BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. Defenisi

Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi

padaanak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella

Zostermenyerang kulit dan mukosa. Secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan

kulit polimorf, terutama di bagian sentral tubuh. Varicella padaanak, mempunyai

tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak adadan

dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan

pada akhirnya crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak

berkembang sampai vesikel.Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya

ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi padadewasa dan pada anak

dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapatbermanifestasi klinis berupa,

erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia.Terdapat kemungkinan

fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan.

I I . E p i d e m i o l o g i

Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan

penyakit infeksi pa l i ng s e r i ng pada anak -anak d i USA. Kebanyakan

anak t e r i n f eks i pada umur 15 t ahun , dengan persentasi dibawah 5%

pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim

semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian t i ap

t ahunnya . Va r i ce l l a me rupakan penyak i t s e r i u s dengan pe r sen t a s i

kompl ika s i dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang

terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-

86%.

Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan

dengan dua ben tuk ke sak i t an yang ben tuk p r ime r s ebaga i va r i s e l a

( ch i ckenpox) dan ben tuk   sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan

infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau sekresi

respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui

transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan

melebihi 85%.

1

Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis

mendukung bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien

dengan imunokompeten dapat menga l ami ep i sode kedua da r i va r i c e l l a .

Va r i ce l l a da l am ik l im t empe ra tu r l eb ih s e r i ng timbul pada usia

sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan

insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Disamping prevalensi varisela pada

anak-anak , bebe rapa o r ang pada i k l im t empe ra tu r dapa t menena i

o r ang dewasa t anpa adanya papa ran : s ebuah s t ud i r ek ru t m i l i t e r d i

Un i t ed S t a t e s pada e r a p r evaks in menun jukkan bahwa 8% tentara

yang direkrut adalah seronegatif, dengan peningkatn angka seronegative

pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang

asalnya di luar United States.

I I I . E t i o l o g i

Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang

termasuk kelompok He rpes V i ru s dengan d i ame te r k i r a -k i r a 150–200

nm. In t i v i ru s d i s ebu t c aps id yang berbentuk icosahedral, terdiri dari

protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan

rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta

dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius. Va r i ce l l a Zos t e r

V i ru s dapa t menyebabkan va r i c e l l a dan he rpe s zos t e r .

Kon t ak  pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena

itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella

sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang

akan muncul adalah Herpes Zoster.

I V . P a t o g e n e s i s

Vi rus Va r i ce l l a Zoos t e r masuk da l am mukosa na f a s a t au

o ro fa r i ng , kemud ian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah

dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo

endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (v i r emia ke

dua ) maka t imbu l l ah demam dan ma la i s e . Pe rmu laan ben tuk l e s i

pada ku l i t mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil

dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea

2

dan terjadi pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang

berkembang cepat menjadi papula, vesikel dan akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi

yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja.

Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan

membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya

adalah lapisan yang lebih dalam. Degenarasi sel akan diikuti dengan

terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel

tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A. Penularan secara

airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat

terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster.

V. Geja la Kl in i s

Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak

yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala demam

sedang dan rasa tidak enak badan, gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada

anak-anak yang lebih muda. Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit

demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan l e m a h . G e j a l a - g e j a l a i n i

k h a s u n t u k i n f e k s i v i r u s . P a d a k a s u s y a n g l e b i h b e r a t , b i s a

didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian

timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di

sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah.

Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan

dengan dinding t i p i s . Ruam ku l i t i n i mungk in t e r a sa agak nye r i a t au

ga t a l s eh ingga dapa t t e rga ruk t ak   s enga j a . J i ka l en t i ng i n i

d ib i a rkan maka akan s ege ra menge r ing memben tuk ke ropeng (krusta)

yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih

gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa

waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.

Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan

segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi

ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. Setelah

mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih

lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih

sulit menghilang.

3

Papu l a d i mu lu t c epa t pecah dan memben tuk l uka t e rbuka

(u lkus ) , yang s e r i ng menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga dapat

ditemukan di kelopak mata, saluran pernapasan bagian atas, rectum dan vagina.

Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan

gangguan pada pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher

bagian samping. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut,

kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air

bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus.

Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang

dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat

atau bahkan berakibat fatal. Pada anak sehat yang sebelumnya normal, penyakit

ini secara umum dan biasanya jinak, dengan komplikasi yang paling sering

adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kul it. Jaringan parut merupakan

komplikasi lain yang sering. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis

dan ataxia cerebellar akut. Varisela encephalitis dengan insiden 0,1% secara

umum tampak mengalami nyeri kepala, kejang, pola pemikiran yang terganggu, dan

muntah, dengan angka mortalitas sebesar 5 hingga 20%. Ataxia serebelar

akut sedikit lebih jarang (0,025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara

umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan a t ax i a , mun tah , pembica raan

yang t e rganggu , ve r t i go , dan a t au t r emor , dengan resolusi dalam 2

hingga 4 minggu.

Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani

dengan asiklovir i n t r avena , angka kema t i an be rk i s a r an t a r a 15 h ingga

18%. Kasus i n i d ika r ak t e r i s t i kan dengan penyebaran, dengan

pneumonia, miokarditis, artritis, hepatitis, perdarahan, dan ensefalopaty

(ataxia serebelar lebih sering). Super infeksi lesi kulit dengan

Staphylococcusaureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan

pioderma, impetigo, erysipelas, nephritis, gangrene, atau sepsis. Pada tropis

Amerika, varisella pada anak usia muda, anak  kekurangan gizi dapat

berkomplikasi menjadi diare berat.

Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat

dibandingkan dengan anak-anak. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada

mortalitasnya. Varisella onset dewasa lebih sering berkomplikasi dengan

pneumonitis dan ensefalitis, dengan secara klinis pneumonitis lebih dari 15 % kasus.

4

Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam

resiko untuk va r i s e l a onse t dewasa , t e ru t ama j i ka kon t ak dengan

anak u s i a muda . Va r i s e l a i bu pada ge s t a s i awa l men imbu lkan

s eca ra j a r ang ke s i nd rom va r i s e l a kongen i t a l yang d i t anda i dengan

defek kulit, atrofi ekstremitas, dan disfungsi sistem otonom. Maternal varisela pada

gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus, dengan angka mortalitas sama

tingginya dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi.

Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles), sebuah

penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari

50 tahun. Data menunjukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya

zoster, dengan orang tua kulit putih lebih sering berada dalam resiko

dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Zoster jugadapat timbul jarang pada

anak-anak. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat.

Pen ingka t an i n s idens i zo s t e r pada u s i a s ama ha lnya dengan

pa s i en imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated

immunity. Menariknya,ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive

terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster, terutama dengan

menambah respon imunnya. Setelah infeksi primer,VZV (seperti HSV)

timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. Stimuli

non spesifik seperti stress, imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus

laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion

yang terkena. He rpes zos t e r t imbu l s e t e l ah 3 - t o 4 -day ge j a l a

p rod roma l demam, l e su , dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular

kutaneus yang nyeri pada distribusi dermatomal. Ruam biasanya unilateral dan

sepanjang hanya satu dermatom. Pada kasus yang berat, erupsi dapat menjadi lebih

umum dan variseliform. Vesikel sembuh dalam 5 hari, tetapi post

herpeticneuralgia dapat saja ada. Postherpetic neuralgia, terlihat pada lebih

dari 50% pasien diatas 50 tahun, didefinisikan sebagai nyeri konstan atau

intermiten lebih dari durasi satu bulan pada a r ea yang me l iba tkan

de rma tom. In f eks i da r i ma t a , He rpes zos t e r   ophthalmicus merupakan

kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Sindroma Ramsay Hun t

d ide f i n i s i kan s ebaga i ke t e r l i ba t an t r i a s da r i mea tu s aud i t o r i u s

eks t e rna l , hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral.

5

Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy

saraf kranial.

Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan

saraf kranial dan pada pasien AIDS. Post zoster ensefalitis dapat timbul

dalam 3 bentuk : infark yangdikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar, leuko

ensefalopati multifokal dan ventrikulitis.

V I . D I A G N O S I S

A. Anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Varisela biasanya mudah untuk didiagnosis berdasarkan lesi kulit yang timbul,

terutama bila ada riwayat terpajan varisela 2-3 minggu sebelumnya. Diagnosis klinis

dapat didasarkan atas adanya :

1. Erupsi papulovesikular yang dapat disertai demam dan gejala konstitusi

ringan yang dapat didahului oleh gejala prodormal.

2. Lesi kulit timbul dalam jumlah banyak dan dengan distribusi sentral

3. Lesi kulit berkembang cepat, mulai dari makula menjadi papul, vesikel,

pustul, dan terakhir menjadi krusta

4. Terdapat semua stadium lesi secara bersamaan pada satu saat dalam suatu

daerah anatomik

5. Terdapat lesi di mukosa mulut.

B. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah rutin tidak membantu dan tidak diperlukan untuk

menegakkan diagnosis varisela.

Pemeriksaan dengan pulasan tzanck test terhadap kerokan dasar vesikel

menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan

inklusi intarnuklear yang asidofilik (efek sitopatik VVZ). Tetapi hasil tersebut juga

ditemukan pada pada infeksi virus herpes simpleks (VHS). Gambaran histopatologik

maupun pemeriksaan dengan mikroskop elektron juga tidak bebeda dengan infeksi

VHS.

6

Diagnosis pasti adalah dengan mengisolasi VVZ pada kultur sel yang

diinokulasi dengan cairan vesikel, darah, cairan serebrospinal, atau jaringan yang

terinfeksi, waalupun hanya 30-60 % positif. Selain itu dapat juga mengidentifikasi

antigen VVZ dari jaringan tersebut, antara lain dengan pemeriksaan imunofluoresen,

pewarnaan imunoperoksidase, countercurren imunoelektroforesis (CIE), enzyme

immunoassay, atau antibodi monoklonal.

VII. D i f f erens ia l D iagnos i s

Di f f e r ens i a l d i agnos i s da r i i n f eks i va r i c e l l a s end i r i t e rmasuk

i n f eks i yang dapa t menimbulkan vesikular exanthema, seperti infeksi

herpes secara umum, hand-foot-mouth i n f ec t i on dan exan thema

en t e rov i r a l l a i nnya . Dahu lu , va r i o l a dan vacc in i a me rupakan

differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan.

Herpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya, lokasi, dan tes

immunoflorescent atau kultur, jika perlu. Tes Tzanck dapat membantu membedakan

varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan

memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster.

VIII. Penatalaksanaan

Pengobatan umum.

- Pada anak normal biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri.

- Untuk mengatasi rasa gatal dapat diberikan kompres dingin atau lotion

kalamin dan anti histamin oral.

- Bila lesi masih vesikuler dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah, dapat

ditambahkan antipruritus didalamnya, misalnya mentol 0,25-0,5 %.

- Bila vesikel sudah pecah atau sudah berbentuk krusta dapat diberikan salep

antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder bakterial.

- Mandi rendam dengan air hangat yang diberi antiseptik, dapat mengurangi

gatal dan mencegah infeksi bakterial sekunder pada kulit.

- Kadang diperlukan antipiretik, tetapi golongan salisilat sebaiknya dihindari

karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindrom Reye.

- Kuku jari tangan harus dipotong dan dijaga kebersihannya untuk mencegah

infeksi sekunder dan parut yang terjadi karena garukan

7

Obat antivirus :

1. Asiklovir.

Pengobatan dini varisela (dalam 24 jam setelah timbul erupsi kulit) pada anak

imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4 x 20 mg / kg BB/ hari

selama 5 hari, memperpendek masa sakit, meringankan derajat varisela, dan

menurunkan demam lebih cepat. Hal yang sama juga didapatkan pada

pengobatan varisela pada pubertas dengan dosis 5x800mg / hari selama 5 hari.

Pada orang dewasa imunokompeten, pengobatan dini (dalam 24 jam setelah

timbul erupsi kulit) dengan dosis 5x800mg / hari selama 7 hari, mengurangi

masa krustasi lesi kulit, luas penyakit, lamanya gejala, dan demam.

Pada anak pubertas imunokompeten, varisela relatif ringan sehingga umumnya

tidak memerlukan pengobatan antivirus, sedangkan pada orang dewasa yang

imunokompeten anti virus sebaiknya diberikan karena gejala varisela lebih

berat dan komplikasi lebih sering terjadi.

2. Valasiklovir dan Famsiklovir

Merupakan prodrug asiklovir yang mempunyai bioavailability oral lebih baik

daripada asiklovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan frekuensi

pemberian obat berkurang.

Pada valasiklofir kadar plasma yang tinggi dapat dicapai dengan dosis 3x1 g/

hari, mendekati kadar asiklovir secara intravena 5 mg/kg BB setiap jam.

Famsiklofir 3x 500mg / hari juga dapat mencapai kadar yang tinggi

dalam plasma. Oleh karena itu Valasiklofir dan famsiklofir dapat

dipertimbangkan digunakan utuk varisela pada orang dewasa, namun kedua

obat tersebut belum ada formulasinya untuk anak-anak.

3. Vidarabin

Suatu analog nukleosida purin, difosforilasi oleh kinase seluler menjadi

vidarabin trifosfat yang menghambat polimerase DNA virus lebih banyak

daripada polimerase DNA selular. Tetapi vidarabin bukan inhibitor selektif

terhadap replikasi virus sehingga berpotensi untuk menjadi sitotoksik, karena

itu sekarang jarang digunakan.

8

4. Foskarnet

VVZ mutan yang resisten terhadap Asiklovir biasanya terdapat pada pasien

imunokompromais, dapat diberikan Foskarnet 40 mg / kg BB intravena setiap

8 jam sampai sembuh. Infeksi dengan VVZ mutan yang resisten terhadap

asiklovir biasanya menyebabkan resistensi silang terhadap valasiklofir,

famsiklofir, dan pensiklofir serta tidak responsif terhadap vidarabin.

Rejimen pengobatan varisela pada pasien imunokompeten berdasarkan kelompok pasien.

Kelompok pasien Rejimen pengobatan

Neonatus Asiklovir 500 mg / m2 setiap 8 jam selama 10 hari

Anak Hanya simptomatik atau dengan Asiklovir 4x20 mg / kg BB

per oral selama 5 hari

Pubertas, dewasa Asiklovir 5x800 mg / hari per oral selama 7 hari, atau

Valasiklovir 3x1 g/ hari per oral selama 7 hari, atau famsiklofir

3x500mg / hari per oral selama 7 hari

Kehamilan, pneumonia Asiklovir 5x800 mg /hari per oral selama 7 hari atau Asiklovir

10 mg / kg BB intravena setiap 8 jam selama 7 hari.

XI. Pencegahan

Oleh karena infeksi VVZ pada individu imunokompeten menyebabkan imunitas

seumur hidup, infeksi pada masa anak tidak akan menimbulkan masalah terjadinya

varisela pada saat dewasa. Oleh karena itu pada anak imunokompeten yang telah

terpajan varisela tidak diperlukan pencegahan. Namun pada golongan beresiko tinggi

untuk menjadi fatal, yaitu neonatus dan orang dewasa normal, perlu dilakukan

pencegahan atau meringankan gejala varisela. Hal tersebut dapat dilakukan dengan

imunisasi pasif, imunisasi aktif, kemoprofilaksis, atau mencegah pajanan.

9

Imunisasi pasif dengan varisela zooster imunoglobulin (VZIG) yang diberikan

dalam waktu 3 hari setelah terpajan VVZ pada anak imunokompeten terbukti dapat

mencegah varisela. Pada individu imunokompromise, pemberian VZIG tersebut dapat

meringankan gejala varisela. VZIG dapat diberikan pada individu imunokompeten,

yaitu :

1. Anak berusia < 15 tahun yang belum pernah menderita varisela atau herpes

zooster.

2. Usia pubertas dan dewasa imunokompeten (usia > 15 tahun) yang belum pernah

menderita varisela atau herpes zooster dan tidak mempunyai antibodi terhadap

VVZ (diketahui melalui pemerikasaan imunologi)

3. Orang yang terpajan melalui kontak dengan penderita varisela atau herpes zooster,

yaitu kontak serumah, teman bermain (terutama lebih dari 1 jam bermain dalam

rumah), kontak di rumah sakit (antar pasien atau tenaga medis / paramedis), dan

kontak intrauterin.

Perlindungan yang didapat dari pemberian VZIG bersifat sementara, sedangkan

individu yang rentan akan terpajan berulang- ulang dengan VVZ. Pemberian VZIG

berulangkali setiap satu atau dua bulan tidak praktis dan mahal.

Imunisasi aktif (vaksinasi) dengan vaksin VVZ anak imunokompeten (oka strain)

terbukti dapat menyebabkan angka serokonversi yang tinggi (95%) setelah pemberian

satu kali pada anak sehat berusia 1-12 tahun dan 60-80 % pada pubertas dan dewasa

setelah pemberian dua kali. Selain itu kekebalan yang didapat dari vaksin tersebut

dapat bertahan selama 10 tahun. Pada orang normal yang telah divaksinasi, hanya

sedikit sekali yang menderita varisela ringan setelah terpajan VVZ dan hanya 0,3 %

anak normal yang telah divaksinasi menderita herpes zooster.

Pada anak sehat usia 1-12 tahun yang belum pernah menderita varisela, dapat

diberikan dosis tunggal vaksin oka secara sub kutan. Pada pubertas diatas 12 tahun

dan dewasa yang rentan, diberikan 2 dosis dengan jarak waktu 1 bulan.

Asiklovir terbukti efektif sebagai kemoprofilaksis untuk mencegah penularan

varisela dalam rumah tangga. Namun waktu pemberian harus tepat, ada kemungkinan

kekebalan tidak tercapai, dan ada ketakutan timbulnya galur resisten disebabkan

10

karena penggunaan asiklovir berlebihan. Oleh karena itu kemoprofilaksis dengan

asiklovir tidak dianjurkan.

X . Prognosis

Perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis

baik.

11

BAB II

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Fakultas

KedokteranUniversitas Indonesia. Jakarta : 2005

2. Mehta, Parang. Varicella. Emedicine from WebMD. Sept 2007

3. Rampengan, T.H. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Penerbit Buku Kedokteran

EGC.Jakarta : 2005

4. Schachner, Lawrence. Pediatric Dermatology Third Edition. Mosby. 2003

5. von Bakay J: Über den aetiologischen Zusammenhang der Varizelllen met

gewissenFällen von Herpes zoster. Wien Klin Wochenschr 22:1323, 1909.

6. Kundratitz K: Experimentelle Übertagungen von Herpes zoster auf Menschen and

dieBeziehungen von Herpes zoster zu Varizellen. Z Kinderheilkol 39:379, 1925.

7. Weller TH, Witton HM, Bell EJ: The etiologic agents of varicella and herpes zoster.

JExp Med 108:843, 1958.

8. Straus SE, Reinhold W, Smith HA, et al: Endonuclease analysis of viral DNAs

fromvaricella and subsequent zoster infections in the same patient. N Engl J Med

311:1362,1984.

9. Davison AJ, Scott J: The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. J Gen

Virol67:1759, 1986.

10. Davison AJ, Wilkie NM: Location and orientation of homologous sequences in

thegenomes of five herpesviruses. J Gen Virol 64:1927, 1983.

11. Grose C: Glycoproteins of varicella-zoster virus and their herpes simplex virus

homologs.Rev Infect Dis 13:S960, 1991.

12. Hope-Simpson RE: Infectiousness of communicable diseases in the household

(measles,chickenpox, and mumps). Lancet 2:549, 1952.

12

UNIVERSITAS ANDALAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II

STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien

a. Nama/Kelamin/Umur : Tn. J/ Laki-Laki / 30 tahun

b. Pekerjaan/pendidikan : Buruh bangunan / SMP

c. Alamat : Jalan Durian Tarung Kecamatan Kuranji Rt. 04

2. Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga

a. Status Perkawinan : Menikah

b. Jumlah Anak/Saudara : 4 orang / 4 orang

c. Status Ekonomi Keluarga : Kurang, penghasilan pasien Rp. 700.000/bulan,

sebagai seorang buruh bangunan dan istri pasien

seorang pedagang nasi dengan penghasilan Rp.

300.000/hari.

d. KB : Tidak ada

e. Kondisi Rumah :

- Rumah semi permanen, pekarangan cukup luas

- Lantai rumah dari semen, ventilasi udara dan sirkulasi udara kamar kurang baik,

pencahayaan kamar kurang.

- Listrik ada

- Sumber air (mandi, mencuci): air tanah

- Sumber air minum : air gallon.

- WC ada 1 buah, di dalam rumah

- Dapur dekat dengan WC.

- Sampah di kumpulkan dan dibakar di depan perkarangan rumah.

- Jumlah kamar : 3

- Jumlah penghuni 5 orang: pasien, istri pasien, dan 3 orang anak pasien.

- Kesan : higiene dan sanitasi kurang baik.

13

f. Kondisi Lingkungan Keluarga

- Pasien tinggal di lingkungan perkotaan yang cukup padat penduduk

3. Aspek Psikologis di keluarga

- Pasien tinggal bersama istri dan 3 orang anaknya.

- Hubungan dengan keluarga dan tetangga baik

4. Riwayat penyakit sekarang:

Keluhan utama : Gelembung-gelembung berisi cairan yang gatal di tubuh, tangan dan

kaki sejak 2 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Gelembung-gelembung berisi cairan yang gatal di tubuh, tangan dan kaki sejak 2

hari yang lalu.

Awalnya pasien demam tidak tinggi, tidak menggigil dan tidak berkeringat,

kemudian timbulgelembung-gelembung berisi cairan bening, ukuran sebesar

kepala jarum pentul, berdinding tipisdan terasa gatal. Awal nya gelembung

muncul di punggung kemudian menyebar di wajah,leher, dada,tangan dan kaki.

nyeri tidak ada.

Badan terasa lemas, nafsu makan tidak ada, nyeri-nyeri di persendian sejak 2 hari

yang lalu.

Keluhan mata dan telinga tidak ada.

Riwaya keluarga, tetangga, dan teman kerja dengan keluhan yang sama (-).

Riwayat di gigit serangga (-),alergi obat dan makanan (-)

5. Riwayat penyakit dahulu:

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

6. Riwayat penyakit keluarga/ atopi/ alergi :

• Pasien dan keluarga tidak ada riwayat bersin-bersin di pagi hari dan bersin-bersin bila

terpapar debu.

• Pasien dan keluarga tidak ada riwayat nafas menciut.

14

• Pasien dan keluarga tidak ada riwayat alergi makanan sebelumnya.

• Pasien dan keluarga tidak ada riwayat alergi obat sebelumnya.

• Pasien dan keluarga tidak ada riwayat alergi serbuk bunga

• Pasien dan keluarga tidak ada riwayat mata merah berair.

• Pasien dan keluarga tidak ada riwayat hidung berair.

• Pasien dan keluarga tidak ada yang menderita galigato

7. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : CMC

Nadi : 79x/ menit

Nafas : 19x/menit

TD : 110/80 mmHg

Suhu : 37,80

TB : 168 cm

Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Kulit : Turgor kulit baik , sianosis (-)

Dada :

Paru : Inspeksi : simetris kiri = kanan

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor 

Auskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung Inspeksi : iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Kanan : LSD Atas : RIC II

Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

Abdomen Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Palpasi : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan ( - )

Perkusi : Timpani

15

A u s k u l t a s i : B U ( + ) N

Anggota gerak : reflex fisiologis +/+, reflex patologis -/-, Oedem tungkai -/-

Kulit :

Status dermatologikus:

• Lokasi: perut, punggung, kedua lengan.

• Distribusi: generalisata

• Bentuk: bulat seperti tetesan embun

• Susunan: tidak khas

• Batas: tegas

• Ukuran: millier-lentikuler

• Efloresensi: papul eritem, vesikel, krusta kehitaman.

Gambar :

16

Status venereologikus : tidak ada kelainan

Kelainan selaput lendir : tidak ditemukan kelainan.

Kelainan kuku : tidak ditemukan kelainan.

Kelainan rambut : tidak ada kelainan.

Kelainan kelenjar limfe (KGB): tidak ditemukan pembesaran

9. Laboratorium Anjuran : Pemeriksaan Tzanck test

10. Diagnosis Kerja : Varicela

11. Diagnosis Banding : Variola

12. Manajemen

a. Preventif :

Istirahat yang cukup dan makan makanan yang bergizi untuk meningkatkan daya

tahan tubuh agar penyakit dapat dikendalikan dengan baik.

Menjaga kebersihan kuku dan tidak menggaruk lesi.

Jangan memecahkan gelembung atau vesikel dan jaga kebersihan agar tidak

menjadi infeksi sekunder.

Mandi dengan air hangat dan antiseptik untuk mengurangi gatal–gatal dan

mencegah infeksi sekunder.

Mengurangi kontak dengan orang sekitar agar tidak menularkan penyakit.

Perbanyak konsumsi makanan yang bergizi , sayur sayuran, dan buah-buahan.

b. Promotif :

Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa varicela adalah penyakit kulit

yang menular sehingga pasien harus diisolasi minimal hingga 5 hari setelah gejala

kulit muncul untuk mencegah penularan infeksi kepada orang lain.

Memberikan informasi tentang komplikasi yang bisa terjadi, karena bisa

menyebabkan kelumpuhan saraf wajah.

17

c. Kuratif :

Sistemik : - Asyclovir tablet 400mg 5x2 tab.

- Paracetamol tablet 500mg 3x1 tab

- CTM tablet 4mg 3x1 tab

Topikal : - Bedak salisil talk.

d. Rehabilitatif :

Kontrol ke Puskesmas secara teratur untuk menilai hasil pengobatan.

18

19

Dinas Kesehatan Kota Padang

Puskesmas Seberang Padang

Dokter :Widya Zulma

Tanggal : 11 Desember 2012

R/ Asiklovir tab 400 mg No. L

S5 dd tab II £

R/ Paracetamol tab 500 mg No. XV

Sprn tab I max 3 dd £

R/ CTM tab 4 mg No. XV

S3 dd tab 1 £

R/ Salicyl talk No. II

S u e ( dioleskan pada bintil berair yang belum pecah )

Pro : Tn. J

Umur : 30 tahun

Alamat : Jalan Durian Tarung Padang