MAKALAH FARMAKOTERAPI“Hipertensi”

DisusunOleh :

KELOMPOK 9

Ratih Wijayanti P. P.260110110143

Indah K. Hardani260110110144

Lastari Kusumaningrum260110110145

Sarah Annisaa260110110146

Agis Maulana Pratama260110110148

Ivo Ovia A.260110110150

Kelas : Kamis/ 13.00-14.40

1

FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS PADJADJARAN

JATINANGOR2014

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh.Segala puji hanya layak untuk Allah Tuhan seru sekalianalam atas segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya yang tiada terkira besarnya, sehingga kami dapatmenyelesaikan makalah “Hipertensi” sebagai tugas matakuliah Farmakoterapi. Dalam penyusunannya, kamimemperoleh banyak bantuan dari berbagai pihak, karenaitu kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnyakepada semua pihak yang telah berkenan membantu danmemberikan dukungan, kasih, dan kepercayaan yang begitubesar. Dari sanalah semua kesuksesan ini berawal,semoga semua ini bisa memberikan sedikit kebahagiaandan menuntun pada langkah yang lebih baik lagi.Meskipun kami berharap isi dari makalah ini bebas darikekurangan dan kesalahan, namun selalu ada yang kurang.Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saranyang membangun agar makalah ini dapat lebih baik lagi.Akhir kata kami berharap agar makalah ini bermanfaatbagi semua pembaca.

2

Jatinangor, Maret 2014Penyusun

Kelompok 9

3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................iDAFTAR ISI.........................................iiBAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ............................11.2 Rumusan Masalah............................11.3 Tujuan.....................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi.............................3 2.2 Patofisiologi........................5 2.3 Manifestasisi Klinik.................9 2.4 Diagnosis............................9 2.5 Hasil yang Diharapkan................13 2.6 Pengobatan...........................13 2.7 Evaluasi Hasil Pengobatan ...........17 2.8 Studi Kasus..........................18BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ................................273.2 Saran......................................27

DAFTAR PUSTAKA ...................................28

4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dewasa ini terjadi banyak perubahan gaya hidup dan

pola makan pada masyarakat, perubahan pola hidup yag

buruk ini menyebabkan masyarakat banyak mengkonsumsi

makanan yang berkadar lemak tinggi sehingga dapat

mengganggu kesehatan dan menyebabkan hipertensi.

Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di

dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu

keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal

tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko

terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan

jantung dan kerusakan ginjal (Katzung, 2001).

1.2. Latar Belakang

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan

diatas, maka dapat diidentifikasi masalah-masalah

sebagai berikut :

1. Apa yang dimaksud dengan hipertensi?

2. Bagamaimana patofisiologi penyakit tersebut?

3. Apa ciri klinik dari penyakit tersebut?

4. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit tersebut?

5. Apa hasil yang diinginkan dari perawatan

penyakit tersebut?

6. Bagaimana cara mengobati penyakit tersebut?

5

7. Bagaimana evaluasi hasil terapi penyakit

tersebut?

8. Bagaimana studi kasus dari penyakit tersebut?

1.3. Latar Belakang

Tujuan pembuatan makalah ini adalah :

1. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami definisi

dari hipertensi.

2. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami

patofisiologi dari penyakit tersebut.

3. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami ciri

klinik dari penyakit tersebut.

4. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami

diagnosis dari penyakit tersebut.

5. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami hasil

yang diinginkan dari perawatan penyakit

tersebut.

6. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami

pengobatan penyakit tersebut.

7. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami evaluasi

hasil terapi dari penyakit tersebut.

8. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami studi

kasus dari penyakit tersebut.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Tekanan darah adalah tekanan di dalam pembuluh

arteri ketika darah dipompa oleh jantung ke seluruh

anggota tubuh. Tekanan darah dapat dilihat dengan

mengambil dua ukuran dan biasanya ditunjukkan dengan

angka seperti berikut : 120 /80 mmHg. Angka 120

menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika jantung

berkontraksi, disebut dengan tekanan sistolik. Angka 80

menunjukkan tekanan ketika jantung sedang berelaksasi.

Disebut dengan tekanan diastolik (Surasono, 2007).

Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu

peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum,

hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana

tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri

menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke,

aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan

kerusakan ginjal (Katzung, 2001 ).

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah

sistolik dan diastolik dengan konsisten diatas 140/90

mmHg. Diagnosis hipertensi tidak berdasarkan

peningkatan tekanan darah yang hanya sekali. Tekanan

darah harus diukur dalam posisi duduk dan berbaring

(Baradero, 2005).

7

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi

secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki

tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa.

Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik,

dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas

dan lebih rendah ketika beristirahat (Katzung, 2001).

Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling

tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat

tidur malam hari. Definisi hipertensi menurut WHO:

Kategori Sistolik ( mmHg) Diastolik

(mmHg)Optimal < 120 < 80Normal < 130 < 85Normal-tinggi 130-139 85-89Hipertensi

derajat 1

(ringan)

140-159 90-99

Subkelompok :

borderline

140-149 90-94

Hipertensi

derajat 2

(sedang)

160-179 100-109

Hipertensi

derajat 3

(berat)

> 180 > 110

Hipertensi > 140 < 90

8

sistolik

terisolasiSubkelompok :

borderline

140-149 < 90

(Kuswardhani, 2006).

The Sixth Report of The Joint National Committee on Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI)

mendefinisikan tekanan darah tinggi pada orang dewasa

sebagai berikut:

(Brashers, 2003).

Definisi Hipertensi pada Anak-Anak dan Remaja:

Umur Tekanan Darah

Normal

TDS/TDD(mmHg)

Borderline

Hypertension

TDS/TDD(mmHg)

Hipertensi

TDS/TDD(mmHg)

9

Kategori Sistolik

(mmHg)

Diastolik

(mmHg)Optimal < 120 < 80Normal < 130 < 85Tinggi normal 130 – 139 85 - 89Hipertensi

Tahap 1

(ringan)

Tahap 2

(sedang)

Tahap 3

(berat)

140 – 159

160 – 179

≥180

90 – 99

100 – 109

≥ 110

< 2

tahun

3–5

tahun

3–5

tahun

10–12

tahun

13–15

tahun

16–18

tahun

< 104/70

< 108/70

< 114/74

< 122/78

< 130/80

< 136/84

< 111/73

< 115/75

< 121/77

< 125/81

< 135/85

< 139/89

< 139/89

< 116/76

< 122/78

< 126/82

< 136/86

< 140/90

(Battegay, 2005)

Sampai saat ini, penyebab kasus-kasus hipertensi

banyak yang belum diketahui, tetapi secara umum

penyebab hipertensi dibedakan menjadi dua.

1. Hipertensi primer (esensial)

Hipertensi ini tidak diketahui secara jelas penyebanya.

Biasanya, disebut juga hipertensi idiopatik. Beberapa

hal yang dimungkinkanmenjadi faktor penyebab adalah

faktor keturunan (genetik), hiperaktivitas susunan

saraf simpatetis, sistem renin- angiotensin, defek

dalam ekstraksi natrium (Na), peningkatan Na dan

kalsium (Ca) intraseluler, dan faktor gaya hidup

(kebiasaan makan, alkohol dan rokok). Hipertensi jenis

ini justru lebih banyak kasusnya.

10

2. Hipertensi sekunder (renal)

Penyebab spesifik hipertensi ini diketahui. Di

antaranya, yaitu penggunaan estrogen, penyakit ginjal,

kelebihan berat badan, kelebihan kolesterol, da

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan (Julianti,

2005).

2.2. Patofisiologis

Patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat

ketidakpastian. Sebagian kecil pasien (2%-5%) menderita

penyakit ginjal atau adrenal sebagai penyebab

meningkatnya tekanan darah. Pada sisanya tidak dijumpai

penyebabnya dan keadaan ini disebut hipertensi

esensial. Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam

mempertahankan tekanan darah yang normal, dan gangguan

pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya

hipertensi esensial.

Hipertensi merupakan penyimpangan heterogen yang

dihasilkan baik dari penyebab yang spesifik (hipertensi

sekunder) atau dari mekanisme patofisiologi sebuah

etiologi yang belum diketahui (hipertensi

primer/esensial). Hipertensi sekunder menyumbang kurang

dari 10% kasus, dan sebagian besar dari kasus ini

disebabkan oleh penyakit ginjal kronis atau penyakit

renovaskular. Kondisi lain yang menyebabkan hipertensi

sekunder meliputi pheochromocytoma, sindrom Cushing,

11

hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, aldosteronisme

primer, kehamilan, apnea tidur obstruktif, dan

koarktasio aorta. Beberapa obat yang dapat meningkatkan

tekanan darah termasuk kortikosteroid, estrogen, obat

anti inflamasi non steroidal (NSAID), amfetamin,

sibutramin, siklosporin, takrolimus, eritropoietin, dan

venlafaxin.

Beberapa faktor yang berkontribusi dalam

peningkatan hipertensi primer,

termasuk:

Kelainan humoral melibatkan sistem renin-

angiotensin-aldosteron, hormon natriuretik, atau

hiperinsulinemia. Sistem renin-angiotensin merupakan

sistem endokrin yang paling penting dalam mengontrol

tekanan darah. Renin disekresi dari aparat

jukstaglomerular ginjal sebagai penyeimbang terhadap

kurangnya perfusi glomerular atau kurangnya asupan

garam. Renin bertanggung jawab dalam konversi substrat

renin (angiotensinogen) menjadi angiotensin II di paru-

paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II

merupakan vasokonstriktor kuat dan mengakibatkan

peningkatan tekanan darah. Sedangkan hormon natriuretik

merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung

sebagai hasil dari peningkatan volum darah. Efeknya

ialah meningkatnya eksresi garam dan air dari ginjal

12

(diuretik alamiah). Gangguan pada sistem ini dapat

mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi;

Gangguan patologis dalam SSP, serabut saraf

otonom, reseptor adrenergik, atau baroreseptor.

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan

konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola;

Kelainan baik dalam proses autoregulatori ginjal

atau jaringan untuk eksresi natrium, volume plasma, dan

penyempitan aorta;

Kekurangan sintesis lokal dalam substansi-

substansi vasodilatasi dalam

endotelium pembuluh darah, seperti prostasiklin,

bradikinin, dan nitrat oksida, atau peningkatan

produksi zat-zat vasoconstricting seperti angiotensin II

dan endotelin I;

Asupan sodium yang tinggi dan peningkatan

sirkulasi hormon natriuretik

penghambatan transport natrium intraseluler,

mengakibatkan peningkatan

reaktivitas vaskular dan peningkatan tekanan darah; dan

Peningkatan konsentrasi intraselular kalsium, yang

menyebabkan perubahan fungsi otot polos pembuluh darah

dan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.

Berikut adalah tabel klasifikasi tekanan darah pada

orang dewasa menurut Joint National Committee of Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)

13

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Normal <120 <80Prahipertensi 120-139 80-89Hipertensi

Tingkat 1

140-159 90-99

Hipertensi

Tingkat 2

≥160 ≥100

Klasifikasi hipertensi menurut World Health Organization

(WHO)

Kategori TekananDarah Sistol(mmHg)

TekananDarah Diatol(mmHg)

OptimalNormalNormal-Tinggi

< 120< 130130-139

< 80< 8585-89

Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)Sub-group: perbatasan

140-159140-149

90-9990-94

Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (Hipertensi Berat) ≥ 180 ≥ 110

Hipertensi sistol terisolasi(Isolated systolic hypertension)Sub-group: perbatasan

≥ 140

140-149

< 90

<90

Klasifikasi hipertensi menurut Chinese Hypertension Society

(CHS)

Tekanan Darah Tekanan Darah CHS-2005

14

Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)< 120 < 80 Normal120-129 80-84 Normal-Tinggi130-139 85-89

Tekanan DarahTinggi140-159 90-99 Tingkat 1160-179 100-109 Tingkat 2≥ 180 ≥ 110 Tingkat 3≥ 140 ≤ 90 Hipertensi

SistolTerisolasi

Penyebab utama kematian pada pasien hipertensi

adalah kecelakaan cerebrovascular, gagal jantung, dan gagal

ginjal. Kemungkinan kematian yang lebih awal

berkorelasi dengan peningkatan tekanan darah yang

parah.

15

Renin

Angiotensin I

Angiotensin I Converting Enzyme

AngiotensinII

Stimulasi sekresialdosteron dari korteks

adrenal

↑ Sekresi hormone ADHrasa haus

Gambar 1. Patofisiologi hipertensi.

2.3. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis dari hipertensi antara lain:

1. Penderita hipertensi primer yang sederhana pada

umumnya tidak disertai gejala.

2. Penderita hipertensi sekunder dapat disertai

gejala suatu penyakit (Sukandar, 2008).

Bila timbul gejala, penyakit ini sudah lanjut.

Gejala klasik yaitu sakit kepala, epistaksis, pusing

dan tinitus yang diduga berhubungan dengan naiknya

tekanan darah, ternyata sama seringnya dengan yang

16

↓ Ekskresi NaCl (garam)dengan mereabsorpsinya di

tubulus ginjal

Urin sedikit → pekat &↑osmolaritas

Mengentalkan

↑ KonsentrasiNaCl di

pembuluh darahMenarik cairan intraseluler →

ekstraseluler

Diencerkan dengan ↑volume ekstraselulerVolume darah

↑

↑ Volumedarah

↑ Tekanandarah

↑ Tekanan darah

terdapat pada yang tidak darah tinggi. Namun gejala

sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kabur, depresi,

dan nokturia, ternyata meningkatkan pada hipertensi

yang tidak diobati. Empat sekuele utama akibat

hipertensi adalah stroke, infark miokard, gagal ginjal

dan ensefalopati (Tambayong, 1999).

2.4. Diagnosis

Untuk mengetahui keberadaan hipertensi, pengukuran

tekanan darah harus dilakukan dalam keadaan duduk

rileks atau berbaring selama 5 menit. Apabila hasil

pengukuran menunjukkan angka 140/90 mmHg atau lebih,

hal ini dapat diartikan sebagai keberadaan hipertensi,

tetapi diagnosis tidak dapat dipastikan hanya

berdasarkan satu kali pengukuran saja. Jika pada

pengukuran pertama hasilnya tinggi, maka tekanan darah

diukur kembali sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya

untuk meyakinkan adanya hipertensi.

Pada dasarnya dugaan kuat seseorang menderita

hipertensi terjadi apabila terdapat hal-hal berikut :

Riwayat hipertensi dalam keluarga

Apabila kedua orangtua mengidap hipertensi, kemungkinan

besar yang bersangkutan akan mengidap hipertensi

(primer). Selain itu periksalah juga apakah dalam

keluarga ada yang mengalami penyakit jantung, stroke,

penyakit ginjal, kencing manis, atau kolesterol tinggi.

17

Umur penderita

Hipertensi primer biasanya muncul pada mereka yang

berumur antara 25 – 45 tahun, hanya sekitar 20% saja

yang mengalami hipertensi pada usia di bawah 25 tahun

atau di atas 45 tahun.

Data faktor resiko

Ada tidaknya faktor-faktor hipertensi, seperti :

perokok, suka mengonsumsi alkohol, obesitas, stres, dan

kebiasaan mengonsumsi makanan asin.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboraturium dan pemeriksaan penunjang lain

tidak selalu dilakukan, kecuali jika Anda mencurigai

keberadaan hipertensi sekunder. Pemeriksaan tersebut

meliputi :

* Pemeriksaan urin

Dilakukan untuk mengetahui keberadaan protein dan sel-

sel darah merah (eritrosit) yang menandai kerusakan

ginjal. Kadar gula untuk mendeteksi kencing manis juga

sebaiknya diperiksa.

* Pemeriksaan darah

Dilakukan untuk mengetahui fungsi ginjal, termasuk

mengukur kadar ureum dan kreatinin. Kadar kalium dalam

urin akan tinggi jika terdapat penyakit aldosteronisme

primer, karena tumor korteks kelenjar adrenal yang

dapat memicu hipertensi. Kadar kalsium yang tinggi

berhubungan dengan hipertiroidisme. Melalui pemeriksaan

18

ini, kadar gula darah dan kolesterol juga diukur.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam

mg/dl :a. Ureum : 15 – 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3

c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)d.

Glukosa sewaktu : kurang dari 150e. Glukosa puasa : 70

– 100f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150g.

Kolesterol total : 140 – 200h. Kolesterol HDL : di atas

45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150

j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 – 155 mEq/L

l. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L.

Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat

dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi.

Pemeriksaan foto dada dan rekam jantung (EKG) dilakukan

untuk mengetahui lamanya menderita hipertensi dan

komplikasinya terhadap jantung (sehingga dapat menilai

adanya kelainan jantung juga).Pemeriksaan

Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada

kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada

bagian perut, tumor di kelenjar adrenal.Magnetic

Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat

kelancaran aliran darah.

Pemeriksaan komplikasi

Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan

terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung,

otak, dan ginjal, karena komplikasi sering terjadi pada

19

organ-organ tersebut.Komplikasi hipertensi terjadi

karena peningkatan tekanan darah yang merusak organ-

organ target. Untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi

maka sebaiknya Anda melakukan berbagai pemeriksaan di

bawah ini, yaitu :

1. Pemeriksaan mata

Untuk mengetahui kelainan organ atau pembuluh darah,

biasanya dilakukan pemeriksaan pada pembuluh darah

retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian

belakang mata), yang merupakan satu-satunya bagian

tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek

dari hipertensi terhadap arteriolar (pembuluh darah

kecil).Ini berdasarkan anggapan bahwa perubahan yang

terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang

terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh,

seperti ginjal.Untuk memeriksa retina, digunakan alat

oftalmoskopi.Dengan menentukan derajat kerusakan retina

(retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

2. Pemeriksaan jantung

Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran

jantung, bisa diketahui dengan pemeriksaan

elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada.Pada

stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui

pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan

gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan

jantung).Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi

20

jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan

merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi

akibat tekanan darah tinggi.

3. Pemeriksaan ginjal

Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui

terutama melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel-sel

darah, gula dan albumin (sejenis protein) dalam air

kemih bisa merupakan petunjuk adanya kerusakan ginjal.

Dalam pemeriksaan digunakan stetoskop yang ditempelkan

di atas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara

yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang

menuju ginjal, yang mengalami penyempitan). Atau

dilakukan analisis air kemih dan rontgen atau USG

ginjal. Untuk mengetahui penyebab penyakit

feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan

adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin

dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga

menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi

(jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan,

tremor (gemetar), dan pucat.

4. Pemeriksaan rutin

Untuk mengetahui penyebab lain bisa dilakukan

pemeriksaan rutin tertentu, misalnya mengukur kadar

kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya

keadaan hiperaldosteronisme. Kadar potasium darah yang

rendah mengindikasikan kemungkinan kelenjar adrenal

21

yang terlalu aktif.Dan mengukur perbedaan tekanan darah

pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan

adanya kelainan arteri besar (koartasio aorta).

5. Pemeriksaan otak

Jika hipertensi sudah berat dan kronis dapat timbul

komplikasi pada otak serta menyebabkan stroke dan pikun

(dementia).

2.5. Hasil Yang Diharapkan

Menurunkann tekanan darah untuk mencegah

terjadinya resiko terhadap stroke, aneurisma,

gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan

ginjal.

Meningkatkan kualitas hidup pasien.

2.6. Pengobatan

2.5.1. Pengobatan Non Farmakologi

Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat

mengontrol tekanan darah sehingga pengobatan

farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-

kurangnya ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat

anti hipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis

dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek

pengobatan yang lebih baik.

Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :

22

1. Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh

2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.

Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan

kebiasaan makan penderita. Pengurangan asupan garam

secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan

ini hendaknya tidak dipakai sebagai pengobatan tunggal,

tetapi lebih baik digunakan sebagai pelengkap pada

pengobatan farmakologis.

3. Ciptakan keadaan rileks

Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau

hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya

dapat menurunkan tekanan darah.

4. Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan

cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu.

5. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol

2.5.2. Pengobatan Farmakologi

- Diuretik

Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan

klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan

ekstraseluler.Akibatnya terjadi penurunan CO (cardiac

output) dan tekanan darah.Beberapa diuretik juga

menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek

hipotensinya.

- Golongan Thiazide

Obat golongan ini bekerja dengan menghambat transport

23

bersama Na/ Cl di tubulus ginjal, sehingga ekskresi Na+

dan Cl- meningkat.Umumnya kurang efektif pada gangguan

ginjal, dapat memperburuk fungsi ginjal, dan pemakaian

lama menyebabkan hiperlipidemia (peningkatan

kolesterol, LDL, dan trigliserida).Efek hipotensif baru

terlihat setelah 2-3 hari dan mencapai maksimum setelah

2-4 minggu.

Efek samping dari golongan thiazide dapat menyebabkan

hipokalemia yang berbahaya bagi pasien yang mendapat

digitalis. Efek samping ini dapat dihindari bila

thiazide diberikan dalam dosis rendah atau dikombinasi

dengan obat lain seperti diuretik hemat kalium, atau

penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme). Sedangkan

suplemen kalium tidak lebih efektif.Thiazide juga dapat

menyebabkan hiponatremia, hipomagnesia, dan

hipokalsemia.Selain itu thiazide dapat menghambat

ekskresi asam urat dari ginjal dan pada pasien

hiperurisemia dapat mencetuskan serangan gout akut.

Thiazide dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL dan

trigliserida. Pada penderita DM (diabetes mellitus),

thiazide dapat menyebabkan hiperglikemia karena

mengurangi sekresi insulin.Pada pasien pria, kadang-

kadang dapat timbul gangguan fungsi seksual.

- Diuretik Kuat

Diuretik kuat bekerja di ansa Henle ascendens bagian

epitel tebal dengan cara menghambat ko-transpor Na, K,

24

Cl dan menghambat resorpsi air dan elektrolit.Onsetnya

lebih cepat dan efek diuretiknya lebih kuat daripada

golongan thiazide.Waktu paruh diuretik kuat umumnya

pendek sehingga diperlukan pemberian 2 atau 3 kali

sehari.

Efek samping hampir sama dengan thiazide, kecuali bahwa

diuretik kuat menimbulkan hiperkalsiuria dan menurunkan

kalsium darah, sedangkan thiazide menimbulkan

hipokalsiuria dan meningkatkan kadar kalsium darah.

Contoh obatnya adalah asam etakrinat, furosemid, dan

bumetanid.

- Diuretik Hemat Kalium

*Amilorid

Amilorid bekerja pada ujung tubuli distal dengan

menghambat penukaran ion-ion N dengan ion K dan H.

Ekskresi Na (juga Cl dan HCO3-), sedangkan pengeluaran

kalium berkurang. Efek maksimalnya tercapai setelah 6

jam dan bertahan 24 jam. Resorpsinya dari usus 50%,

yang dikurangi makanan, PPnya 40%, plasma T½nya 6-9

jam, mungkin juga lebih lama. Ekskresinya lewat kemih

terutama secara utuh.

Efek sampingnya umum, fotosensibilisasi sering

dilaporkan (di Australia), ada kalanya juga impotensi.

Berlainan dengan diuretika lain, obat ini tidak menekan

sekresi urat, melainkan menstimulasinya. Semua

penghemat kalium tidak dapat saling dikombinasikan atau

25

diberikan bersama suplemen kalium berhubung bahaya

hiperkalemia.

- Penghambat Adrenergik

*β-blocker

Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat

pemberian β-blocker dapat dikaitkan dengan hambatan

reseptor β1, antara lain: (1) penurunan frekuensi

denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga

menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin

sel-sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan

produksi angiostenin II; (3) efek sentral yang

mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan

sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron

adrenergik perifer, dan peningkatan biosintatis

prostasiklin.

Penurunan TD (tekanan darah) oleh β-blocker yang

diberikan per oral berlangsung lambat, efek ini mulai

terlihat dalam 24 jam sampai satu minggu setelah terapi

dimulai, dan tidak diperoleh penurunan TD lebih lanjut

setelah 2 minggu lebih cepat. Obat ini tidak

menimbulkan hipotensi ortostatik dan tidak menimbulkan

retensi air dan garam. β-blocker merupakan merupakan

obat yang baik.

*α-bloker

Hanya α-bloker yang selektif menghambat reseptor α1

yang digunakan sebagai antihipertensi. α-bloker non

26

selektif kurang efektif sebagai anti hipertensi karena

hambatan reseptor α2 di ujung saraf adrenergik akan

meningkatkan pelepasan norepinefrin dan meningkatkan

aktivitas simpatis.

Mekanisme antihipertensi. Hambatan reseptor α1

menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan venula

sehingga menurunkan resistensi perifer.Di samping itu,

venodilatasi menyebabkan aliran balik vena berkurang

yang selanjutnya menurunkan curah jantung.Venodilatasi

ini dapat menyebabkan hpotensi ortostatik terutama pada

pemberian dosis awal (fenomena dosis pertama),

menyebabkan refleks takikardia dan peningkatan

aktivitas renin plasma. Pada pemakaian jangka panjang

reflleks kompensasi ini akan hilang, sedangkan efek

antihipertensi tetap bertahan. α-bloker memiliki

beberapa keunggulan antara lain efek positif terhadap

lipid darah (menurunkan LDL, dan trigliserida, dan

meningkatkan HDL) dan mengurangi resistensi insulin,

sehingga cocok untuk pasien hipertensi dengan

dislipidemia dan/atau DM. α-bloker juga sangat baik

untuk pasien hipertensi dengan hipertrofi prostat,

karena hambatan reseptor α1 akan merelaksasi otot polos

prostat dan sfingter uretra sehingga mengurangi

resistensi urin. Obat ini juga memperbaiki insufisiensi

vaskular perifer, tidak diekskresi melalumengganggu

fungsi jantung, tidak menganggu aliran darah ginjal dan

27

tidak berinteraksi dengan AINS.

*Klonidin

Terutama bekerja pada reseptor alpha 2, di susunan

saraf pusat dengan efek penurunan sympathetic

outflow.Efek hipotensi terjadi karena penurunan

resistensi perifer, pnurunan tonus simpatis menyebabkan

penurunan kontraktilitas dan frekuensi denyut

jantung.Pada pengobatan jangka panjang CO kembali

normal. Ada tendensi terjadinya hipotensi

ortostatik.Secara klinis umumnya bersifat

asimtomatik.Berkurangnya reflek simpatis juga

mempermudah terjadinya hipotensi ortostatik.

Efek samping yang mungkin timbul mulut kering, sedasi,

pusing, mual, impotensi.Gejala ortostatik terjadi

terutama karena depresi bila ada deplesi cairan.Efek

sentral berupa mimpi buruk, cemas, dan depresi.Retensi

cairan dan toleransi semu terjadi bila klonidin dipakai

sebagai obat tunggal.

*Guanetidin dan Guanadrel

Guanetidin

Bekerja pada neuron adrenergik perifer dan ditranspor

aktif ke dalam vesikel saraf dan menggeser norepinefrin

ke luar vesikel.Dalam dosis besar i.v.guanetidin

menggeser NE ke dalam vesikel dan menyebabkan

peningkatan tekanan darah. Pemberian p.o. menggeser NE

perlahan-lahan dan terjadi degradasi oleh MAO sebelum

28

mencapai sel-sel saraf sehingga tidak terjadi

peningkatan tekanan darah.Menurunkan tekanan darah

dengan menurnkan CO dan resistensi perifer.Retensi

cairan terjadi sehingga efek antihipertensinya

berkurang pada pemakaian jangka panjang.Untuk

mengatasi, perlu dikombinasi dengan diuretik.

Guanetidin digunakan pada hipertensi berat yang tidak

responsif degnan obat lain.

Guanadrel

Mekanisme kerja, farmakodinamik, dan efek samping mirip

guanitidin tetapi jarang menimbulkan diare.

- Penghambat Ganglion

*Trimetafan

Kerjanya cepat dan singkat. Dan digunakan untuk

menurunkan tekanan darah dengan segera seperti pada:

(1) hipertensi darurat terutama aneurisme aorta disekan

akut; (2) menghasilkan hipotensi yang terkendali

seperti operasi besar.

*Nifedipin

Khasiat utama adalah vasodilatasi, maka terutama

digunakan pada hipertensi esensial (ringan atau sedang)

juga pada angina varian berdasarkan efek terhadap

jantung yang relatif ringan: tak berkhasiat inotropik

negatif. Pada angina stabil, hanya digunakan bila beta

blocker dikontraindikasi atau kurang efektif.

Resorpsinya dari usus baik (90%) tetapi BA-nya hanya

29

rata-rata 60% karena FPE tinggi. Mulai kerja kapsul

dalam 20 menit dan bertahan 1-2 jam. Efek samping:

edema pergelangan kaki (10%), dosis awal yang terlampau

tinggi dapat memprovokasi angina akibat hipotensi kuat

mendadak, sporadis, malah ischemia dan infark akibat

refleks takikardi terutama pada lansia.

2.7. Evaluasi Hasil Pengobatan1.Clinic based BP monitoring adalah standar untuk mengelola

hipertensi. BP respon harus dievaluasi 2 sampai 4 minggu

setelah memulai atau membuat perubahan dalam terapi. Setelah

tujuan BP diperoleh, monitoring BP bisa dilakukan setiap 3

sampai 6 bulan, dengan asumsi tidak ada tanda-tanda atau

gejala penyakit target organ akut. Lebih sering evaluasi

yang diperlukan pada pasien dengan riwayat kontrol yang

buruk, ketidakpatuhan, kerusakan target organ yang

progresif, atau gejala efek samping obat.

2.Self-measurement of BP dapat berguna untuk membangun efektif

kontrol 24 jam. Teknik-teknik ini saat ini direkomendasikan

hanya pada situasi yang sudah diduga terkena white coat

hypertension.

3.Pasien harus dipantau untuk tanda-tanda dan gejala penyakit

target organ progresif. Anamnesis yang cermat harus diambil

untuk tekanan nyeri dada), palpitasi, pusing, dyspnea,

ortopnea, sakit kepala, kelemahan satu sisi, bicara cadel,

dan kehilangan keseimbangan untuk menilai adanya komplikasi.

4.Parameter klinis lain yang harus dipantau secara berkala

termasuk perubahan funduskopi pada pemeriksaan mata,

30

hipertrofi ventrikel kiri pada EKG, proteinuria, dan

perubahan fungsi ginjal.

5.Pemantauan efek samping obat biasanya terjadi 2 sampai 4

minggu setelah memulai agen baru atau peningkatan dosis, dan

kemudian setiap 6 sampai 12 bulan pada pasien yang stabil.

Pemantauan tambahan mungkin diperlukan untuk penyakit con-

comitant lainnya. Pasien yang memakai antagonis aldosteron

harus memiliki konsentrasi kalium dan fungsi ginjal yang

dinilai dalam waktu 3 hari dan sekali lagi pada 1 minggu

setelah inisiasi untuk mendeteksi potensi hiperkalemia.

2.8. Studi Kasus

Deskripsi KasusBapak BT (65 tahun, 165cm, 70 kg) mengalami nyeri didaerah abdominal. Gejala lain yang dia rasakan adalahanoreksia, nausea, perut kembung, sering bersendawa,sesak napas, dan adanya pembengkakan (oedem) didaerahkaki.

Penyelesaian KasusPemeriksaan fisik:

Tekanan darah = 140/78 mmHg

Nadi = 80 kali/menit

RR = 20 kali/menit

Suhu tubuh = 38oC

Data laboratorium:

HB = 9,5 g/dL

Na = 170 mEq/L

31

K+ = 7,2 mEq/L

Scr = 1,9 mg/dL

AST = 36 IU/L

ALT = 43 U/L

Glukosa = 110 mg/dL

CK = 120 U/L

CK-MB = 9 µg/L

Eritrosit = 3 x 106 /mm3

Leukosit = 13.000 /mm3

Hematokrit = 35%

Metode SOAP

1. Subject

Nyeri abdominal, Anoreksia, Nousea, Perut Kembung,

Sering Bersendawa, Sesak Nafas

2. Object

Adanya Pembengkakan (Udem dikaki)

Data fisik:

TD = 140/78

Nadi = 80 kali/menit

RR = 20 kali/menit

Suhu = 38 oC

Data laboratorium:

HB = 9,5 g/dl (normal : 14-18 gr/dl)

Na = 170 mEq/L (normal : 145 mEq/L)

K = 7,2 mEq/L (normal : 3,5-5 mEq/L)

32

Scr = 1,9 mg/dL (normal : 0,6-1,3 mg/dL)

AST = 36 IU/L (normal : ≤ 37 U/L)

ALT = 43 U/L (normal : 42 U/L)

Glukosa = 110 mg/dL

CK = 120 U/L

CK-MB = 9 µg/L (normal : 0-7 µg/L)

Eritrosit = 3 x 106 /mm3 (normal : )

Leukosit = 13.000 /mm3 (normal : )

Hematokrit = 35% (normal : )

ClCr = (140-70) x 65 / 72 x 1,9 = 35,63 mL/menit

3. Assesment

- Pasien mengalami hipertensi dan anemia yang

disebabkan perdarahan lambung oleh GERD

(Gastrointestinal Esofagus Refluks Desease).

- Asma pada pasien merupakan sesak napas sebagai

ciri tidak khas GERD bukan asma karena RR pasien

dalam range normal.

- Dari hasil pemeriksaan laboratorium tergambar

profil jantung yang mulai mengalami penurunan

(ditandai peningkatan nilai CK dan CK-MB),

peningkatan terjadi karena faktor dari penyakit

hipertensi yang diderita pasien dan fungsi ginjal

yang mulai menurun (ditandai peningkatan nilai

SCr).

4. Plan

a) Diberikan terapi farmakologi, yaitu :

33

- Obat Becoride Inhaler (Betametason) dihentikan

penggunaannya karena merupakan golongan

kortikosteroid yang merupakan faktor resiko

hipertensi dan GERD (Gastrointestinal Esofagus

Refluks Desease) dan sebenarnya pasien tidak

mengalami asma melainkan hanya gejala dari GRED

jadi obat tidak diperlukan.

- Obat Voltaren (Natrium Diclofenak) juga

dihentikan penggunaannya karena dapat meningkatkan

kandungan natrium yang memperparah hipertensi pada

pasien.

- Diberikan obat :

• Furosemide untuk hipertensi dan mengobati udema.

• Sukralfat untuk GERD

• Fero fumarat untuk anemia

- Untuk obat nyeri tidak diberikan karena kurang

diperlukan, dimana nyeri disebabkan adanya luka

pada lambung akibat GERD, jadi jika GERD terobati

maka nyeri tidak muncul.

b) Diberikan terapi non-farmakologi untuk penyakit

hipertensi, GERD, dan anemia pada pasien sebagai

terapi penunjang yang dapat membantu proses terapi

pasien untuk kualitas hidup yang lebih baik.

Pemilihan Obat

Terapi Farmakologi :

34

*Obat hipertensi

a) Obat yang dipilih

Diuretik dari gologan Diuretik Kuat

Obat : Furosemide

b) Mekanisme Kerja

Mekanisme kerjanya adalah dari tepi lumen (cepat dan

bolak-balik) memblok pembawa Na+/K+/2cL- , dengan ini

menghambat absorpsi ion natrium, ion kalium, dan ion

klorida dalam cabang tebal jerat henle menaik. Untuk

dapat bekerja dari daerah lumen, senyawa ini dari

aliran darah harus masuk ke cairan tubulus. Transport

terjadi melalui sekresi aktif tubulus proksiumal.

c) Dosis, Frekuensi, Durasi, dan Cara Pemberian

Diberi per-oral 2 x 40 mg p.c

*Obat GERD

a) Obat yang dipilih

Golongan pelindung mukosa lambung

Obat : Sukralfat

b) Mekanisme kerja

Mekanisme kerja adalah dapat membentuk suatu kompleks

protein pada permukaan tukak, yang melindunginya

terhadap HCL, pepsin, dan empedu. Disamping itu, zat

ini juga menetralkan asam, menahan kerja pepsin, dan

mengadsorpsi asam empedu. Senyawa alumunium sukrosa

sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana

35

asam dan terikat jaringan nekrotik lunak secara

selektif.

c) Dosis, Frekuensi, Durasi, dan Cara Pemberian

Diberi per-oral 4 x 1g p.c dan sebelum tidur

*Obat anemia

a) Obat yang dipilih

Multivitamin yang mengandung Fe (Zat Besi)

b) Mekanisme Kerja

Mekanisme kerjanya zat besi membentuk inti dari cincin

heme Fe-porfirin yang bersama-sama dengan rantai globin

membentuk hemoglobin.

c) Dosis, Frekuensi, Durasi. dan Cara Pemberian

Diberikan peroral 2 x 200 mg (=65 mg Fe) antara jam

makan.

Terapi Non Farmakologi

*Untuk Hipertensi

a) Mengurangi makanan berlemak, berbumbu asam, cokelat,

kopi, allkohol.

b) Mengurangi asupan Natrium dengan diet garam.

c) Melakukan aktivitas fisik seperti aerobic.

*Untuk GERD

a) Posisi kepala / tempat tidur ditinggikan 6-8 inch

b) Diet dengan menghindari makanan tertentu (makanan

36

berlemak, berbumbu,asam, cokelat, kopi, alkohol).

c) Menurunkan BB bagi yang gemuk.

d) Jangan makan terlalu kenyang, jangan segera tidur

setelah makan.

e) Sebaiknya makan sedikit-sedikit tapi sering.

f) Hindari hal : seperti merokok, pakaian ketat,

mengangkat barang berat.

g) Menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus

LES :

antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis

kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone.

*Untuk Anemia

a)Mencukupkan asupan nutrisi Fe, asam folat, dan

vitamin B12. Misalnya dari sayur-sayuran hijau, ikan

laut, dan unggas.

Evaluasi Obat Terpilih

a. Furosemide (Golongan Diuretik Kuat)

Furosix (Furosemid 40 mg tiap tablet) produk Landson.

1) Indikasi

Edema, oliguria karena gagal ginjal, dan hipertensi

karena gagal jantung atau gagal ginjal.

2) Kontraindikasi

Keadaan prakoma akibat sirosis hati, gagal ginjal

dengan anoria.

37

3) Peringatan

Hipotensi, gagal ginjal, gagal hati, kehamilan,

pembesaran prostat.

4) Efek Samping

Hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesenia, alkalosis

hipokloremik, eksresi kalsium meningkat, hipotensi,

gangguan saluran cerna, hiperurisemia, dan pirai,

hiperglikemia, kadar kolesterol dan trigliserida

meningkat sementara, jarang terjadi ruam kulit,

fotosensitifitas dan depresi sumsum tulang (hentikan

pengobatan), pancreatitis (dengan dosis parenteral yang

besar), tinnitus dan ketulian (biasanya karena

pemberian dosis parenteral yang besar dan cepat, serta

pada gangguan ginjal).

5) Interaksi Obat

Dengan antidiabetik (klorpropamid), antijamur

(amfoterisin), glikosida jantung (spironalakton),

kotikosteroid, diuretik lain (metalazon), lithium,

simpatomimetik (salbutamol, salmeterol, terbutalin,

bambuterol, eformoterol, fenoterol, firbutarol,

reproterol, rimiterol, ritodrin dan tulobuterol dosis

tinggi).

6) Harga

Kemasan tablet 40 mg x 10 x 10 biji dengan harga Rp.

82.225,-

38

b. Sukralfat (Golongan Pelindung Mukosa Lambung)

Ulsidex (Sukralfat 500 mg tiap tablet) produk Dexa

Medica

1) Indikasi

Tukak Lambung dan Tukak Duodenum.

2) Peringatan

Gangguan ginjal (hindarkan bila berat), kehamilan,

menyusui.

3) Efek Samping

Konstipasi, diare, mual, gangguan pencernaan, gangguan

lambung, mulut kering, ruam, gatal-gatal, nyeri

punggung, pusing, sakit kepala, vertigo, dan mengantuk.

4) Interaksi Obat

Dengan antibakteri (siproflaksasin, norflaksasin,

oflaksasin, dan tetrasiklin), antikoogulan (warfarin),

antiepilepsi (fenitoin), antijamur (ketokonazol),

glikosida jantung, tiroksin.

5) Harga

Kemasan tablet 500 mg x 100 biji dengan harga Rp.

141.900,-

c. Fero Fumarat (Golongan Zat Besi Oral)

Hemobion (Mengandung Fe Fumarat 360 mg, Asam Folat 1,5

mg, Vitamin B12 15µg, Vitamin C 75 mg, Kalsium karbonat

200 mg, Kolekalsiferol 400 iu tiap tablet) produk

Merck.

39

1) Indikasi

Pencegahan dan pengobatan anemia defisiensi besi.

2) Kontraindikasi

Hemokromatosis, anemia hemolitik, hipersensitivitas.

3) Peringatan

Individu dengan keseimbangan besi normal tidak boleh

mengkonsumsi besi secara kronis.

4) Efek Samping

Noda pada gigi, nyeri abdominal, konstipasi, diare,

mual, warna feses gelap.

5) Interaksi Obat

Dengan antasida (magnesium trisilikat), antibakteri

(tetrasiklin), bisfosfonat, dopaminergik (levodopa),

penisilamin, trientin, seng.

6) Harga

Kemasan kapsul 10 x 10 biji dengan harga Rp. 140.400,-

Monitoring dan Evaluasi

a. Subjektif

1) Apakah keluhan GERD (sesak nafas, nyeri abdominal,

anoreksia, nausea, perut kembung, sering bersendawa)

berkurang atau tidak ?

2) Apakah oedem di kaki pasien hilang atau tidak ?

3) Apakah anemia pasien sembuh atau tidak ?

4) Apakah hipertensi pada pasien terkontrol atau

tidak ?

40

5) Jika nyeri bertambah sebaiknya diperhatikan perlunya

penambahan obat anti nyeri yang sesuai.

6) Penyesuaian dosis diperlukan jika terapi kurang

efektif sesuai ketentuan yang cocok.

b. Objektif

1) Pemeriksaan tekanan darah.

2) Pemeriksaan Hb, eritrosit, dan hematokrit untuk

mengetahui tingkat kesembuhan anemia.

3) Pemeriksaan serum kreatinin untuk mengetahui keadaan

fungsi ginjal.

4) Pemeriksaan CK dan CK-MB untuk mengetahui keadaan

fungsi jantung.

5) Pemeriksaan elektrolit Na dan K.

c. Diperhatikan efek samping obat, yaitu :

1) Furosix (furosemide 40 mg).

2) Ulsidex (sukralfat 500 mg).

3) Hemobion (Fe Fumarat 360 mg, Asam Folat 1,5 mg,

Vitamin B12 15 µg, Vitamin C 75 mg, Kalsium karbonat

200 mg, Kolekalsiferol 400 iu).

KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi)

1. Diberi penjelasan ada tidaknya gejala efek samping

yang timbul.

2. Minum obat secara teratur, berikut instruksi untuk

41

masing-masing obat.

3. Diminum per-oral.

4. Cukup minum.

5. Kurangi makanan berlemak, berbumbu asam, cokelat,

kopi, alkohol dan diet garam.

6. Olahraga teratur.

7. Posisi kepala / tempat tidur ditinggikan 6-8 inch.

8. Jangan makan terlalu kenyang, jangan segera tidur

setelah makan.

9. Sebaiknya makan sedikit-sedikit tapi sering.

10. Mencukupkan asupan nutrisi Fe, asam folat, dan

vitamin B12. Misalnya dari sayur-sayuran hijau.

11. Jika tinja mengalami perubahan warna merupakan efek

samping dari penggunaan suplemen Hemobion yang

mengandung fero fumarat.

12. Pasien akan sering buang air kecil karena

penggunaan diuretik.

42

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah

sistolik dan diastolik dengan konsisten diatas 140/90

mmHg. Diagnosis hipertensi tidak berdasarkan

peningkatan tekanan darah yang hanya sekali. Tekanan

darah harus diukur dalam posisi duduk dan berbaring.

Pengobatan hipertensi terbagi menjadi dua, pengobatan

non-farmakologi yang merubah pola hidup pasien dan

pengobatan farmakologi yang menggunakan berbagai obat,

mulai dari golongan diuretik, diuretik hemat kalium,

golongan thiazide, golongan penghambat adrenergik,

penghambat ganglion dll. Secara umum pengobatan

hipertensi harus melibatkan banyak factor, mulai dari

lingkungan, pola hidup, dan obat yang dikonsumsi itu

sendiri.

3.2. Saran

Masih diperlukan penilitian lebih lanjut mengenai

pengobatan hipertensi baik pengobatan non-farmkologi

maupun farmakologi, karena pola hidup modern saat ini

sangat rentan memacu timbulnya hipertensi.

43

Daftar Pustaka

Ahmad. 2012. Dagnosis Hipertensi. Tersedia di

http://www.purtierplacenta.com/diagnosis-hipertensi/ (Diakses pada

tanggal 7 Maret 2014)

Baradero, Mary et.al. 2005. Klien Gangguan Kardiovaskular: Seri

Asuhan Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Battegay, E. J., G. Y. H. Lip and G. L. Bakris

(editors). 2005. Hypertension: Principles and Practice. New

York: Taylor & Francis Group.16-19

Brashers, Valentina L. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi:

Pemeriksaan dan Manajemen, Ed.2. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC.

Julianti, Elisa Diana et.al. 2005. Bebas Hipertensi dengan

Terapi Jus. Jakarta: Puspa Swara.

Katzung, B. G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik. Diterjemahkan

oleh : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga. Jakarta : Salemba Medika.

Kuswardhani, T. 2006. Penatalaksanaan Hipertensi pada

Lanjut Usia. J. Penyakit Dalam 7: 2. Tersedia di

http:// ejournal.unud.ac.id (Diakses pada tanggal 5 Maret

2014).

Sukandar, Prof. Dr. E Y et.al. 2008. ISO Farmakoterapi.

Jakarta: ISFI Penerbitan.

44

Surasono, et. al. 2007. Pembunuh Bernama Hipertensi.

Jakarta : Ethical Digest.

Tambayong, Jan. 1999. Patofisiologi untuk Keperawatan.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC.Yani. 2009. Tersedia di http://dic-hypertensi.blogspot.com/2009/12/terapi-non-farmakologi.html (Diakses pada tanggal 5 Maret 2014)

45