KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya

sehingga laporan kasus berjudul “Gagal Jantung” ini dapat penulis selesaikan. Laporan

kasus ini merupakan salah satu syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian

Penyakit Dalam RS. Dr. M. Djamil Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.

Terimakasih penulis sampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membangtu

menyusun laporan kasus ini, khususnya kepada dr. Rose Dinda Martini, SpPD-KGer,

FINASIM dan dr. Arnelis, SpPD-KGEH selaku preceptor dan juga kepada rekan-rekan

dokter muda.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan inin masih jauh dari kesempurnaan.

Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran sebagai masukan untuk perbaikan

demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua

dalam menambah pengetahuan dan pemahaman serta dapat meningkatkan pelayanan

kesehatan khususnya di bagian penyakit dalam pada masa yang akan datang.

Padang, 21 Maret 2015

Penulis

2

Daftar Isi

Kata Pengantar 2

Daftar Isi 3

BAB I Tinjauan Pustaka

1.1 Definisi Gagal Jantung

1.2 Epidimiologi Gagal Jantung

1.3 Klasifikasi Gagal Jantung

1.4 Faktor Pencetus Gagal Jantung

1.5 Patogenesis Gagal Jantung

1.6 Manifestasi Klinik Gagal Jantung

1.7 Diagnosis Gagal Jantung

1.8 Tatalaksana Gagal Jantung

BAB II Laporan Kasus

3

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis, dimana terdapat kegagalan

jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.1,2

1.2 Epidimiologi Gagal Jantung

Diperkirakan hampir 5% dari pasien yang dirawat di Rumah Sakit, 4,7% penderita

adalah wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-

3,7 per 1000 penderita per tahun. Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan

meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan usia rata-rata umur 74 tahun. Prognosis

dari gagal jantung akan jelek jika penyebabnya tidak diperbaiki. Di Eropa dan Amerika,

disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jatung koroner, yang merupakan

penyebab tersering penderita dengan usia 75 tahun.1,3

Gagal jantung dapat disebabkan oleh:3

1) Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau

inflamasi.

2) Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.

3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi

serabut otot jantung.

4

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

5) Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang

secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan

jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau

stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.4 9

6) Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya

gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia

diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.

Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis

respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas

jantung.

1.3 Klasifikasi Gagal Jantung1

1) Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari

pemeriksaan fisik, foto toraks, atau EKG, hanya dapat dibedakan dengan eko-doppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik

menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan

relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai

gagal janung dengan fraksi ejeksi >50%.

2) Gagal jantung low output dan high output

Low output disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan

perikard. Sedangkan high output ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik

seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit Paget.

5

3) Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat

endokarditis, trauma, atau infark miokard luas/. Curah jantung yang menurun tiba-tiba

menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular

yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer terlihat jelas, namun tekanan darah

masih terpelihara dengan baik

4) Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru yang menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung

kanan tejadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi

pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena

sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan disetnsi vena perifer.

5) Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume

diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan

kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Pembagian gagal jantung menurut New Yoark Heart Assosciation (NYHA) adalah

berdasarkan fungsional jantung, yaitu:4

Kelas 1: Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

Kelas 2: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas

sehari-sehari tanpa keluhan

Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas seharfi-hari tanpa keluhan

Kelas 4: Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktiviras apapun dan harus

tirah baring

6

1.4 Patogenesis Gagal Jantung5

Gambar 1. Patogenesis Gagal Jantung

Gambar 2. Perbedaan jantung normal dan gagal jantung

1.5 Faktor Pencetus Gagal Jantung2,3,6

7

Gangguan JantungVentrikular overload↓ Kontraksi ventrikular

TakikardiDilatasi ventrikularHipertropi Myokard

Overload cairanEdema

↑ reabsorbsi cairan

↑ ADH

↑ Tekanan Osmotik↑ Retensi Na

↓ Perfusi ginjal

↓ cardiac output

Faktor pencetus gagal jantung di antaranya:

1) Penyakit Jantung Iskemik

Sindrom Koroner Akut

Komplikasi mekanik dan infark akut

Infark ventrikel kanan

2) Gagal Sirkulasi

Septikemia

Anemia

Pirai

Temponade

Emboli Paru

3) Valvular

Stenosis Valvular

Regurgitasi valvular

Endokarditis

Diseksi Aorta

4) Hipertensi/atirmia

Hipertensi

Aritmia akut

5) Miopati

Post partum kardiomiopati

Miokarditis akut

6) Dekompensasi gagal jantung kronik

Tidak patuh minum obat

Volume overload

Infeksi, terutama pneumonia

Cerebrovaskular insult

Operasi

Disfungsi renal

Asma/PPOK

Penyalahgunaan Obat

8

Penyalahgunaan alkohol

1.6 Manifesasi Klinik Gagal Jantung7

Manifestasi Klinik Umum Deskripsi Mekanisme

Sesak nafas Sesak nafas selama

melakukan aktivitas, saat

istirahat, atau saat tidur

yang datang tiba-tiba dan

membangunkan. Pasien

perlu menopang kepala

dengan 2 bantal dan sering

mengeluh lelah dan gelisah

Jantung tidak dapat

mengkompensasi suplai

darah sehingga adanya

tekanan balik ke paru-paru

Batuk atau mengi yang

persisten

Batuk yang menghasilkan

lendir berwarna putih atau

merah muda

Cairan menumpuk di paru-

paru

Edema Bengkak pada maleolus

media, pre tibia, dorsaliis

pedis, atau penambahan

berat badan

Aliran darah dari jantung

yang melambat tertahan dan

menyebabkan cairan

menumpuk dalam jaringan.

Fungsi ginjal untuk

mengeluarkan Na dan air

terganggu sehingga

menimbulkan retensi air di

jaringan

Kelelahan Perasaan lelah sepanjang

waktu dan kesulitan dengan

kegiatan sehari-hari seperti

belanja, naik tangga, dll

Jantung tidak mampu

memompa cukup darah

untuk memenuhi kebutuhan

seluruh tubuh

Penurunan nafsu makan dan

mual

Perasaan penuh atau sakit

perut

Kekurangan suplai darah ke

organ pencernaan

9

menyebabkan gangguan

pencernaan

(Sumber: America Heart Assocation, 2011)

1.7 Diagnosis Gagal Jantung 1,7

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG atau foto otraks,

ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dalam penentuan

diagnosis gagal jantung, berupa:

1) Major

Paroksimal nokturnal dispnea

Distensi vena leher

Ronki

Kardiomegali

Edema Paru Akut

Gallop S3

Peniggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatokugular

2) Minor

Edema ekstrimitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120x/menit)

3) Major atau Minor

Penurunan BB>4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung dapat

ditegakkan jika memenuhi 1 kriteria major dan 2 kfiteria minor

1.8 Manajemen Tatalaksana Gagal Jantung1,3,8

10

Tatalaksana gagal jantung dapat berupa farmakologi dan non farmakologi

1.8.1 Farmakologi

Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume

berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan

volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja

jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah

menurun.

Antagonis aldosteron

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

Obat inotropik

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

Glikosida digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume

distribusi.

Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena

menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas

vena.

Inhibitor ACE

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi

aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini

juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan

peningkatan curah jantung.

1.8.2 Non Farmakologi 3,7

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya

bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sesual, serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba

11

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

Hentikan kebiasaan merokok

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara, panas, dan humiditas

memerlukan perhatian khusus

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghidari obat-obat tertentu

seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek

cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

1.9 Komplikasi Gagal Jantung8

Stroke

Penyakit katup jantung

Infark Miokard

Emboli Pulmonal

Hipertensi

1.10 Prognosis Gagal Jantung

Setengah dari populasi gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis

ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam

tahun pertama.

BAB II

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

12

Nama : Aini Hanum

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Pekerjaan : Pensiunan guru

Alamat : Jl. Ujung Gurun No.153

Status : Kawin

Masuk RS pada tanggal 16 Maret 2015

Keluhan Utama

Sesak nafas semakin meningkat sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk RS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak nafas semakin meningkat sejak 3 hari SMRS. Sesak sudah dirasakan sejak

1,5 bulan yang lalu. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh makanan dan cuaca.

Sesak nafas hilang timbul, meningkat saat beraktivitas seperti berjalan. Tidur

dengan bantal ditinggikan, tidak ada riwayat terbangun karena sesak, suara nafas

menciut tidak ada.

Tidak ada demam, tidak ada batuk, tidak ada riwayat batuk berdarah.

Dada terasa berat sejak 1,5 bulan yang lalu, seperti tertimpa benda berat, tidak ada

penjalaran ke bahu, lengan kiri, atau punggung.

Pasien mengeluh banyak berkeringat sejak 1,5 bulan yang lalu disertai cepat lelah,

tidak ada riwayat gemetar.

Nafsu makan berkurang sejak 1,5 bulan yang lalu, ada penurunan BB pada pasien.

Riwayat kaki sembab tidak ada.

Riwayat pernah check-up dengan keterangan jantung membesar. Belum dilakukan

tindakan, hanya diberi obat.

Sudah dilakukan echo di bagian jantung RS. M.Djamil dengan LA-LV dilatasi,

MR severe dengan TR dan PR moderat.

BAB dan BAK biasa.

13

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pembesaran jantung sejak 2004. Ditemukan saat check-up, tidak pernah

kontrol.

Hipertensi sejak 20 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur.

Ada riwayat kolesterol tinggi dengan kadar kolesterol total paling tinggi 280.

Riwayat sakit difteri saat kecil.

Ada riwayat DBD.

Riwayat demam yang disertai nyeri sendi berpindah-pindah tidak ada.

Riwayat radang pada faring tidak ada.

Riwayat membiru dan sesak nafas setelah berlari sewaktu kecil tidak ada.

Riwayat DM tidak ada.

Riwayat stroke tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien menderita hipertensi.

Ayah pasien menderita penyakit jantung koroner.

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan

Pasien adalah seorang guru biologi SMA, sudah pensiun sejak 2009.

Pasien mempunyai 2 orang anak.

Tidak ada kebiasaan merokok, mengkonsumsi alkohol.

Pemeriksaan fisik

Umum

Suhu : 36,2

Nadi : 60

TD : 130/58

Nafas : 29

KU : sedang

Keadaan sakit : sedang

14

Kesadaran : composmentis cooperatif

Cyanosis (-)

Dyspnoe (+)

Dehidrasi (-)

Edema umum (-)

Keadaan gizi : baik

Dugaan umur : sesuai

KULIT

Efloresensi (-)

Pigmentasi pada wajah (+)

Jaringan parut (-)

Venektasi (-)

Suhu raba hangat

Lembab/ kering (-)

Keringat: umum (+), setempat (-)

Turgor baik

Ikterus (-)

Edema (-)

Perdarahan bawah kulit (-)

Kelenjar Getah Bening

Tidak teraba pembesaran KGB.

Kepala

Normocephal

Rambut beruban, tidak mudah dicabut.

Deformitas (-)

15

MATA

Exophthalmus/enophthalmus (-)

Tekanan bola mata dalam batas normal

Konjungtiva anemis (+) ODS

Sklera ikterik (-)

Pupil isokor, refleks pupil langsung +/+, refleks pupil tidak langsung +/+, diameter ± 3

mm

Lensa katarak (+)

Gerakan bebas ke segala arah

Tanda-tanda penyakit Graves (-)

Arcus senilis (+)

Bekas operasi pterygium (+) ODS

Telinga: dalam batas normal

Hidung: dalam batas normal

Mulut

Oral hygiene baik

Caries (-)

LEHER

Pembesaran KGB (-)

Kelenjar gondok tidak teraba

JVP 5+2cm H2O

Kaku kuduk (-)

Tonsil T1-T1

Tidak ada deviasi trachea

16

Tumor (-)

DADA

Normochest

Spidernevi (-)

PARU-PARU

Inspeksi depan dan belakang:

- Gerakan kedua belah pihak simetris ki=ka, tidak ada sisi yang tertinggal.

- Kedalaman pernafasan simetris ki=ka.

- Kecepatan pernafasan normal, reguler.

Palpasi (fremitus) depan dan belakang: sama ki=ka.

Perkusi depan dan belakang:

- Kiri : sonor

- Kanan : sonor

- Batas paru-paru hati: RIC IV

- Batas bawah belakang

Kanan: T10, peranjakan paru T11

Kiri: T11, peranjakan paru T12

Auskultasi

- Kiri: bronkovesikular, Rh (-), Wh (-)

- Kanan: bronkovesikular, Rh (-), Wh (-)

JANTUNG

17

Inspeksi

Ictus tidak terlihat

Palpasi

- Ictus

Tidak kuat angkat, tempat: 2 jari lateral LMCS RIC V

- Thrill (+), tempat: 2 jari lateral LMCS RIC V

Perkusi

Batas-batas jantung:

- Kiri: 2 jari lateral LMCS RIC V

- Kanan: LSD RIC IV

- Atas: RIC II

- Pinggang jantung : menghilang atau tidak menghilang

Auskultasi

- Irama murni atau tidak

- Bising pansistolik grade 4, blowing (+), low pitch, tempat: pada 2 jari medial

LMCS RIC IV dan pada linea axillaris anterior sinistra RIC V, bising mengeras

saat ekspirasi.

PERUT

Inspeksi: tidak membuncit

Palpasi: supel

- Tidak teraba pembesaran hati

- Limpa S2, kenyal, pinggir tumpul, permukaan licin

- Tidak teraba ginjal

Perkusi: timpani

Auskultasi: bising usus (+) normal

PUNGGUNG

18

Inspeksi: tidak ada kelainan

Palpasi

- Nyeri ketok (-)

- Nyeri tekan (-)

Alat kelamin

Tidak diperiksa

Anus dan rectum

Hemorrhoid (-)

Tangan

Kelainan jari (-)

Tremor (-)

Ujung jari hangat

Kaki

Luka (-)

Parut (-)

Tidak ada pembengkakan dan kaku sendi

Edema (-)

Varices (-)

Suhu raba hangat

Refleks Urat

Rf +/+, Rp -/-

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Waktu Masuk

DARAH

Hb : 11,6

19

Leukosit : 7600

Ht : 36%

Trombosit : 223000

GDS : 126

Ur/Kr : 33/ 1,2

Na/K/Cl : 143/ 3,3/ 106

HDL : 31

LDL : 132

Trigliserida : 110

Asam urat : 6,9

Alb/glb : 3,8/ 2,1

SGOT/ SGPT : 22/ 28

Diagnosa sementara

CHF fc III LVH irama sinus MR, TR, AR, PR ec valvular heart disease

Hipertensi stg II ec esensial

Diagnosa diferensial

CHF fc III LVH RVH irama sinus MR, TR, AR, PR ec HHD

Pengobatan

• Injeksi Lasix 2 x 1 ampul

• Ramipril 1 x 2,5 mg

• Bisoprolol 1 x 25 mg

• Spironolakton 1 x 12,5 mg

• Dorner 3 x 200 mg

• Aspilat 1 x 8 mg

• Lactulac 3 x cth 1

•

20

Rencana pemeriksaan

Rontgen thorax

Echocardiography

EKG

Rahman Wahyudin Sensi. 2012. Laporan kasus: Gagal Jantung Kongetif.. Palembang:

FK UMY

Daftar Pustaka

1. Panggabean, MM. Gagal Jantung. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 5

jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal 1583-85

2. Manurung, Daulut. Gagal Jantung Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Ed. 5 jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal 1585-95

21

3. Ghanie Ali. Gagal Jantung Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 5

jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal 1587-96

4. European Society of Cardiology. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of

Acute and Chronic Heart Failure 2012. European Heart Journal. 2012;33, 1787-

1847.

5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005`

6. Figueroa MS, Peters JI. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,

Therapy, and Implications for Respiratory Care. New York: Univeritty of

Washington Publisher. 2006;51(4)

7. American Heart Association. 2013 ACCF/AHA Guideline for Management of

Heart Failure. 2013;128:240-327

8. American Heart Association. Heart failure. 2015. Tersedia: www.heart.org.

Diakses pada 1 April 2015

22