Diare Akut pada Anak

Agung Haryanto

102010207 (A7)

Pendahuluan

Diare merupakan masalah yang banyak dihadapi oleh banyak negara baik negara

maju maupun negara berkembang. Diare secara epidemiologic biasanya didefinisikan sebagai

keluarnya tinja yang lunaka atau cair lima kali atau lebih dalam satu hari. Diare dapat

menyerang baik orang dewasa maupun anak-anak, namun pada orang dewasa, diare lebih

banyak disebabkan oleh karena adanya kelainan organic maupun fungsional dari organ-organ

di rongga abdomen, dan menyebabkan diare kronis. Namun pada anak-anak, diare lebih

sering terjadi akibat infeksi baik virus maupun bakteri dan patogen lainnya mengingat sistem

imun anak-anak serta fungsi organnya yang belum sempurna seperti orang dewasa, dan

menyebabkan diare akut. Pada makalah ini akan dibahas mengenai diare akut pada anak serta

komplikasinya sering terjadi yaitu dehidrasi karena kekurangan cairan dalam tubuhnya.

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, No telp: (021) 56942061, Fax: (021) 5631731

E-mail: agung.fk16@yahoo.com

A. Anamnesis1

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari

anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.

Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan

pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien

yang profesional dan optimal.

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:

1. Identitas pasien

2. Riwayat penyakit sekarang

3. Riwayat penyakit dahulu

4. Riwayat kesehatan keluarga

5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,

pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaitan

dengan masalah klinik maupun gangguan sistem organ tertentu.

Berdasarkan diagnosa kasus maka anamnesisnya yaitu menanyakan sejak kapan

timbul diarenya? frekuensi diarenya, konsistensinya, apakah ada darah, lendir, perubahan

warna? Apakah ada gejala lain seperti mual, muntah, dan demam? Apa faktor penyebabnya,

apakah dari makanannya? Sudah diobati belum sebelumnya?

B. Epidemiologi

Anak-anak, terutama bayi lebih rentan menderita dehidrasi disebabkan karena:

- Rasio luas permukaan tubuh dan berat yang lebih besar sehingga insensible water loss

lebih besar

- Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan akan air ketika haus

- Kebutuhan cairan basal yang lebih banyak (100-120 ml/kg/hari, sekitar 10-12% berat

tubuh)

- Memiliki tubulus renalis yang proses reabsorbsinya belum sempurna.1

Pada negara-negara berkembang, diare banyak terjadi pada anak usia <5 tahun. Rotavirus

merupakan infeksi virus yang paling banyak didapat pada anak-anak di seluruh dunia, dan

mencatat angka 35% dari diare cair yang berat dan berpotensi fatal. Sementara Salmonella

bertanggung jawab atas seperduabelas dari total kematian pada anak usia <5 tahun akibat

diare. Angka kematian akibat infeksi Shigella dysenteriae tipe 1 (bentuk paling berat dari 2

shigellosis) juga mengalami penurunan. Adanya penurunan tingkat kematian merupakan

akibat dari membaiknya penanganan diare dan membaiknya tingkat gizi anak dan balita.

Diare pada awal masa kanak-kanak yang terjadi berulang-ulang slema masa pertumbuhan

anak yang kritikal, terutama apabila berhubungan dengan malnutrisi, ko-infeksi, dan anemia

mungkin dapat memiliki efek jangka panjang terhadap pertumbuhan linear, fisik, dan kognitif

anak.1,2

Diare menyebar dengan cepat dalam komunitas tertutup seperti di rumah atau bangsal

perawatan rumah sakit, atau tempat penitipan anak, juga dapat banyak terjadi pada musim-

musim tertentu.1

Faktor resiko mayor termasuk kontaminasi lingkungan dan paparan yang banyak pada

enteropatogen. Faktor resiko tambahan termasuk usia muda, imunodefisiensi, campak,

malnutrisi, dan penyapihan awal.

C. Pemeriksaan

Pemeriksaan yang dapat dilakukan dapat dibagi dua, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

a. Pemeriksaan fisik

Secara umum pemeriksaan umum pada diare yang pertama adalah tanda vital yaitu

tekanan darah, suhu, denyut nadi dan lainnya. Di dukung dengan pemeriksaan umum berupa

inspeksi, palpasi di daerah abdomen, perkusi dan auskultasi guna mendengar bising usus.

Pada anak yang terkena dehidrasi, perlu dilakukan juga beberapa pemeriksaan untuk

menentukan derajat dehidrasinya. Yaitu seperti mengecek turgor kulit, mulut dan lidah, mata

dan air mata, ubun-ubun yang cekung, tangan/kaki dingin, basah, nadi cepat atau lemah, serta

napas cepat, dalam yang dikarenakan asidosis metabolik.

b. Pemeriksaan penunjang

Darah

Darah perifer lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit).

Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukositnya

yang normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri

invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih. Jumlah leukosit 3

biasanya tidak meningkat pada diare virus-mediated dan racun-dimediasi. Leukositosis sering

tetapi tidak terus-menerus diamati dengan bakteri enteroinvasif. infeksi Enteroinvasive dari

leukosit menyebabkan usus besar, terutama neutrofil, untuk ditumpahkan ke dalam

tinja. Tidak adanya leukosit tinja tidak menghilangkan kemungkinan organisme

enteroinvasive. Namun, keberadaan leukosit feses menghilangkan pertimbangan

enterotoksigenik E coli, spesies Vibrio, dan virus. Neutropenia dapat timbul pada

salmonellosis.

Ureum, kreatinin. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan

volume cairan dan mineral tubuh.

Serum elektrolit :Na+,K+, Cl+.

Analisa gas darah apabila didapatkan tanda-tanda gangguan keseimbangan asam basa

(pernapasan Kusmaull).

Immunoassay : toksin bakteri (C.difficile), antigen virus (rotavirus), antigen protozoa

(Giardia, E.histolytica). 1,3

Pemeriksaan Tinja

Pemeriksaan tinja selalu penting, mula-mula di perhatikan apakah bentuknya cair,

setengah padat, atau bercampur darah, lendir. Harus segera diperiksa apakah ada amoeba,

cacing/telur, leukosit, dan eritrosit. Adanya gelembung lemak memberi dugaan kearah

malabsorbsi lemak dan penyakit pancreas. Adanya eritrosit menunjukan adanya infeksi,

sedangkan jika ada leukosit kemungkinan ada infeksi dan inflamasi usus. Pemeriksaan pH

tinja perlu di lakukan bila ada dugaan malabsorbsi karbohidrat, dimana pH tinja di bawah 6,

disertai tes reduksi positif menunjukan adanya intoleransi glukosa. Pewarnaan gram perlu di

lakukan untuk mengetahui diare oleh karena infeksi bakteri, jamur, dan sebagainya. Selain itu

dapat diperiksa sifat tinja berupa volume baik itu banyak dan berbau busuk menunjukan

adanya infeksi dan bila terdapat kelainan demikian, dapat langsung di lakukan kultur tinja.

Bila terdapat minyak dalam tinja menunjukan insufisiensi pancreas, tinja pucat (steathore)

menandakan kelainan di proximal ileosekal. Diare seperti air bisa terjadi akibat kelainan pada

semua tingkat dari traktus gastrointestinal. Adanya makanan yang tidak tercerna di saluran

cerna adalah manifestasi dari kontak yang terlalu cepat antara tinja dengan dinding usus.

Sedangkan bau asam menunjukan adanya penyerapan karbohidrat yang tidak sempurna. Perlu

di bedakan perdarahan yang disertai diare atau perdarahan yang menyertai tinja normal. Pada

colitis infeksi dan colitis ulcerosa perdarahan disertai dengan diare, sedangkan yang

4

menyertai tinja normal sperti adanya keganasan, hemoroid, polip dan lainya. Pemeriksaan

fisik tinja normal tidak selalu menyingkirkan kelainan organik.3,4

Uji Serologi

Selain itu dapat pula di lakukan uji biokimia karena bakteri penyebab diare ada yang

mempunyai kemampuan untuk meragi gula tertentu.setelah melakukan uji-uji diatas, dapat

dilanjutkan dengan uji serologi yang paling penting, untuk mengetahui ada tidaknya antibody

terhadap antigen penyebab diare tersebut. Salah satu contoh seperti bakteri Vibrio cholera,

yang merupakan salah satu penyebab diare tersering. Bakteri ini dari hasil identifikasi

merupakan bakteri gram negatif ,berbentuk batang bengkok, punya flagel, meragi glukosa

dan tidak ragi laktosa, dan lain lainnya yang juga merupakan ciri khas yang sangat penting

utnuk membedakan dengan kuman lainya.3,4

C. Diagnosis

1. Working Diagnosis

Diare akut

Diare yang jelas mulainya dan kemudian dapat sembuh kembali dengan normal dalam waktu

yang relatif singkat. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Pada

beberapa kasus, keduanya sama-sama berperan. Penyebab noninfeksi dapat berupa obat-

obatan, alergi makanan, penyakit primer gastrointestinal seperti, inflammatory bowel disease,

atau berbagai penyakit sistemik seperti, tirotoksikosis dan sindrom karsinoid. Penyebab

infeksi dapat berupa bakteri, virus, ataupun parasit. Pasien dengan diare akut akibat infeksi

sering mengalami nausea, vomiting, nyeri perut, sampai kejang perut, demam, dan diare.

Terjadi renjatan hipovolemik harus di hindari. Kekurangan cairan menyebabkan pasien akan

merasa haus, lidah kering,tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, dan suara menjadi

serak. Gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolic akan menyebabkan frekuensi

pernapasan lebih cepat dan dalam. Secara klinik diare akut di bagi dua menjadi diare

koleriform (diare terdiri dari cairan saja) dan disentriform pada diare didapatkan lendir kental

dan kadang-kadang darah.2,4

2. Differential Diagnosis

Dysentri5

Sindrom dysentri terdiri dari kumpulan gejala diare dengan darah dan lendir dalam feses dan

adanya tenesmus. Diare berdarah dapat disebabkan oleh kelompok penyebab diare, seperti

oleh infeksi virus, bakteri, parasit, Intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi. Tetapi

sebagian besar disentri disebabkan oleh infeksi. Penularannya secara fecal –oral kontak dan

orang ke orang atau kontak orang dengan alat rumah tangga. Penyebab utama disentri adalah

Shigella, Salmonela, compylobacter jejui, Escherichia ( E. Coli) , dan Entamoeba histolytica.

Disentri berat ummunya disebabkan oleh shigellia dysentery, kadang-kadang dapat juga

disebabkan oleh shigella flexneri, salmonella dan enteroinvasl v.e.E.coli ( EIEC).

Infeksi ini menyebar melalui makanan dan air yang terkontaminasi dan biasanya terjadi pada

daerah dengan sanitasi dan higiene perorangan yang buruk Diare pada disentri umumnya

diawali oleh diare cair, kemudian pada hari kedua atau ketiga baru muncul darah, dengan

maupun tanda lendir, sakit perut yang diikuti munculnya tenesmus panas disertai hilangnya

nafsu makan dan badan terasa lemah.Pada saat tenesmus terjadi, pada kebanyakan penderita

akan mengalami penurunan volume diarenya dan mungkin feses hanya berupa darah dan

lendir. Gejala infeksi saluran napas akut dapat menyertai disentri. Disentri dapat

menimbulkan dehidrasi dari yang ringan sampai dengan dehidrasi berat, walaupun

kejadiannya lebih jarang jika dibandingkan dengan diare cair akut, Komplikasi disentri dapat

terjadi lokal di saluran cerna maupun sistemik.2,4

Kolera

Kolera merupakan suatu penyakit akut yang menyerang saluran pencernaan dan disebabkan

oleh bakteri jenis Vibrio cholerae. Ditandai dengan gejala diare dan kadang-kadang diserta

muntah, turgor cepat berkurang, timbul asidosis dan tidak jarang disertai renjatan. Infeksi

terjadi akibat masuknya kuman Vibrio cholerae melalui mulut bersama-sama dengan

makanan atau minuman. Hal ini disebabkan adanya kontak langsung benda-benda tersebut

dengan tinja yang mengandung kuman kolera. Semua gejala klinis umumnya merupakan

akibat kehilangan cairan tubuh dan elektrolit. Tinja tampak seperti air cucian beras atau tajin,

kadang-kadang disertai muntah, turgor yang cepat menurun, mata cekung, ubun-ubun besar

cekung, pernafasan cepat dan dalam, sianosis, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun,

bunyi jantung melemah akhirnya timbul renjatan. Kadar hematokrit dan berat jenis plasma

akan meningkat, menurunnya kadar bikarbonat di dalam plasma dan pH darah arteri,

sedangkan kadar natrium dan kalium dalam plasma mungkin normal atau menurun.2,4

6

D. Etiologi

Etiologi diare dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu :

1. Faktor infeksi

a. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab

utama diare pada anak. Infeksi enteral ini meliputi :

- Infeksi bakteri : Vibrio, E.colli, Salmonella, Shigella, Campylobacter,

Yersinia, Aeromonas dan sebagainya.

- Infeksi virus : Enterovirus (Virus ECHO, Coxcakie, Poliomyelitis),

Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain.

- Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides),

Protozoa (Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichomonas

hominis), jamur (Candida albicans).

b. Infeksi parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain di luar alat pencernaan,

seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilofaringitis, Brokopneumonia,

Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak

umur dibawah 2 tahun.

c. Faktor malabsorbsi

d. Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan

sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Pada

bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa.

e. Malabsorbsi lemak.

f. Malabsorpsi protein.

2. Faktor makanan : makana basi, beracun, alergi terhadap makanan.

3. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas. Walaupun jarang menimbulkan diare

terutama pada anak yang lebih besar.1,2,4

Clostridium perfringens

7

C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri

ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh

sendiri. Gejala berlangsung setelah 8 – 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang

terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah.

Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan

mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105 organisma per gram makanan,

menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan

tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan.

Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik. 1,4,5

Vibrio cholera

V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan

diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 – 4 jam pada pasien

yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus

dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera

dari makanan dan air yang terkontaminasi. Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah,

yang secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan

elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi. Kimia darah terjadi penurunan

elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang

dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses

dapat ditemukan V.cholerae. 1,4,5

Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan

kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena.

Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga

kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan

pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian

( biasanya < 1 %). Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan

vaksin parenteral. 1,4,5

Escherichia coli patogen8

E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen

yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu : 1,4,9,10,12

1. Enterotoxigenic E. coli (ETEC).

2. Enterophatogenic E. coli (EPEC).

3. Enteroadherent E. coli (EAEC).

4. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

5. Enteroinvasive E. Coli (EIHEC). 1,4,5

E coli ini diklasifikasikan berdasarkan karakteristik sifat virulensinya, dan masing-

masing kelompok menyebabkan penyakit melalui mekanisme yang berbeda. Sifat pelekatan

sel epitel usus halus atau usus besar dikodekan oleh gen di plasmid. Dengan cara yang sama,

toksin sering diperantarai oleh plasmid atau faga. 1,4,5

E coli Enteropatogenik (EPEC) merupakan penyebab diare yang penting pada bayi,

terutama di negara berkembang. EPEC sebelumnya dikaitkan dengan wabah diare di ruang

perawatan di negara maju. EPEC menempel pada sel mukosa usus halus. Faktor yang

diperantarai oleh kromosom meningkatkan perlekatan. Terdapat kehilangan mikrovili

(penumpulan), pembentukan tumpuan filamen aktin atau struktur mirip-mangkuk, dan

kadang-kadang, EPEC masuk ke dalam sel mukosa. Lesi yang khas dapat dilihat pada biopsi

lesi usus halus di mikrograf elektron. Akibat infeksi EPEC adalah diare encer, yang biasanya

sembuh sendiri tetapi dapat menjadi kronik. Diare EPEC disebabkan oleh berbagai serotipe

spesifik E coli-, strain diidentifikasi dengan antigen O dan kadang-kadang dengan penentuan

tipe antigen H. Model infeksi dua-tahap yang menggunakan sel HPEp-2 juga dapat

dilakukan. Pemeriksaan untuk mengidentifikasi EPEC dilakukan di laboratorium rujukan.

Lamanya diare EPEC dapat diperpendek dan diare kronik dapat diobati dengan terapi

antibiotik. 1,4,5

E coli Enterotoksigenik (ETEC) adalah penyebab umum "diare wisatawan" dan

penyebab diare yang sangat penting pada bayi di negara berkembang. Faktor kolonisasi

ETEC spesifik untuk mendorong perlekatan ETEC pada sel epitel usus halus manusia.

Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas (LT)(BM 80.000)

yang berada di bawah kendali genetik plasmid. Subunit B-nya menempel pada gangliosida

GM1 di brush border sel epitel usus halus dan memfasilitasi masuknya subunit A (BM

26.000) ke dalam sel, yang kemudian mengaktivasi adenil siklase. Hal ini meningkatkan

konsentrasi lokal siklik adenosin monofosfat (cAMP) secara bermakna, yang mengakibatkan

hipersekresi air dan klorida yang banyak dan lama serta menghambat reabsorbsi natrium.

Lumen usus teregang oleh air, terjadi hipermotilitas dan diare yang berlangsung selama 9

beberapa hari. LT besifat antigenik dan bereaksi silang dengan enterotoksin Vibrio cholerae.

LT merangsang produksi antibodi penetralisir di dalam serum (dan kemungkinan di

permukaan usus) pada orang yang sebelumnya terinfeksi dengan enterotoksin E coli. Orang

yang hidup di daerah dengan prevalensi organisme yang sangat tinggi (misal, pada beberapa

negara berkembang), kemungkinan memiliki antibodi dan jarang mengalami diare akibat

pajanan ulang oleh E coli penghasil LT. Pemeriksaan terhadap LT antara lain: (1) akumulasi

cairar. di usus pada hewan percobaan; (2) perubahan sitologik yang khas pada biakan sel

ovarium hamster Cina dan se. lainnya; (3) stimulasi produksi steroid pada biakan se. tumor

adrenal; dan (4) pemeriksaan ikatan dar. imunologik dengan antiserum standar terhadap LT

Pemeriksaan ini hanya dapat dilakukan di laboratoriurr. rujukan. 1,4,5

Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin yang tahan panas STa (BM 1500-

4000), yang berada di bawah kendali kelompok plasmid heterogen. ST mengaktifkan guanilil

siklase dalam sel epitel enterik dar. merangsang sekresi cairan. Banyak strain ST-positif juga

menghasilkan LT. Strain yang memproduksi kedua toks:r. tersebut menyebabkan diare yang

lebih berat. 1,4,5

Plasmid yang mambawa gen untuk enterotoksin (LT ST) mungkin juga membawa

gen untuk faktor kolonisai. yang memfasilitasi penempelan strain E coli pada sel epi:; usus.

Faktor kolonisasi tertentu muncul dalam frekuer.i tertentu pada beberapa serotipe. Serotipe

ETEC tertenr. tersebar luas; yang lainnya memiliki distribusi yang terbatas. Ada

kemungkinan bahwa sebenarnya setiap T coli dapat memperoleh penyandi plasmid untuk

enterotoksin. Tidak ada hubungan yang jelas antara strain ETEC dan strain EPEC dalam

menimbulkan diare pada anak. Begitu juga, tidak ada keterkaitan antara strain

enterotoksigenik dengan strain yang dapat menginvas sel epitel usus. 1,4,5

Enteroinvasif E coli (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip shigelosis.

Penyakit ini terjadi paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan pada

pengunjung negara-negara tersebut. Seperti shigela, strain EIEC tidak memfermentasikan

laktosa atau memfermentasi laktosa dengan lambat dan nonmotil. EIEC menimbulkan

penyakit dengan menginvasi sel epitel mukosa usus. EIEC memiliki gejala klinis demam,

nyeri perut, dan tinja cair menjadi bervolume sedikit, berlendir, dan berdarah. Berlangsung

singkat. 1,4,5

Enteroagregatif E coli (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik (durasi >14 hari)

pada masyarakat di negara berkembang. Organisme ini juga menyebabkan penyakit yang

ditularkan melalui makanan di Negara industri. Organisme ini ditandai oleh pola

10

perlekatannya rmg khas pada sel manusia. EAEC menghasilkan toksin mirip ST dan

hemolisin. 1,4,5

Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157). EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah

kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus

terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan

penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan

Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa

E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif

tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis

mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal. 1,4,5

Shigella

Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Organisme

Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon

melalui enterotoksin dan invasi bakteri. 1,4,5

Basil shigela Gram-negatif yang merupakan patogen manusia memiliki empat

subgrup: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, dan S. sonnei. Terjadi di seluruh dunia dan

merupakan penyebab tersering ketiga diare bakterial di negara maju. Di negara maju sebagian

besar kasus disebabkan oleh S. sonnei, sisanya terutama disebabkan oleh S. flexneri yang

biasanya berasal dari luar negeri. Wabah sering terjadi di sekolah bayi, pusat penitipan anak,

penjara, dan perkemahan. Di negara tropis, disentri endemik paling sering disebabkan oleh S.

flexneri, diikuti oleh S. sonnei. Disentri endemik disebabkan oleh S. dysentriae tipe 1 (basil

Shiga, Sd 1) dan terutama terjadi di negara tropis. Penularannya adalah melalui fekal-oral

dari kasus diare; dapat ditularkan melalui air atau makanan atau melalui hubungan seksual

dengan kontak oro-anal. Lalat dapat menyebarkan infeksi di negara tropis. Jumlah bakteri

yang diperlukan untuk menginfeksi rendah (10-100 organisme) sehingga mudah terjadi

penyebaran manusia ke manusia. Infeksi terutama mengenai anak-anak. Lingkungan padat

dan higiene personal yang buruk mempermudah penularan. Masa inkubasi 2-4 hari (berkisar

1-7 hari). 1,4,5

Setelah masuk, organisme menginvasi mukosa kolon dan menyebabkan inflamasi,

ulserasi, perdarahan, dan pengelupasan, serta sekresi cairan. S. dysentriae tipe 1 juga

memproduksi enterotoksin (toksin Shiga) yang dapat menyebabkan mikroangiopati sehingga

terjadi sindrom hemolitik-uremik dan purpura trombo- sitopenik trombotik. 1,4,5

11

Manifestasi klinis

Banyak infeksi tidak tampak atau bersifat ringan

Penyakit dimulai dengan malaise, rasa tidak nyaman di perut, dan diare cair

Pada berbagai infeksi S. sonnei, diare dapat tetap cair dan menetap dalam 3-5 hari.

Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih

parah menetap selama 3 – 4 minggu. Shigellosis kronis dapat menyerupai kolitis

ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.

Pada infeksi lainnya dan pada sebagian besar infeksi S. flexneri, S. boydii, dan Sd 1,

darah dan mukosa tampak dalam tinja dalam satu atau dua hari. Pada kasus berat

timbul gambaran klasik disentri: demam dan kram perut berat, tenesmus, keluarnya

tinja dengan volume yang sangat sedikit yang hanya mengandung darah, pus, dan

lendir

Sering terdapat karier konvalesens setelah pemulihan secara klinis namun biasanya

menghilang dalam 8 minggu. 1,4,5

Komplikasi

Jarang pada kasus infeksi S. sonnei. Dilatasi toksik dan/atau perforasi (S. flexneri dan S.

dysentriae tipe 1). Sindrom hemolitik-uremik (S. dysentriae tipe 1). 1,4,5

Diagnosis

Kultur tinja dibutuhkan bila penyebab diare inflamasi perlu dibedakan.

Spesimen. Feses segar, lendir, dan usapan rektum dapat digunakan untuk biakan. Ditemukan

banyak leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan beberapa sel darah merah

pada pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum, apabila dibutuhkan, harus diambil dengan

jarak 10 hari untuk melihat kenaikan titer antibodi aglutinasi. 1,4,5

Biakan. Bahan digoreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey atau EMB)

dan pada medium selektif (agar enterik Hektoen atau agar salmonela-shigela), yang menekan

Enterobacteriaceae lain dan organisme gram positif. Koloni yang tidak berwarna (laktosa-

negatif) diinokulasi pada agar triplet gula besi. Organisme yang tidak menghasilkan H2S,

yang menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas pada pangkal dan bagian miring

yang basa di medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya dilakukan pemeriksaan

aglutinasi slide dengan antiserum spesifik shigela. 1,4,5

12

Serologi. Orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies shigela. Namun,

serangkaian penentuan titer antibodi dapat menunjukkan peningkatan antibodi yang spesifik.

Serologi tidak digunakan untuk mendiagnosis infeksi shigela. 1,4,5

Pengobatan. Sebagian besar kasus bersifat ringan dan hanya membutuhkan perhatian ter-

hadap asupan cairan oral yang adekuat. Infeksi berat membutuhkan antibiotik:

resistensi obat sering terjadi, sehingga pengetahuan mengenai pola resistensi lokal akan

berguna

siprofloksasin untuk orang dewasa dan trimetoprim untuk anak-anak seringkah cukup. 1,4,5

Vibrio non-kolera

Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya gastroenteritis. V

parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah dihubungkan dengan konsumsi

kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan

membuat kultur feses yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan

cairan. Antibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan

diare parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin. 1,4,5

Yersinia.

Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai dengan

antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi epitel usus. Yersinia

menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan daerah yang paling sering

terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi. Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare

dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau

eritema multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual,

muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses. Penyakit biasanya

sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan hidrasi adekuat. Antibiotik tidak

diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau bekterimia.

Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada

sepsis. 1,4,5

Penyebab lainnya dapat juga karena infeksi virus dan parasit. Contoh dari organisme patogen

tersebut adalah:

13

Rotavirus

Rotavirus (virus RNA) merupakan penyebab tersering gastroenteritis di seluruh dunia.

Sebagian besar disebabkan oleh grup A, dan sangat jarang oleh grup B dan grup C, yang

terjadi pada hewan; rotavirus mamalia serta rotavirus burung lain tampaknya tidak

menyebabkan infeksi pada manusia.

Grup A dapat dibagi lagi menjadi sejumlah serotype. Insidensi tertinggi adalah pada

anak- anak berusia 6-24 bulan, walaupun tidak jarang pula hingga usia 4 tahun. Kasus

subklinis sering terjadi. Virus dapat menginfeksi orang dewasa dan neonatus, walaupun

penyakit cenderung asimtomatik atau ringan. Di daerah beriklim sedang, hampir semua kasus

terjadi pada musim dingin. Di negara yang lebih hangat, kasus terjadi sepanjang tahun.

Wabah nosokomial sering terjadi di rumah sakit di antara bayi baru lahir dan bayi. Penularan

biasanya terjadi secara fekal-oral namun dapat juga fekores- piratorius. Virus stabil dalam

lingkungan dan dapat ditularkan melalui air atau permukaan yang terkontaminasi. Masa

inkubasi 2-3 hari. 1,4,5

Patogenesis. Virus bermultiplikasi dalam mukosa usus proksimal, merusak mikrovili dan

epitel kolumnar yang digantikan oleh sel-sel kuboid imatur. Virus mengganggu absorpsi

cairan dan menyebabkan diare osmotic. Imunitas (lokal, humoral, dan selular) terbentuk

setelah pemulihan, sehingga infeksi berulang cenderung lebih ringan.1,2,4

Manifestasi klinis. Penyakit timbul secara mend dak dengan demam, muntah, dan diare cair

dengan berbagai keparahan. Gejala biasanya berhenti setelah 4-6 hari, namun dapat

memanjang dan berat pada pasien immunocompromised. Ekskresi virus berhenti setelah se-

minggu atau lebih, namun dapat memanjang pada pasien immunocompromised.5

Diagnosis. Biasanya melalui deteksi antigen cepat dengan immunoassay enzim atau immuno-

chromatography. Tes berbasis PCR meningkatkan angka deteksi, namun kurang cepat dan

tidak tersedia secara rutin.5,6

Pengobatan dan prognosis

Rehidrasi oral. Meskipun kematian jarang terjadi di negara maju,2-3% kasus membutuhkan

perawatan di rumah sakit untuk rehidrasi. Sekitar 600.000 anak-anak meninggal setiap tahun

di seluruh dunia, sebagian besar di negara berkembang.6

14

Adenovirus

Meliputi hingga 10% diare yang didapat di komunitas pada anak kecil; perannya pada

orang dewasa tidak jelas. Tidak seperti adenovirus yang menyebabkan infeksi saluran

pernapasan, adenovirus enterik sulit untuk berkembang biak dalam kultur jaringan namun

dapat diidentifikasi dalam tinja melalui mikrografi elektron (electron micrography, EM).

Tipe 40 dan 41 adalah yang paling banyak terlibat. Virus ini tidak memiliki kecenderungan

musiman. Transmisi secara fekal-oral Masa inkubasi 8-10 hari. Infeksi asimtomatik sering

terjadi. Diare cenderung lebih ringan namun kadang-kadang lebih lama bila dibandingkan

dengan gastroenteritis rotavirus. Gejala pernapasan jarang diobservasi Diagnosis melalui

deteksi antigen atau PCR. Pengobatan meliputi perhatian terhadap hidrasi.6

Amoebiasis

Beberapa spesies genus protozoon Entamoeba menginfeksi manusia, namun hanya E.

histolytica yang menyebabkan penyakit. Manusia merupakan satu-satunya reservoir.

Amoebiasis terjadi secara luas di daerah tropis dan subtropis Asia, Afrika,Timur Tengah, dan

Amerika Tengah dan Selatan, terutama pada kondisi sosioekonomi yang buruk. Di negara

maju, amoebiasis terjadi pada imigran baru dari dan pada turis yang berkunjung ke daerah

tersebut, di institusi mental, dan pada pria homoseksual. Penularannya melalui tertelannya

kista dalam makanan atau air yang terkontaminasi oleh feses. Penularan langsung dari orang

ke orang terjadi di antara pria-pria homoseksual. Di usus halus, kista dicerna, melepaskan

empat trofozoit yang bermigrasi ke arah bawah untuk hidup pada permukaan kolon dan

bermultiplikasi dengan pembelahan biner. Enkistasi terjadi pada sisi kiri kolon di mana isi

feses lebih padat. Kista dapat bertahan di luar tubuh manusia untuk waktu yang lama,

terutama pada kondisi lembap. Trofozoit tidak menularkan infeksi. Dari 90% orang terinfeksi

merupakan pengekskresi kista asimtomatik. Masa inkubasi 2-6 minggu. 1,6

Patogenesis. Hanya trofozoit yang dapat menginvasi jaringan dan sejumlah faktor virulensi

telah diidentifikasi. Setelah melekat ke mukosa usus, trofozoit menyebabkan inflamasi dan

ulserasi yang meluas di bawah mukosa hidup dan menyebabkan gambaran ulkus berbentuk

botol. Trofozoit invasif biasanya menelan sel darah merah. Kadang-kadang suatu segmen

ileosaekum dapat menebal secara difus dari inflamasi kronik, menimbulkan gejala masa

abdomen kanan bawah. Trofozoit dapat menginvasi vena lokal dan bermigrasi melalui

sirkulasi vena porta ke hati (biasaya lobus kanan) dan menyebabkan abses. Kortikosteroid

15

merupakan predisposisi invasi aliran darah. Invasi menyebabkan nekrosis hepa- tosit yang

menggantikan parenkim hati; infiltrasi neutrofilik minimal. Bahan nekrotik dan dikelilingi

oleh lapisan tipis jaringan hati hidup yang mengalami kongesti, dan disebut kapsul. Trofozoit

hanya ditemukan dalam kapsul ini. Imunitas terhadap penyakit invasif di masa depan

terbentuk setelah pemulihan namun tidak berfungsi terhadap kolonisasi segar dalam usus. 1,4,6

Manifestasi klinis. Diare berdarah dan berlendir yang memburuk secara bertahap dalam 1-3

minggu, nyeri perut seperti kram, dan pireksia. Gejala biasanya menetap selama beberapa

minggu sebelum menghilang, bahkan bila tidak diberi terapi apapun. Namun demikian,

relaps sering terjadi secara ¡regular dalam beberapa bulan atau tahun. Keluarnya kista dapat

berlanjut selama bertahun-tahun pada pasien yang tidak diobati, bahkan bila asimtomatik. 1,4,6

Komplikasi. Kolitis fulminan pada pasien immunocompromised, hamil, atau bahkan tidak

berdaya dan malnutrisi. 'Amoebiasis kronik': kista tidak jarang terdapat pada individu dengan

diare berlendir intermiten namun tidak berdarah. Beberapa kasus mengalami infeksi amoeba

invasif derajat rendah, namun sebagian besar mengalami infeksi asimtomatik dengan diare

yang tidak berhubungan. Abses hati amoebik (umumnya timbul beberapa bulan setelah

menghilangnya diare) sering timbul secara akut dengan demam berdurasi singkat, serta nyeri

tumpul atau pleuritik pada kuadran kanan atas. Dapat timbul manifestasi subakut dengan

penurunan berat badan dan hepatomegali dengan durasi beberapa minggu. Demam dapat

menjadi satu-satunya gejala. Sering terjadi efusi pleura sisi kanan. Dapat terjadi ruptur ke

dalam rongga pleura dan kemudian ke paru- paru saat pasien membatukkan sputum berwarna

anchovy; atau ke dalam peritoneum atau perikardium. 1,4,6

E. Patofisiologi

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah :

1. Gangguan osmotik

16

Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan

tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan

elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang belebihan ini akan merangsang usus

untuk mengeluarkannya sehingga terjadi diare.

2. Gangguan sekresi

Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) peningkatan sekresi air dan elektrolit ke

dalam rongga usus dan selanjutnya terjadi diare timbul karena terdapat peningkatan isi

rongga usus.

3. Gangguan motalitas usus

Hiperperistaltik akan mengakibatkan bekurangnya kesempatan usus untuk menyerap

makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan

menyebabkan bakteri tumbuh belebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare juga.

Patogenesis diare akut1

1. Masuknya jasad renik yang masih hidup masuk ke dalam usus halus setelah melewati

rintangan asam lambung.

2. Jasad renik tersebut berkembangbiak (multiplikasi) di dalam usus halus.

3. Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik)

4. Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

Patofisiologi1,2

Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi :

1. Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang menyebabkan terjadinya gangguan

keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik, hipokalemi dan sebagainya).

2. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan berkurang, pengeluaran

bertambah).

3. Hipoglikemia.

Gejala hipoglikemi aakan muncul bila glukosa darah menurun sampai 40mg% pada bayi

dan 50mg% pada anak-anak. Gejala hipoglikemia dapat berupa : lemas, apatis, peka

rangsang, tremor, berkeringat, syok, pucat, kejang sampai koma. Terjadinya

17

hipoglikemia ini perlu dipertimbangkan jika terjadi kejang yang tiba-tiba tanpa adanya

panas atau penyakit lain yang disertai dengan kejang.

4. Gangguan sirkulasi darah.

Sebagai akibat diare dengan/tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah

berupa renjatan (shock) hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringanberkurang dan terjadi

hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan dalam otak,

kesadaran menurun (soporokomatosa) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat

meninggal.

5. Gangguan keseimbangan asam-basa (metabolik asidosis)1,2

Hal ini dapat terjadi karena:

a. Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja

b. Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda

keton tertimbun di dalam tubuh

c. Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan

d. Produksi metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat

dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria)

e. Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler

Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan. Pernafasan

bersifat cepat, teratur dan dalam yyang disebut pernafasan Kuszmaull.

Dehidrasi

Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan

muntah, terutama pada anak kecil dan usia lanjut. Dehidrasi bermanifestasi sebagai

rasa haus yang meningkat, berkurangnya buang air kecil dengan warna urin gelap,

tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat

mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan

sakit kepala.1,2,4

Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dapat dibagi menjadi dehidrasi ringan,

sedang dan berat, sedangkan berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi

dehidrasi hipotonik, isotonik, dan hipertonik.

18

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang,

suara serak (vox cholerica). Pasien belum jatuh dalam pre-shock.

Dehidrasi sedang ( hilang cairan 5- 8% BB): turgor buruk, sura serak, pasien

jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat , napas cepat dan dalam.

Dehidrasi berat ( hilang cairan 8- 10 BB): tanda dehidrasi sedang ditambah

dengan kesadran menurun ( apatis sampai koma), otot- otot kaku sianosis. 2

Dehidrasi hipotonik (dehidrasi hiponatremia) yaitu bila kadar natrium dalam

plasma kurang dari 130mEq/l

Dehidrasi isotonik (dehidrasi isonatremia) bila kadar natrium plasma 130-

150mEq/l.

Dehidrasi hipertonik (hipernatremia) bila kadar natrium dalam plasma lebih dari

150mEq/l.1

Cara membuat larutan oralit dan komposisinya

Ada dua cara yaitu dengan cara membuat larutan gula garam dan dengan membuat oralit

dengan sediaan jadi.

Cara membuat larutan gula garam:

1. Gula 1 sendok teh penuh

2. Garam ¼ sendok teh

3. Air masak 1 gelas

4. Aduk dan campur sampai larut benar

Cara membuat oralit dengan (sediaan jadi):

1. Siapkan 1 gelas (200ml) air yang telah dimasak

2. Kemudian masukan 1 bungkus bubuk oralit ke dalam gelas

3. Aduk sampai larut benar

4. Baca petunjuk lebih lanjut pada pembungkus oralit.

Penatalaksanaan

Non medica mentosa

Terapi rehidrasi oral

19

Dehidrasi harus dievaluasi secara teratur dan dikoreksi selama 4-6 jam pertama

berdasarkan derajat dehidrasi dan perkiraan kebutuhan cairan harian. Setelah rehidrasi

tercapai, terapi pemeliharaan dengan larutan rehidrasi oral harus terus menggantikan

pengeluaran yang terus berlangsung. Anak yang tidak dapat menoleransi asupan oral

atau anak dalam kondisi syok harus mendapat rehidrasi intravena. Resiko yang

berhubungan dengan dehidrasi berat dan harus mendapat rehidrasi intravena diantara

lain: usia,6bulan, prematur, sakit kronik, demam>38ºC jika usia <3bulan atau > 39ºC

jika usia 3-36 bulan, diare berdarah, vomitus persisten, pengeluaran urine yang sangat

sedikit, mata cekung dan tingkat kesadaran yang menurun. Vomitus sering terjadi pada

penyakit diare namun bukan merupakan kontraindikasi bagi penggunaan rehidrasi oral

dan tidak menurunkan angka keberhasilan keseluruhan terapi rehidrasi oral.4,7

Penggunaan terapi rehidrasi oral efektif dalam mengobati anak apapun penyebab diare

atau berapapun kadar natrium serum anak saat awitan terapi. Larutan rehidrasi oral yang

optimal harus dapat mengganti air, natrium, kalium dan bikarbonat, dan laurtan tsb juga

harus isotonik dan hipotonik. Penambahan glukosa ke dalam larutan berguna

meningkatkan penyerapan natrium dengan memanfaatkan kotransporasi natrium yang

digabungkan dengan glukosa, bukan sebagi sumber kalori. Meskipun secara umum

larutan rehidrasi oral standar WHO (90mEq natrium dan 111mmol glukosa per liter)

sudah adekuat, namun cairan rehidrasi oral dengan osmolalitas yang lebih rendah (75

mEq natrium dan 75 mmol glukosa per liter dengan osmolaritas 245 mOsm per liter)

dapat efektif untuk mengurangi kandungan kandungan zat dalam tinja, vomitus dan

kebutuhan cairan intravena tanpa menambah resiko hiponatremia.4,7

Rehidrasi oral berbahan dasar sereal dapat diberikan pada anak yang malnutrisi dan

dapat disiapkan di rumah. Rehidrasi oral harus diberikan perlahan pada anak dan batita

terutama apabila terdapat vomitus, di mana pemberian awal dapat sebanyak 5 ml dan

semakin lama semakin banyak volumenya tergantung dari batas yang dapat ditoleransi

anak. Rehidrasi oral juga dapat diberian melalui nasogastric tube, namun cara ini tidak

lazim dilakukan. Rehidrasi oral jangan diberikan pada anak dengan syok, ileus,

intusussepsi, intoleransi karbohidrat, vomitus berat, dan volume tinja yang banyak. Clear

liquids, misalnya jus dan soda pop kuran gmengandung natrium dan kalium untuk

mengganti kehilangan akibat diare. Pencampuran larutan rehidrasi oral dengan clear

liquids ini harus dihindari karen ahal ini akan mengencerkan konsentrasi natrium

dan/atau kalium pada sebagian besar kasusu akan meningkatkan kadar glukosa melebihi

20

kadar efektif, serta menyebabkan diare semakin parah akibat hipertonisitas dan kadar

glukosanya yang tinggi.4,7

Terapi rehidrasi intravena

Anak harus ditimbang berat badannya secara berkala untuk memprediksi kehilangan

cairan tubuh yang telah terjadi (1 kg dianggap setara dengan 1L air). Namun apabila

berat badan anak normal tidak diketahui sedangkan berat badan anak sekarang diketahui

dan derajat dehidrasi dapat diperkirakan, maka untuk menemukan berat badan normal

anak dapat dipergunakan persamaan:4,7

x = berat saat dehidrasi/ 1- persen dehidrasi

Anak yang tidak dapat minum harus mendapat terapi cairan rumatan (cairan yang

menggantikan volume-volume air yang hilang di urin dan tinja normal serta insensible

loss, dan mencegah perkembangan dari dehidrasi dan defisiensi natrium atau kalium),

dan apabila dehidrasi, kebutuhan cairan yang harus diberikan akan bertambah dan akan

semakin bertambah apabila anak febris atau terdapat insensible atau gastrointestinal loss

yang meningkat. Perhitungan kebutuhan cairan semuanya menggunakan berat badan

normal anak, dimana perhitungan untuk kebutuhan cairan rumatan adalah sbb:4

Kebutuhan cairan rumatan per hari

Tabel 1. Kebutuhan cairan rumatan per hari4

Berat badan Cairan per hari

0-10 kg 100mL/kg

11-20 kg 1000 mL+ 50mL/kg untuk setiap kg>10 kg

>20 kg 1500 mL+ 20mL/kg untuk setiap kg>20kg*

* Total cairan maksimum per hari biasanya 2400 mL

Kebutuhan cairan rumatan per jam

21

Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatan per jam4

Untuk berat badan 0-10 kg; 4 mL/kg/jam

Untuk berat badan 10-20 kg; 4 mL/kg/jam + 2 mL/kg/jam x (berat-10kg)

Untuk berat badan > 20 kg; 4 mL/kg/jam + 1 mL/kg/jam x (berat -20kg)*

* Total cairan maksimum per jam biasanya 100 mL

Pemberian makanan enteral dan pemilihan diet

Terapi ini dilakukan setelah rehidrasi tercapai. Meskipun permukaan brush border usus

dan enzim luminal usus juga dipengaruhi oleh anak dengan diare berkepanjangan,

didapat hasil bahwa penyerapan karbohidrat, protein, dan lemak dapat mencapai taraf

optimal melalui pemberian jenis diet tertentu. Akan tetapi, meskipun demikian, pada

mayhoritas anak penyerapan karbohidrat dari ASI dan susu formula regular tanpa

pengenceran tidak menunjukkan pernurunan sehingga dapat tetap diberikan, namun pada

anak yang lebih besar sebaiknya menghindari produk-produk yang mengandung laktosa

selama beberapa minggu karena sering terjadi intoleransi terhadap bahan makanan

tertentu pasca gastroenteritis. Sedangkan pada malnutrisi serta penyakit yang berat,

penghindaran bahan-bahan yang mengandung laktosa sering dianjurkan. Cara ini dapat

juga dilakukan dengan menuangkan susu ke dalam sereal guna mengurangi kandungan

laktosa atau dengan mengganti susu dengan yoghurt, buah, dan sayuran masih dapat

ditoleransi namun makanan berlemak serta makanan yang mengandung karbohidrat

simpleks dalam jumlah besar sebaiknya dihindari. Pengurangan asupan lemak selama

masa pneyembuhan dapat mengurangi nausea dan vomitus. Densitas energi yagn

terkandung dalam makanan yang digunakan dalam terapi diare setidaknya berkisar 1

kcal/g. Bertujuan untuk menghasilkan energi minimal 100 kcal/kg/hari dan asupan

protein sebesar 2 atau 3 g/kg/hari. Selain, itu, dianjurkan pyula suplementasi pisang hijau

atau pectin dalam diet pada diare persisten.4,7

Suplementasi zink

Terdapat bukti yang kuat bahwa suplementasi zink dapat mengurani durasi dan tingkat

keparahan dari diare dan mengurani angka kematian akibat diare, WHO dan UNICEF

menganjurkan suplementasi zink oral dalam 10-14 hari selama dan setelah diare (10

mg/hari untuk batita <6 bulan dan 20 mg/hari untuk yang berusia >6 bulan).

Terapi tambahan

22

Penggunaan proviotik yang mengandung bakteri non-patogen (lactobacillus,

bifdobacterium) terbukti berhasil di negara-negara maju. Sacharomyces boulardii

merupakan ragi nonpatogen yang dapat digunakan untuk mengobat dan mengurangi

angka kekambuhan enterokolitis C. Difficile dan lactobacillus GG dapat mengurangi

keparahan dehidrasi rotavirus.4,7

Medika mentosa

Terapi adsorben dan pembentuk massa

Adsorben yang banyak digunakan adalah suspensi tanah liat atau silikat yang tersedia

dalam banyak preparat yang terdiri hanya dari tanah liat atau tanah liat tersedia dalam

banyak preparat yang terdiri hanya dari tanah liat atau tanah liat dicampur dengan

pektin dan/atau opiat antimotilitas. Contoh lain adalah magnesium aluminium silikat

aktif. Senyawa-senyawa ini jelas mengubah konsistensi tinja. Senyawa pembentuk

massa (polikarbofil, metilselulosa, benih psilium, serat kedelai yang ditambahkan ke

dalam formula bayi) juga efektif sebagai zat penormal tinja hidrofilik. Namun pada

kenyataannya penggunaan kedua senyawa ini tidak menyebabkan terjadinya

perubahan dalam kehilangan air tinja total.4,7

Terapi antimotilitas

Loperamid dan difenoksilat dikontraindikasikan pada anak dengan disentri dan tidak

memiliki peranan untuk mengendalikan diare cair yang terjadi pada anak yang sehat,

juga karena efek sampingnya yang menyebabkan sedasi dan ileus serta depresi

pernafasan. Ileus yang ditimbulkan dapat memperparah infeksi yang sudah ada

terutama disentri dan penimbunan cairan sekresi di usus sehingga dapa menyesatkan

pemeriksa karena menimbulkan perasaan aman palsu terkait potensi dehidrasi.4,7

Terapi antisekretorik

Somatostatin dan analog okreotid adalah peptida inhibitorik yang merangsang

penyerapan natrium dan klorida serta menghambat sekresi klorida. Sangat efektif

dalam membasmi diare sekretorik yang berkaitan dengan tumor penghasil hormon

dan dalam mengurangi volume diare akibat AIDS. Bismut subsalisilat memilii efek

sebagai antimikroba dan antisekretorik yang efektif dalam mengurangi durasi diare

akut namun penggunaannya harus hati-hati karena kemungkinana salisilisme akut dan

kronik serta ensefalopati bismut kronik akibat pemberian yang berlebihan atau pada

penderita insufisiensi ginjal. Tinja hitam yang merupakan salah satu efek sampingnya

sering disalahartikan sebagai melena.4,7

23

Terapi antiemetik

Fenotiazin kurang berguna dan justru malah lebih menunjukkan efek sampingnya

seperti letargi, distonia, hiperpireksi maligna. Ondansentron merupakan agen

antiemetik yagn lebih aaman dan efektif. Akibat dari vomitus persisten yang dapat

membatasi terapi oral, gunakan dosis sublingual tunggal (2 mg pada anak 8-15 kg, 4

mg pada anak lebihdari sama dengan 15-30 kg, 8 mg pada anak lebih dari 30 kg)

ondansentron yang dapat larut. Namun kebanyakan anak tidak memerlukan terapi

antiemetik, dan biasanya rehidrasi oral saja sudah cukup.4,7

Terapi antimikroba

Terapi antimikroba pada kasus tertentu mungkin dapat mengurangi durasi dan tingkat

keparahan dari diare dan mencegah komplikasi. Namun penggunaannya secara

berlebih dan tidak rasional dapat menyebabkan resistensi terhadap antimikroba.

Nitaxozanide, suatu antiinfektif, terbukti efektif dalam terapi berbagai jenis patogen

termasuk cryptosporidium parvum, giardi lamblia, entamoeba histolytica, blastocystis

hominis, c. Difficile, dan rotavirus.4,7

Pencegahan4,7

Mempromosikan pemberian ASI ekslusif

ASI ekslusif harus diberikan pada 6 bulan pertama kehidupan anak karena selain

mengandung semua nutrisi yang diperlukan, juga dapat memberikan kekebalan pasif

pada anak. Pemberian secara ekslusif juga berguna untuk menghindari konsumsi

makanan yang terkontaminasi. ASI juga berguna untuk meminimalisir kelainan status

nutrisi apabila diberikan pada saat diare.

Meningkatkan kualitas makanan pendamping ASI

Makanan pendamping ASI harus mulai diberikan saat anak berusia 6 bulan, sementari

ASI tetap diberikan sampai usia 1 tahun (lebih lama lagi apabila negara berkembang).

Selain itu, makanan pendamping ASI dinegara berkembang cenderung banyak

terkontaminasi sehingga dapat menyebabkan diare. Karena itu diperlukan edukasi

bagi caregiver dan juga perlu meningkatkan kebersihan penyimpanan makanan.

Suplementasi vitamin A pada masa kanak-kanak dapat mengurangi angka kematian

sebesar 34% dan mengurangi tingkat keparahan dari diare.

Imunisasi rotavirus

Dianjurkan penggunaan vaksin bovine-based pentavalent rotavirus oral secara rutin

pada batita usia 2, 4, 6 bulan. Vaksin lain yang mungkin dapat mengurangi beban 24

diare berat dan kematian pada anak-anak kecil adalah vaksi terhadap Shigella dan

ETEC.

Meningkatkan sanitasi air dan sarana serta mempromosikan kebersihan pribadi

Dapat dilakukan misalnya dengan mencuci tangan dengan sabun secara rutin.

Meningkatkan penanganan diare

Dilakukan dengan identifikasi serta terapi yang tepat.

Kesimpulan

Diare akut pada anak merupakan kasus yang tidak dapat dianggap ringan. Walaupun

diare akut menunjukkan gejala yang ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri, diare

akut ini dapat menyebabkan dehidrasi dan komplikasi dari dehidrasinya yang dapat

menimbulkan kematian apabila terdapat pada anak yang imunokompromise, malnutrisi

atau mendaat infeksi patogen yang sangat banyak. Selain itu, diare akut juga dapat

terjadi berulang-ulang, atau tidak kunjung sembuh hingga 2 minggu (diare persisten).

Karena itu, diperlukan penanganan yang cepat serta tepat, dan identifikasi patogen

penyebab bila diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison prinsip-prinsip ilmu

penyakit dalam volume 1. Edisi 13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG;2000.25

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.

Edisi 5 Jilid 1. Jakarta: Interna publishing 2009.

3. Welsby. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinik. Jakarta: Penerbit buku kedokteran

EGC;2008.

4. Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton, editor. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed.

Philadelphia: Elesevier Saunders; 2007.

5. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Jawetz, melnick, dan adelberg mikrobiologi

kedokteran. Edisi 23. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;2007.

6. Mandal BK,Wilkins EGL, Dunbar E, White RM. Lecture note penyakit infeksi. Edisi

6. Jakarta: Erlangga Medikal Series;2008.

7. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD, editor. Buku ajar pediatric rudolph. Edisi

ke-20. Jakarta: EGC;2007.

26