwayat batuk berdarah.
Dada terasa berat sejak 1,5 bulan yang lalu, seperti tertimpa benda berat, tidak ada
penjalaran ke bahu, lengan kiri, atau punggung.
Pasien mengeluh banyak berkeringat sejak 1,5 bulan yang lalu disertai cepat lelah,
tidak ada riwayat gemetar.
Nafsu makan berkurang sejak 1,5 bulan yang lalu, ada penurunan BB pada pasien.
Riwayat kaki sembab tidak ada.
Riwayat pernah check-up dengan keterangan jantung membesar. Belum dilakukan
tindakan, hanya diberi obat.
Sudah dilakukan echo di bagian jantung RS. M.Djamil dengan LA-LV dilatasi,
MR severe dengan TR dan PR moderat.
BAB dan BAK biasa.
13
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat pembesaran jantung sejak 2004. Ditemukan saat check-up, tidak pernah
kontrol.
Hipertensi sejak 20 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur.
Ada riwayat kolesterol tinggi dengan kadar kolesterol total paling tinggi 280.
Riwayat sakit difteri saat kecil.
Ada riwayat DBD.
Riwayat demam yang disertai nyeri sendi berpindah-pindah tidak ada.
Riwayat radang pada faring tidak ada.
Riwayat membiru dan sesak nafas setelah berlari sewaktu kecil tidak ada.
Riwayat DM tidak ada.
Riwayat stroke tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien menderita hipertensi.
Ayah pasien menderita penyakit jantung koroner.
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan
Pasien adalah seorang guru biologi SMA, sudah pensiun sejak 2009.
Pasien mempunyai 2 orang anak.
Tidak ada kebiasaan merokok, mengkonsumsi alkohol.
Pemeriksaan fisik
Umum
Suhu : 36,2
Nadi : 60
TD : 130/58
Nafas : 29
KU : sedang
Keadaan sakit : sedang
14
Kesadaran : composmentis cooperatif
Cyanosis (-)
Dyspnoe (+)
Dehidrasi (-)
Edema umum (-)
Keadaan gizi : baik
Dugaan umur : sesuai
KULIT
Efloresensi (-)
Pigmentasi pada wajah (+)
Jaringan parut (-)
Venektasi (-)
Suhu raba hangat
Lembab/ kering (-)
Keringat: umum (+), setempat (-)
Turgor baik
Ikterus (-)
Edema (-)
Perdarahan bawah kulit (-)
Kelenjar Getah Bening
Tidak teraba pembesaran KGB.
Kepala
Normocephal
Rambut beruban, tidak mudah dicabut.
Deformitas (-)
15
MATA
Exophthalmus/enophthalmus (-)
Tekanan bola mata dalam batas normal
Konjungtiva anemis (+) ODS
Sklera ikterik (-)
Pupil isokor, refleks pupil langsung +/+, refleks pupil tidak langsung +/+, diameter ± 3
mm
Lensa katarak (+)
Gerakan bebas ke segala arah
Tanda-tanda penyakit Graves (-)
Arcus senilis (+)
Bekas operasi pterygium (+) ODS
Telinga: dalam batas normal
Hidung: dalam batas normal
Mulut
Oral hygiene baik
Caries (-)
LEHER
Pembesaran KGB (-)
Kelenjar gondok tidak teraba
JVP 5+2cm H2O
Kaku kuduk (-)
Tonsil T1-T1
Tidak ada deviasi trachea
16
Tumor (-)
DADA
Normochest
Spidernevi (-)
PARU-PARU
Inspeksi depan dan belakang:
- Gerakan kedua belah pihak simetris ki=ka, tidak ada sisi yang tertinggal.
- Kedalaman pernafasan simetris ki=ka.
- Kecepatan pernafasan normal, reguler.
Palpasi (fremitus) depan dan belakang: sama ki=ka.
Perkusi depan dan belakang:
- Kiri : sonor
- Kanan : sonor
- Batas paru-paru hati: RIC IV
- Batas bawah belakang
Kanan: T10, peranjakan paru T11
Kiri: T11, peranjakan paru T12
Auskultasi
- Kiri: bronkovesikular, Rh (-), Wh (-)
- Kanan: bronkovesikular, Rh (-), Wh (-)
JANTUNG
17
Inspeksi
Ictus tidak terlihat
Palpasi
- Ictus
Tidak kuat angkat, tempat: 2 jari lateral LMCS RIC V
- Thrill (+), tempat: 2 jari lateral LMCS RIC V
Perkusi
Batas-batas jantung:
- Kiri: 2 jari lateral LMCS RIC V
- Kanan: LSD RIC IV
- Atas: RIC II
- Pinggang jantung : menghilang atau tidak menghilang
Auskultasi
- Irama murni atau tidak
- Bising pansistolik grade 4, blowing (+), low pitch, tempat: pada 2 jari medial
LMCS RIC IV dan pada linea axillaris anterior sinistra RIC V, bising mengeras
saat ekspirasi.
PERUT
Inspeksi: tidak membuncit
Palpasi: supel
- Tidak teraba pembesaran hati
- Limpa S2, kenyal, pinggir tumpul, permukaan licin
- Tidak teraba ginjal
Perkusi: timpani
Auskultasi: bising usus (+) normal
PUNGGUNG
18
Inspeksi: tidak ada kelainan
Palpasi
- Nyeri ketok (-)
- Nyeri tekan (-)
Alat kelamin
Tidak diperiksa
Anus dan rectum
Hemorrhoid (-)
Tangan
Kelainan jari (-)
Tremor (-)
Ujung jari hangat
Kaki
Luka (-)
Parut (-)
Tidak ada pembengkakan dan kaku sendi
Edema (-)
Varices (-)
Suhu raba hangat
Refleks Urat
Rf +/+, Rp -/-
Hasil Pemeriksaan Laboratorium Waktu Masuk
DARAH
Hb : 11,6
19
Leukosit : 7600
Ht : 36%
Trombosit : 223000
GDS : 126
Ur/Kr : 33/ 1,2
Na/K/Cl : 143/ 3,3/ 106
HDL : 31
LDL : 132
Trigliserida : 110
Asam urat : 6,9
Alb/glb : 3,8/ 2,1
SGOT/ SGPT : 22/ 28
Diagnosa sementara
CHF fc III LVH irama sinus MR, TR, AR, PR ec valvular heart disease
Hipertensi stg II ec esensial
Diagnosa diferensial
CHF fc III LVH RVH irama sinus MR, TR, AR, PR ec HHD
Pengobatan
• Injeksi Lasix 2 x 1 ampul
• Ramipril 1 x 2,5 mg
• Bisoprolol 1 x 25 mg
• Spironolakton 1 x 12,5 mg
• Dorner 3 x 200 mg
• Aspilat 1 x 8 mg
• Lactulac 3 x cth 1
•
20
Rencana pemeriksaan
Rontgen thorax
Echocardiography
EKG
Rahman Wahyudin Sensi. 2012. Laporan kasus: Gagal Jantung Kongetif.. Palembang:
FK UMY
Daftar Pustaka
1. Panggabean, MM. Gagal Jantung. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 5
jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal 1583-85
2. Manurung, Daulut. Gagal Jantung Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Ed. 5 jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal 1585-95
21
3. Ghanie Ali. Gagal Jantung Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 5
jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal 1587-96
4. European Society of Cardiology. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of
Acute and Chronic Heart Failure 2012. European Heart Journal. 2012;33, 1787-
1847.
5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005`
6. Figueroa MS, Peters JI. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,
Therapy, and Implications for Respiratory Care. New York: Univeritty of
Washington Publisher. 2006;51(4)
7. American Heart Association. 2013 ACCF/AHA Guideline for Management of
Heart Failure. 2013;128:240-327
8. American Heart Association. Heart failure. 2015. Tersedia: www.heart.org.
Diakses pada 1 April 2015
22