VARISELAKELOMPOK F1

Seorang anak berusia 8 tahun mengalami demam, myalgia, batuk dan pilek selama 3 hari. Pada hari ketiga, timbul bentol berisi cairan pada muka yang menjalar ke seluruh tubuh. Bentol ini berubah cepat menjadi bernanah dan menghitam. Pada riwayat keluarga diketahui bahwa adik pasien juga mengalami keluhan yang sama 2 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan makula, papula, vesikel dan crustae yang berkelompok dan multiforme dengan sebaran lesi sentrifugal.

SKENARIO

VARISELA adalah infeksi akut primer yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit yang polimorf, terutama berlokasi di daerah sentral tubuh.

PENDAHULUAN

Identitas dan umur pasien-berpengaruh terhadap berat ringannya varisela dan kemungkinan timbulnya komplikasi.

Keluhan mengenai penyakitnya seperti demam, nyeri kepala, dan lesu sebelum timbulnya ruam di kulit

Berapa lama ruam di kulit muncul sebelum berobat Penyebaran/perluasan ruam kulit. Varisela : dari sentral ke

perifer. Jumlah anggota keluarga dan riwayat penderita varisela

dalam keluarga. Status imun pasien:

◦ Penyakit yang sedang diderita◦ Pengobatan dengan imunosupresan◦ Kehamilan

ANAMNESA

Efloresensi (ruam) primer: macula, papul, nodula, vesikel, pustule.

Efloresensi sekunder adalah krusta.

PEMERIKSAAN FISIK

RUAM PRIMERRUAM KETERANGANMakula kelainan kulit yang sama tinggi

dengan permukaan kulit, warnanya berubah dan berbatas jelas

Papul Kelaianan kulit yang lebih tinggi dari permukaan kulit, padat, berbatas jelas dan ukurannya tidak lebih dari 1 cm

Nodula Sama dengan papula tetapi ukurannya lebih dari 1 cm

MAKULA PAPULA PUSTULA

RUAM KETERANGAN

Vesikula Kelainan kulit yang lebih tinggi dari permukaan kulit, berisi cairan dan ukurannya tidak lebih dari 1 cm

Pustula Sama dengan vesikula tetapi berisi nanah

RUAM SEKUNDERRUAM KETERANGANKrusta Kumpulan eksudat atau seKcret

di atas kulit

KRUSTA

Pemeriksaan dermatologis yang baik adalah: Lokasi dan/atau distribusi dari kelainan yang

ada Karakteristik dari setiap lesi (tipe ruam,

ukuran, bentuk, garis, tepi dan batas-batasnya, warna, gambaran permukaan, tekstur)

Pemeriksaan lokasi-lokasi sekunder Teknik-teknik pemeriksaan khusus.

1. Pemeriksaan laboratorium: Tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varisela dapat terlihat

dari gejala klinis. Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang

spesifik. 2. Percobaan Tzanck:

sediaaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak.

3. Pemeriksaan serologi: membandingkan titer antibody masa akut dengan masa

penyembuhan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

4. Reaksi rantai polymerase (PCR): Pemeriksaan mengorek kulit cepat dan sensitif. 

5. Foto toraks: Mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya pneumonia.

Radiografi toraks juga dapat mendeteksi fokusin filtrat sugestif dari pneumonia bakteri sekunder.

6. Tes lainnya: Punksi Lumbal. Tes kadar glukosa. Tes kadar protein

Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesa dan berdasarkan gambaran klinis yang ada.

Timbulnya erupsi kulit yang bersamaan dengan demam yang tidak terlalu tinggi.

Perubahan-perubahan yang cepat dari macula menjadi papula kemudian menjadi vesikel dan akhirnya menjadi krusta

Gambaran lesi berkelompok dengan ditribusi paling banyak pada tubuh lalu menyebar ke perifer yaitu muka, kepala dan ekstremitas

WORKING DIAGNOSIS

PENYAKIT

VARISELA

VARIOLA HERPES ZOSTER

HERPES SIMPLEK

SETIOLOGI VVZ Virus pox VVZ HSV1,

HSV2Eritem + + + +

Distribusi Sentrifugal

Sentrifugal

Umum: torakal

Genital mulut

Lesi Polimorf, Monomorf Unilateral Berkelompok

Riwayat terkena varisela

Belum pernah

Bisa pernah

atau tidak pernah

Pernah terinfeksi

Bisa pernah

atau tidak pernah

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Perbedaan varisela dan variola

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk dalam family Herpetoviridae

Virus DNA yang mempunyai virion tanpa selubung, berukuran sekitar 100nm.

Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral, terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek dan rantai panjang dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius.

ETIOLOGI

Daerah beriklim sedang, 90-95% individu mendapat VVZ pada masa anak

Karena alasan tidak jelas, varisela kurang lazim di daerah tropik sehingga angka kerentanan pada orang dewasa setinggi 20-30%

Transmisi penyakit berlangsung secara aerogen. Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak.

Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai enam atau tujuh hari kemudian.

EPIDEMIOLOGI

PATOGENESIS

Virus varisela-zoster masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atas dan orofaring

Multiplikasi virus diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer).

Virus dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial,tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Virus dihambat sebagian oleh respons imun.

Replikasi virus dapat mengalahkan pertahanan

Viremia sekunder dalam jumlah lebih banyak

Menyebabkan demam dan malaise dan menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit dan mukosa.

Respons imun pasien berkembang dan menghentikan viremia

Terjadinya komplikasi varisela karena respons imun gagal menghentikan replikasi serta penyebaran virus dan

berlanjutnya infeksi.

Dalam 2-5 hari setelah gejala klinis varisela terlihat, antibodi (IgG, IgM, IgA) spesifik terhadap VVZ dapat dideteksi dan mencapai titer tertinggi pada minggu

kedua atau ketiga.

Imunitas selular terhadap VVZ juga berkembang selama infeksi dan menetap selama bertahun-tahun.

Masa inkubasi 11-12 hari, biasanya 13-17 hari. Perjalanan penyakit dibagi menjadi dua stadium, yaitu:

GEJALA KLINIS

• Gejala demam, sakit kepala, sakit punggung, perasaan lemah (malaise), anoreksia dan beberapa individu disertai batuk kering.

• Kadang-kadang terdapat eritmia pada kulit• Pada kanak-kanak, stadium ini jarang dijumpai

Stadium prodromal, 24 jam sebelum kelainan timbul

Makula eritematosaPapulvesikel pustulkrusta

•Lesi mula-mula berupa makula eritematosa yang menjadi papul, vesikel. •Vesikel biasanya superfisial dan dindingnya tipis, diameter 2-3 mm, berbentuk elips (oval).•Cairan vesikel menjadi keruh karena sel radang sehingga menjadi pustul. •Pustul mengering, dari bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi (delle), dan menjadi krusta.•Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas cekung kemerahan yang akan beransur menghilang.

Stadium erupsi

Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, mukosa hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina, dan konjungtiva.

Jumlah lesi pada anak imunokompeten rata-rata 250-500, sedangkan pada yang imunokompromais lebih banyak Pada umumnya anak kecil gejalanya paling ringan, sedangkan pada usia pubertas lebih berat.

Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul dan tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit.

Pengobatan umum◦ Obat topikal (bila lesi masih vesikuler): bedak

salisilat 1%, kalamin lotion◦ Salap antibiotik (bila vesikel sudah pecah):atau

sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder bakterial.

◦ Anti histamin: bila ada gatal◦ Antipiretik/analgetik, aspirin: bila ada panas

PENGOBATAN

Obat antivirus. ◦ Pada anak imunokompeten, varisela biasanya

ringan dan tidak memerlukan pengobatan antivirus.

◦ Efektif diberikan dalam 24 jam setelah awitan lesi kulit.

◦ Diberikan pada varisela yang lebih berat atau yang mempunyai risiko lebih besar untuk terjadi komplikasi

◦ Pada bayi/anak imunokompromais berat, antivirus intervena perlu dalam plasma untuk menghambat replikasi virus.

ANTIVIRUS Mekanisme kerja. Indikasi Efek sampingAsilklovir Memiliki efek antivirus

setelah dimetabolisme menjadi asiklovir trifosfat.

•Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik dan infeksi VVZ. •Kepekaan asiklovir terhadap VVZ kurang dibandingkan dengan HSV

•iritasi mukosa dan rasa terbakar jika dipakai pada luka genitalia. •mual, diare, ruam atau sakit kepala; •insufisiensi renal dan neurotoksisitas

Famsiklovir Diubah melalui proses hidrolisis pada dua gugus asetilnya dan oksidasi pada posisi 6-

Bekerja seperti pada pensiklovir dan asiklovir

•sakit kepala, diare dan mual.•Urtikaria, ruam

OBAT ANTIVIRUS

Rejimen pengobatan antivirusKelompok pasien

Imunokompeten Imunokompromais

Neonatus Acylclovir 500mg/ m2 intravena setiap 8 jam selama 10 hari

Acylclovir 500mg/ m2 intravena setiap 8 jam selama 10 hari

Anak Acylclovir 500mg/ m2 intravena setiap 8 jam selama 10 hari

Ringan: Acylclovir selama 5X800mg/ hari peroral selama > hari 7 hari.Berat: Acylclovir 500mg/ m2 intravena setiap 8 jam selama 5-7 hari

Pubertas Acylclovir selama 5X800mg/ hari peroral selama 7 hari, atau Valacylclovir 3X1mg/ hari peroral selama 7 hari, atau Farmcylclovir 3X500mg/ hari peroral selama 7 hari

Ringan: Acylclovir selama 5X800mg/ hari peroral selama > hari 7 hari.Berat: Acylclovir 500mg/ m2 intravena setiap 8 jam selama 5-7 hariBila resisten Acyclovir: Foskarnet 40mg/kgBB intravena setiap 8 jam sampai sembuh

Infeksi bakteri sekunder pada vesikel. Pneumonia, ensefalitis, radang sendi dan

bahkan nyeri. Timbul sindrom Reye pada anak yang diberi

aspirin pada waktu mengidap cacar. Orang dewasa berisiko lebih besar

menderita pneumonia atau komplikasi lain. Neuralgia (nyeri) pascaherpes dapat terjadi

pada banyak pasien herpes zoster (10-70%).

KOMPLIKASI

Imunisasi pasif dengan VZIG◦ Anak usia <15 tahun yang belum pernah menderita varisela◦ Usia pubertas atau >15 tahun yang belum pernah

menderita varisela dan tidak mempunyai antibodi terhadap VVZ

◦ Bayi baru lahir dari ibu yang menderita varisela dalam 5 hari sebelum atau 48 jam setelah melahirkan

Imunisasi Aktif◦ Vaksin VVZ (Oka strain) : Kekebalan yang didapat dapat

bertahan sampai 10 tahun. ◦ Pada anak imunokompeten usia 1-12 tahun yang belum

pernah varisela dapat diberikan dosis tunggal vaksin Oka secara subkutan. Pada pubertas usia > 12 tahun yang rentan, diberikan 2 dosis dengan jarak waktu 1 bulan

PENCEGAHAN

Dengan perawatan yg teliti dan memperhatikan higiene, prognosis penyakit baik

Angka kematian◦ Neonates: 31% gagal napas akut◦ Penderita dengan pengobtan imunosupresif tanpa

vaksinasi: 7-27% , komplikasi pneumonitis dan ensefalitis

◦ Penderita dengan infeksi paru: 10% tanpa gangguan imunitas, 30 % ada gangguan imunitas

PROGNOSIS

Varisela disebabkan oleh varicella-zoster virus (VZV) yang merupakan virus DNA. Secara klinis varisela ditandai oleh ruam yang polimorfi berupa bercak-bercak skarlatiniformis yang eritematosa, papul-papul milier, dan vesikul-vesikel yang cepat menjadi pustule. Distribusi lesi terutama sentral, dengan dominasi di wajah, scalp dan badan serta mukosa mulut.

Hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang serta diagnosis yang dilakukan, dapat diketahui anak ini menderita penyakit Varicella Zoster.

KESIMPULAN