CSR Koas Interne Padang

download CSR Koas Interne Padang

of 22

  • date post

    28-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    217
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of CSR Koas Interne Padang

KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga laporan kasus berjudul Gagal Jantung ini dapat penulis selesaikan. Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Penyakit Dalam RS. Dr. M. Djamil Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.Terimakasih penulis sampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membangtu menyusun laporan kasus ini, khususnya kepada dr. Rose Dinda Martini, SpPD-KGer, FINASIM dan dr. Arnelis, SpPD-KGEH selaku preceptor dan juga kepada rekan-rekan dokter muda. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan inin masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran sebagai masukan untuk perbaikan demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dalam menambah pengetahuan dan pemahaman serta dapat meningkatkan pelayanan kesehatan khususnya di bagian penyakit dalam pada masa yang akan datang.

Padang, 21 Maret 2015

Penulis

Daftar Isi

Kata Pengantar2Daftar Isi3BAB I Tinjauan Pustaka 1.1 Definisi Gagal Jantung1.2 Epidimiologi Gagal Jantung1.3 Klasifikasi Gagal Jantung1.4 Faktor Pencetus Gagal Jantung1.5 Patogenesis Gagal Jantung1.6 Manifestasi Klinik Gagal Jantung1.7 Diagnosis Gagal Jantung1.8 Tatalaksana Gagal JantungBAB II Laporan Kasus

BAB ITINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Gagal Jantung KongestifGagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.1,21.2 Epidimiologi Gagal JantungDiperkirakan hampir 5% dari pasien yang dirawat di Rumah Sakit, 4,7% penderita adalah wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 per 1000 penderita per tahun. Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan usia rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek jika penyebabnya tidak diperbaiki. Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jatung koroner, yang merupakan penyebab tersering penderita dengan usia 75 tahun.1,3 Gagal jantung dapat disebabkan oleh:3 1) Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.2) Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.3) Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. 4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. 5) Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.4 9 6) Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

1.3 Klasifikasi Gagal Jantung11) Gagal Jantung Sistolik dan DiastolikKedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan fisik, foto toraks, atau EKG, hanya dapat dibedakan dengan eko-doppler. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal janung dengan fraksi ejeksi >50%.

2) Gagal jantung low output dan high outputLow output disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. Sedangkan high output ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit Paget.

3) Gagal Jantung Akut dan KronikContoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas/. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer terlihat jelas, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik4) Gagal Jantung Kanan dan KiriGagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru yang menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan tejadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan disetnsi vena perifer.5) Gagal Jantung KongestifGagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Pembagian gagal jantung menurut New Yoark Heart Assosciation (NYHA) adalah berdasarkan fungsional jantung, yaitu:4 Kelas 1: Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-sehari tanpa keluhan Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas seharfi-hari tanpa keluhan Kelas 4: Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktiviras apapun dan harus tirah baring

1.4 Patogenesis Gagal Jantung5

Gangguan JantungVentrikular overload Kontraksi ventrikular

Overload cairanEdemaTakikardiDilatasi ventrikularHipertropi Myokard

cardiac output reabsorbsi cairan

Perfusi ginjal ADH

Retensi Na Tekanan Osmotik

Gambar 1. Patogenesis Gagal Jantung

Gambar 2. Perbedaan jantung normal dan gagal jantung1.5 Faktor Pencetus Gagal Jantung2,3,6Faktor pencetus gagal jantung di antaranya:1) Penyakit Jantung Iskemik Sindrom Koroner Akut Komplikasi mekanik dan infark akut Infark ventrikel kanan2) Gagal Sirkulasi Septikemia Anemia Pirai Temponade Emboli Paru3) Valvular Stenosis Valvular Regurgitasi valvular Endokarditis Diseksi Aorta4) Hipertensi/atirmia Hipertensi Aritmia akut5) Miopati Post partum kardiomiopati Miokarditis akut6) Dekompensasi gagal jantung kronik Tidak patuh minum obat Volume overload Infeksi, terutama pneumonia Cerebrovaskular insult Operasi Disfungsi renal Asma/PPOK Penyalahgunaan Obat Penyalahgunaan alkohol

1.6 Manifesasi Klinik Gagal Jantung7Manifestasi Klinik UmumDeskripsiMekanisme

Sesak nafas Sesak nafas selama melakukan aktivitas, saat istirahat, atau saat tidur yang datang tiba-tiba dan membangunkan. Pasien perlu menopang kepala dengan 2 bantal dan sering mengeluh lelah dan gelisahJantung tidak dapat mengkompensasi suplai darah sehingga adanya tekanan balik ke paru-paru

Batuk atau mengi yang persistenBatuk yang menghasilkan lendir berwarna putih atau merah mudaCairan menumpuk di paru-paru

EdemaBengkak pada maleolus media, pre tibia, dorsaliis pedis, atau penambahan berat badanAliran darah dari jantung yang melambat tertahan dan menyebabkan cairan menumpuk dalam jaringan. Fungsi ginjal untuk mengeluarkan Na dan air terganggu sehingga menimbulkan retensi air di jaringan

KelelahanPerasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan dengan kegiatan sehari-hari seperti belanja, naik tangga, dllJantung tidak mampu memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan seluruh tubuh

Penurunan nafsu makan dan mualPerasaan penuh atau sakit perutKekurangan suplai darah ke organ pencernaan menyebabkan gangguan pencernaan

(Sumber: America Heart Assocation, 2011)

1.7 Diagnosis Gagal Jantung 1,7Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG atau foto otraks, ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dalam penentuan diagnosis gagal jantung, berupa:1) Major Paroksimal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki Kardiomegali Edema Paru Akut Gallop S3 Peniggian tekanan vena jugularis Refluks hepatokugular2) Minor Edema ekstrimitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120x/menit)3) Major atau MinorPenurunan BB>4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan jika memenuhi 1 kriteria major dan 2 kfiteria minor

1.8 Manajemen Tatalaksana Gagal Jantung1,3,8 Tatalaksana gagal jantung dapat berupa farmakologi dan non farmakologi1.8.1 Farmakologi Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala vol