1

Kehilangan Pendengaran Sensorik Mendadak

Gangguan pendengaran mendadak sering biasanya mendadak dan mengganggu bagi

pasien. Jika kerugian parah, tidak adanya pendengaran dapat sangat mengganggu.

Untungnya, sebagian besar kasus gangguan pendengaran mendadak yang sepihak, dan

prognosis untuk beberapa pemulihan pendengaran yang baik. Untuk beberapa gangguan

pendengaran dapat bilateral dan benar-benar menghancurkan.

Dilema dalam diagnosis membuat rencana pengobatan yang rasional untuk gangguan

pendengaran mendadak sulit dipahami. Pasien terserang gangguan pendengaran mendadak

sering takut dan putus asa untuk penyembuhan. Ada beban emosional yang dibawa oleh

dokter untuk memberikan beberapa bantuan definitif. Karena gangguan pendengaran

mendadak adalah gejala umum untuk banyak penyakit, memilah-milah berbagai

kemungkinan dan frustasi.

Definisi

Gangguan pendengaran mendadak adalah istilah tampak sederhana, namun konsep

menentang definisi yang ketat. Berbagai peneliti dikemukakan definisi berdasarkan pada

tingkat keparahan, tentu saja waktu, dan spektrum frekuensi kerugian, serta kriteria

audiometri tertentu. Definisi yang paling umum digunakan adalah decibel 30 (dB) kehilangan

lebih dari tiga frekuensi yang berdekatan terjadi dalam waktu 3 hari. Kerugian mendadak dan

cepat progresif keduanya telah dicakup di bawah definisi tunggal. Kebangkitan dengan

gangguan pendengaran, gangguan pendengaran mencatat selama beberapa hari, kehilangan

rendah atau tinggi-frekuensi selektif, dan distorsi dalam persepsi ujaran semuanya telah

diklasifikasikan sebagai kerugian pendengaran mendadak. Mengambil pandangan

berwawasan luas, mari kita perhatikan kerugian nyata dan terukur mendengar "pitch atau

pidato perceptionâ " yang terjadi selama beberapa menit untuk hari sebagai gangguan

pendengaran mendadak. Juga, gangguan pendengaran mendadak meliputi etiologi pasti serta

penyebab idiopatik.

Epidimiologi

Perkiraan kejadian tahunan dari jangkauan pendengaran tiba-tiba kehilangan sensori

dari 5 sampai 20 kasus per 100.000 orang (1). Kemungkinan, ada pemerataan female-to-male

kasus. Data kumulatif dari beberapa penelitian menunjukkan dominan laki-laki sedikit di

53% (1.530 / 2.864) (1,2,3,4,5,6,7), namun, studi lain yang besar dari 1.220 pasien mencatat

dominan perempuan sedikit, tanpa menentukan nomor (8). Jender tampaknya tidak menjadi

faktor risiko.

Beberapa penelitian belum digambarkan benar versus telinga kiri terpengaruh, selain

untuk menyatakan distribusi yang sama. Anehnya, dari data penelitian gabungan, gangguan

pendengaran lebih dipengaruhi telinga kiri (824/1, 503 = 55%) (1,2,3,4,6,9). Distribusi yang

sama antara telinga akan diharapkan. Gangguan pendengaran bilateral mendadak terjadi pada

sekitar 1% sampai 2% dari kasus (2,3,4,6,8,9).

Gangguan pendengaran mendadak terjadi pada semua kelompok umur, namun lebih

sedikit kasus yang dilaporkan pada anak-anak atau orang tua (1,4,5). Orang dewasa setengah

baya dan muda mengalami tingkat insiden yang sama (1,4,5,8). Usia rata-rata pada rentang

presentasi 40-54 tahun (2,3,4,5,7).

Diagnosis Banding

Gangguan pendengaran mendadak dapat dibagi menjadi kategori penyebab

didefinisikan dan idiopatik tiba-tiba kehilangan pendengaran sensorik (ISSHL). Penyebab

Ditetapkan kehilangan pendengaran mendadak sensorik bervariasi dan jarang (Tabel 150,1).

Sebagian besar kasus gangguan pendengaran mendadak sensorik yang idiopatik.

TABLE 150.1 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS IN SUDDEN HEARING LOSS

Category Etiology

Infection Bacterial

   Meningitis

   Labyrinthitis

   Syphilis

Viral

   Mumps

   Cytomegalovirus

Inflammatio

n

Autoimmune

Cogan syndrome

Systemic lupus erythematosus

Multiple sclerosis

Trauma Temporal bone fracture

Acoustic trauma

2

Perilymph fistula

Tumor Cerebellopontine angle tumor

Temporal bone metastasis

Carcinomatous meningitis

Toxins Aminoglycosides

Aspirin

Vascular Thromboembolism

Macroglobulinemia

Sickle-cell disease

S/P coronary bypass graft surgery

Tiga teori utama yang ada untuk menjelaskan gangguan pendengaran mendadak

idiopatik sensorik: infeksi virus, kompromi vaskuler, dan ketuban pecah intracochlear. Ada

bukti tambahan untuk mendukung penjelasan keempat: penyakit telinga bagian dalam

kekebalan tubuh. Dengan gangguan pendengaran mendadak sebagai gejala, suatu proses

penyakit dapat melibatkan salah satu kemungkinan teoritis. Setiap teori dapat menjelaskan

beberapa episode gangguan pendengaran mendadak sensorik.

Infeksi Virus

Bukti-bukti yang cukup berimplikasi infeksi virus sebagai salah satu penyebab

ISSHL. Dari studi pasien dengan ISSHL, ini jejak bukti dapat ditelusuri dari laporan

prevalensi tinggi dari jenis virus terbaru dari penyakit, melalui bukti serokonversi virus

terbaru, untuk histopatologi tulang temporal. Terlemah dari link ini adalah sejarah terkait

penyakit virus baru-baru ini. Studi Noncontrolled melaporkan bahwa 17% sampai 33% dari

pasien mengingat penyakit virus baru-baru ini (2,8). Agar angka-angka tampak signifikan,

25% dari pasien yang sehat mengunjungi sebuah klinik THT telah mengalami penyakit virus

yang potensial dalam waktu satu bulan sebelum kunjungan (10).

Wilson memberikan bukti baik serokonversi virus dengan membandingkan pasien yang

mengalami ISSHL dengan pasien kontrol. Tingkat serokonversi untuk keluarga herpesvirus

secara signifikan lebih tinggi pada populasi mendadak-pendengaran-loss (11). Akhirnya,

studi temporal bone histopatologi pasien yang mengalami kerusakan ditemukan ISSHL dalam

koklea konsisten dengan cedera virus (12,13,14,15). Hilangnya sel-sel rambut dan sel

pendukung, atrofi membran tectorial, atrofi vascularis stria, dan kehilangan neuronal terlihat,

pola-pola yang mirip dengan temuan dalam kasus didokumentasikan dari gondok, campak,

3

dan ibu rubella "pendengaran terkait . Infeksi virus dapat terlibat sebagai penyebab ISSHL,

tetapi belum bisa dibuktikan.

Kompromi Pembuluh Darah

Koklea berasal suplai darah dari arteri labirin, tanpa pembuluh darah agunan. Fungsi

koklea sangat peka terhadap perubahan suplai darah (16). Dengan demikian, kompromi

vaskuler koklea disebabkan oleh trombosis, embolus, berkurangnya aliran darah, atau

vasospasme akan tampak etiologi kemungkinan untuk ISSHL. Perjalanan waktu tiba-tiba atau

cepat dalam gangguan pendengaran mendadak berkorelasi baik dengan acara vaskular.

Penurunan oksigenasi koklea adalah konsekuensi kemungkinan perubahan dalam aliran darah

koklea. Perubahan dalam ketegangan perilimfe oksigen telah diukur dalam menanggapi

perubahan dalam tekanan darah sistemik atau karbon dioksida tekanan intravaskular parsial

(PCO2) (17).

Bukti histologis kerusakan koklea setelah oklusi pembuluh labirin itu

didokumentasikan dalam studi tulang temporal dalam hewan dan manusia (15,18).

Perdarahan Intracochlear tercatat sebagai perkembangan awal, kemudian, fibrosis dan

osifikasi dari koklea berkembang.

Pecahnya Membran Intrakoklear

Membran tipis memisahkan telinga bagian dalam dari telinga tengah, dan dalam

koklea, membran halus memisahkan perilymphatic dan ruang endolymphatic. Pecahnya salah

satu atau kedua set membran secara teoritis dapat menghasilkan gangguan pendengaran

sensori. Sebuah kebocoran cairan perilimfe ke telinga tengah melalui jendela bulat atau oval

window telah didalilkan untuk menghasilkan kehilangan pendengaran dengan menciptakan

keadaan hidrops endolymphatic relatif atau dengan memproduksi istirahat membran

intracochlear. Pecahnya membran intracochlear akan memungkinkan pencampuran perilimfe

dan endolymph, efektif mengubah potensi endocochlear. Simmons (19) disukai teori ketuban

pecah intracochlear, seperti yang dilakukan Goodhill dan Harris (20), histologis bukti yang

didokumentasikan oleh Gussen (21).

Penyakit Imun Telinga Dalam

Gangguan pendengaran sensorineural (HPS) yang disebabkan oleh proses autoimun

telah memperoleh penerimaan yang lebih besar karena konsep ini diperkenalkan pada tahun

1979 oleh McCabe (22). Progresif kerugian sensorineural terlihat dengan kondisi ini. Apakah

4

atau tidak gangguan pendengaran mendadak terjadi dengan penyakit autoimun telinga bagian

dalam tidak jelas, tetapi kekebalan aktivitas di koklea didukung oleh bukti yang lebih besar

dan lebih besar. Hubungan antara gangguan pendengaran pada sindrom Cogan, lupus

eritematosus sistemik, dan gangguan autoimun rheumatologic telah didokumentasikan

dengan baik.

Evaluasi

Evaluasi pasien harus melanjutkan segera dan cepat. Presentasi awal untuk dokter dan

institusi awal pengobatan meningkatkan prognosis untuk mendengar recovery (1,2,4,8).

Sebuah pencarian rajin untuk tujuan diobati atau didefinisikan dari gangguan pendengaran

mendadak adalah tujuan langsung. Informasi tentang awal, tentu saja waktu, gejala yang

berhubungan, dan kegiatan baru-baru ini dapat memberikan petunjuk membantu. Meninjau

sejarah medis masa lalu, terutama faktor risiko untuk gangguan pendengaran, diperlukan.

Semua obat, termasuk over-the-counter produk, harus digambarkan. Seorang kepala

menyeluruh dan pemeriksaan leher, dengan perhatian khusus pada pemeriksaan neurologis

dan otologic, merupakan syarat. Pneumotoscopy, mencari tanda fistula, harus dimasukkan.

Sebuah evaluasi audiometri lengkap, termasuk tes murni-nada dan berbicara dan

immittance (timpanometri dan akustik refleks) tes, adalah wajib. Auditory brainstem

Tanggapan (ABR) dan emisi otoacoustic (OAE) pengujian dapat memberikan informasi

tambahan mengenai integritas sistem pendengaran. Kehadiran emisi otoacoustic terukur

menunjukkan pelestarian beberapa fungsi sel rambut luar. ABR mencerminkan fungsi dari

jalur saraf retrocochlear. Hasil ABR dan OAE juga dapat membantu dalam mendiagnosis

gangguan pendengaran fungsional. Tes vestibular diperoleh bila ditunjukkan oleh sejarah dan

pemeriksaan fisik.

Sebuah set lengkap tes laboratorium akan sangat mahal. Satu pendekatan adalah untuk

mendapatkan tes laboratorium mereka yang hasilnya dapat mempengaruhi rencana perawatan

(Tabel 150.2). Pada beberapa titik selama proses evaluasi dan pengobatan, studi pencitraan

saluran pendengaran internal (IAC) dan cerebellopontine angle (CPA) disarankan. Sekitar

0,8% sampai 4% dari pasien dengan ISSHL telah didiagnosa dengan IAC atau CPA tumor

(1,2,8,23,24,25,26). Sebuah Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan dengan gadolinium

diethylentriamine pentaacidic acid (DPTA) adalah tes standar emas untuk mendiagnosis

massa BPA, alternatif, sebuah ABR (jika tingkat pendengaran izin) dapat digunakan sebagai

tes skrining. Selain itu, pemindaian MRI dapat menunjukkan bukti demielinasi, perdarahan

5

intracochlear, atau kelainan pembuluh darah (24,25,26,27). Pada pasien yang lebih muda,

untuk siapa hanya ada kemungkinan kecil dari schwannoma vestibular tetapi kemungkinan

besar suatu kelainan anatomi, tulang noncontrast computed tomography sementara (CT) scan

dapat diperoleh. Cacat anatomi seperti koklea displasia, Mondini malformasi, atau saluran air

vestibular diperbesar mungkin account untuk gangguan pendengaran mendadak (28).

TABLE 150.2 LABORATORY TESTS IN SUDDENHEARING LOSS

Test Purpose

CBC with differential Polycythemia, leukemia, thrombocytosis

Sedimentation rate, ESR Screen for autoimmune or inflammatory disease; follow with ANA

or 68 kD Ab test

FTA-Abs or MHA-TP Antibody test, Treponema pallidum, congenital or acquired

Coagulation studies Coagulopathy (if indicated, by history)

Thyroid function tests Hypothyroidism (if indicated, by history)

Imaging study Retrocochlear evaluation, MS, intracochlear hemorrhage

68 kD Ab, 68 kilo Dalton antibody; ANA, antinuclear antibody; CBC, complete blood count;

ESR, erythrocyte sedimentation rate; FTA-Abs, fluorescent treponemal antibody-absorption

test; MHA-TP, microhemagglutination ”Treponema pallidum; MS, multiple sclerosis.

Pengobatan

Rejimen pengobatan untuk ISSHL sangat banyak, dan keragaman ini mencerminkan

baik etiologi yang berbeda yang dapat menyebabkan gangguan pendengaran mendadak dan

ketidakpastian dalam diagnosis. Terapi dapat dikelompokkan berdasarkan mekanisme kerja:

(a) vasodilator, (b) agen rheologic, (c) agen antiinflamasi, (d) agen antivirus, (e) diuretik, (f)

turunan asam Triiodobenzoic, dan (g) operasi .

Vasodilator

Secara teoritis, vasodilator meningkatkan suplai darah ke koklea, membalikkan

hipoksia. Histamin, asam nikotinat, papaverine, prokain, niasin, dan carbogen telah

digunakan dalam upaya untuk meningkatkan aliran darah koklea. Carbogen (5% karbon

dioksida dan oksigen 95%) inhalasi telah terbukti meningkatkan perilimfe tekanan oksigen

(17,29).

Agen Reologik

6

Mengubah kekentalan darah untuk meningkatkan aliran darah pengiriman andoxygen

telah teori di balik penggunaan rendah molekul-berat dekstran, pentoxifylline, dan

antikoagulan heparin dan warfarin. Dekstran menyebabkan hemodilusi hiper-volemic dan

mempengaruhi Factor VIII, baik aliran darah effectsinfluencing. Pentoxifylline

memungkinkan deformabilitas platelet yang lebih besar, dan antikoagulan mengganggu

kaskade koagulasi.

Agen Antiinflamasi

Kortikosteroid adalah agen antiinflamasi utama yang digunakan untuk mengobati

ISSHL. Mekanisme aksi cortico-steroid dalam gangguan pendengaran mendadak tidak

diketahui, meskipun pengurangan peradangan saraf koklea dan pendengaran adalah jalur

diduga.

Agen Antiviral

Asiklovir dan amantadine memiliki penggunaan yang terbatas dalam mengobati

ISSHL, menganggap etiologi virus. Famsiklovir dan valasiklovir adalah agen-agen baru,

serupa dalam struktur dan kegiatan untuk asiklovir. Kedua obat ini memiliki jadwal dosis tiga

kali sehari, dibandingkan dengan jadwal lima kali sehari untuk asiklovir.

Deuretik

Di bawah asumsi bahwa beberapa episode ISSHL sekunder untuk hidrops

endolymphatic koklea, terapi diuretik telah digunakan sebagai pengobatan. Seperti di

penyakit Meniere, mekanisme kerja untuk diuretik dalam gangguan pendengaran mendadak

tidak dipahami.

Derivat Asam Triodobenzoid

Agen ini diperkirakan mempengaruhi vascularis stria dan membantu dalam menjaga

potensi endocochlear (7). Diatrizoate meglumine, agen kontras angiografik, adalah turunan

yang paling umum digunakan asam Triiodobenzoic.

Pembedahan

Perbaikan fistula jendela oval dan bulat perilimfe telah digunakan dalam kasus ISSHL

terkait dengan tes fistula positif atau riwayat trauma baru atau barotrauma. Kebocoran

Perilymph bisa menghasilkan gangguan pendengaran mendadak sesuai dengan teori ketuban

pecah intracochlear. Atau, perilimfe tekanan rendah yang disebabkan oleh fistula bisa

menghasilkan keadaan relatif hidrops endolymphatic koklea.

7

Hasil

Pemulihan harga untuk gangguan pendengaran mendadak sensorik umumnya baik.

Diterbitkan tingkat pemulihan spontan berkisar dari 47% menjadi 63%, menggabungkan

kategori pemulihan lengkap dan baik atau parsial (4,30,31). Mattox dan Simmons

didefinisikan pemulihan lengkap sebagai dB (PTA) murni-nada rata kurang dari 10 atau

setara telinga tidak terlibat, dan pemulihan yang baik sebagai PTA kurang dari 40 dB atau

lebih dari 50 dB peningkatan dari audiogram awal (4). Tingkat pemulihan untuk kedua

kelompok adalah 63%. Untuk Wilson et al. (30), pemulihan lengkap didefinisikan sebagai

pemulihan ke dalam 10 dB dari prehearing loss ambang pidato penerimaan (SRT) atau PTA.

Pemulihan parsial didefinisikan sebagai pemulihan dalam 50% dari hilangnya prehearing

SRT atau PTA. Telinga terpengaruh digunakan untuk membangun yang sudah ada

sebelumnya tingkat pendengaran telinga untuk terlibat. Lima puluh dua pasien yang memiliki

tindak lanjut tanpa pengobatan memiliki tingkat pemulihan 58% spontan. Ketika

dikombinasikan dengan kelompok plasebo dalam penelitian mereka, tingkat pemulihan

spontan adalah 47%. Chen et al. (31) menemukan tingkat yang sama dari pemulihan spontan

pada pasien yang tidak diobati mereka, baik menggunakan kriteria Mattox dan Simmons (4)

atau Wilson et al. (30).

Sebuah tinjauan hasil untuk rejimen terapeutik berbagai memberikan hasil yang

bertentangan. Dengan perbedaan dalam kriteria inklusi, kriteria eksklusi, kriteria pemulihan,

dan durasi tindak lanjut, perbandingan antara studi sulit. Banyak penelitian kekurangan

pasien kontrol. Bias seleksi dapat mempengaruhi hasil diukur, pusat rujukan tersier mungkin

bertambah profil yang berbeda dari pasien daripada praktik lainnya, dengan beberapa pasien

yang memiliki durasi yang lebih lama atau lebih dari gejala gangguan pendengaran yang

parah.

Beberapa studi menggunakan terapi vasodilator sebagai komponen pengobatan gagal

untuk menunjukkan perbedaan yang signifikan dari plasebo (3,10), namun, Fetterman et al.

(2) melaporkan hasil yang terbaik pemulihan: 63% peningkatan yang lebih besar dari PTA 10

dB atau diskriminasi pidato lebih besar dari 15% saat pengobatan termasuk vasodilator.

Berdasarkan studi terkontrol, sedikit data mendukung terapi vasodilator.

Studi termasuk rendah molekul-berat dekstran atau pentoxifylline tidak menunjukkan

tingkat pemulihan yang lebih baik dibandingkan plasebo (6,9,32). Redleaf et al. (7)

8

melaporkan 64% pasien membaik, namun. Mereka juga menggunakan terapi diatrizoate, dan

tidak ada kelompok plasebo dalam studi.

Terapi kortikosteroid telah menunjukkan hasil yang bermacam-macam. Tingkat

pemulihan Diterbitkan berkisar dari 41% menjadi 61% (1,2,3,9,30,31). Wilson dkk. (30)

tidak menunjukkan peningkatan yang signifikan, menemukan 61% meningkat pada steroid

oral dibandingkan dengan tingkat peningkatan 32% pada plasebo. Mereka bertingkat

kelompok pasien mereka dengan pola audiometri dan menetapkan bahwa gangguan

pendengaran antara 40 dan 90 dB menanggapi baik terhadap terapi steroid, 78% dalam

kelompok kehilangan berat membaik. Chen et al. juga menemukan manfaat yang signifikan

dengan steroid oral dalam sebuah studi dari 318 pasien (31). Mereka menemukan besarnya

peningkatan terbesar pada pasien dengan lebih dari 60 gangguan pendengaran PTA dB,

mengutip membatasi tingkat peningkatan gangguan pendengaran ringan. Karena efek

manfaat dari steroid oral mungkin hadir pada mereka dengan gangguan pendengaran ringan,

tetapi efeknya tidak dapat dibuktikan.

Aplikasi steroid Transtympanic memiliki manfaat teoritis konsentrasi pengiriman

yang tinggi ke telinga bagian dalam dan konsentrasi sistemik rendah. Beberapa studi telah

membahas efektivitas pengobatan steroid transtympanic, tetapi karena perbedaan dalam

teknik penyampaian, kortikosteroid, dosis, dan jadwal dosis, perbandingan langsung sulit

(33,34,35). Menggunakan injeksi transtympanic dari deksametason, Chandrasekhar

menemukan bahwa 8 dari 11 telinga diobati memiliki beberapa perbaikan pendengaran.

Rerata SRT ditingkatkan dengan 9 dB dan diskriminasi pidato rata-rata atau nilai pengenalan

kata meningkat dari% 61,5-77,3% (33). Kopke et al. ditempatkan microcatheter ke dalam

ceruk jendela bulat melalui timpanomeatal flap dan perfusi niche dengan metilprednisolon.

Untuk 6 pasien yang diobati dalam 4 minggu setelah terjadinya gangguan pendengaran,

semua mengalami beberapa pengembalian pendengaran. PTA rata-rata meningkat 50,8 dB,

dan nilai rata-rata kata pengakuan meningkat dari 1,3% menjadi 62,2% (34). Gianoli dan Li

diterapkan steroid topikal melalui tabung ventilasi di membran timpani. Mendengar

peningkatan terlihat pada 44% (10 dari 23 pasien) (35). Menerapkan deksametason melalui

sumbu berpori ditempatkan di dalam sebuah tabung ventilasi, Light dan Silverstein

menemukan peningkatan dB 10 di PTA selama 23% dan peningkatan 15% dalam

diskriminasi pidato untuk 35% dalam studi 48 pasien. Untuk pasien yang mengalami

perbaikan pendengaran, PTA rata-rata meningkat 43% dan diskriminasi skor pidato rata-rata

9

(SDS) / nilai pengenalan kata (WRS) meningkat 51% (36). Jelas, besar, randomizied,

prospektif, studi buta dibenarkan untuk pengobatan ini.

Mengingat implikasi teoritis dari infeksi virus sebagai penyebab ISSHL, penggunaan

terapi antiviral untuk ISSHL merupakan perpanjangan logis. Sebuah multicenter, acak,

prospektif, double-blind membandingkan prednisolon terhadap prednisolone dan asiklovir

tidak menunjukkan efek yang menguntungkan signifikan dari acyclovir (37). Ukuran

penelitian itu tidak besar, memiliki 22 pasien di setiap kelompok terapi. Pada pasien yang

diobati dengan kortikosteroid saja, 80% menunjukkan setidaknya 10-dB PTA perbaikan.

Tucci et al. (38) tidak menemukan manfaat yang signifikan dari penambahan valacyclovir

terapi prednison bersamaan lisan dalam multicenter besar, acak, percobaan prospektif. Dua

studi tambahan tidak menemukan manfaat dari penambahan terapi antimikroba antivirus

(39,40).

Dua penelitian menggunakan diatrizoate yang terakhir. Wilkins et al. (9) tidak

menemukan perbedaan yang signifikan dalam pemulihan menggunakan diatrizoate dalam

rejimen multidrug, dibandingkan dengan tingkat pemulihan spontan (4,30). Redleaf et al. (7),

dengan menggunakan diatrizoate dan dekstran, melaporkan efek yang menguntungkan: 64%

dari pasien mengalami perbaikan. Menariknya, dengan menggunakan kriteria pemulihan

pendengaran Wilkins et al. (9), dihitung ulang data dari studi Redleaf menunjukkan hanya

tingkat pemulihan 36% untuk klasifikasi lengkap atau baik.

Kontroversi mengenai hasil bedah perbaikan fistula perilymphatic berlanjut. Sebuah

standar universal untuk identifikasi positif dari fistula belum tercapai. Tanpa standar yang

seragam, hasil dari perbaikan bedah sulit untuk membandingkan.

Faktor prognostik yang mempengaruhi hasil juga telah didalilkan. Gejala yang terkait

vertigo atau ketidakseimbangan tampaknya meramalkan tingkat pemulihan yang lebih rendah

(1,8,9,30). Dua studi, di samping itu, ditemukan vertigo yang parah yang berhubungan

dengan kasus yang lebih tinggi-frekuensi atau gangguan pendengaran sangat berat (4,5).

Asosiasi ini dapat dijelaskan anatomi oleh kedekatan pergantian basal dari koklea ke ruang

depan (5). Usia pasien juga dapat mempengaruhi pemulihan, meskipun ada data yang kurang

konsisten di seluruh studi. Para pasien termuda dan tertua mungkin memiliki tingkat

pemulihan yang lebih rendah.

Kesimpulan

10

Gangguan pendengaran mendadak sensorik tetap menjadi penderitaan

membingungkan. Mengingat laju pemulihan spontan, prognosis untuk beberapa pemulihan

pendengaran yang baik. Ada kemungkinan bahwa bias seleksi mempengaruhi kebanyakan

studi dari ISSHL, pasien dengan gangguan pendengaran mendadak dan pemulihan spontan

dalam beberapa hari mungkin tidak akan mencari evaluasi medis. Tingkat pemulihan benar

spontan tidak diketahui.

Pengobatan harus didasarkan pada pendekatan rasional. Haruskah etiologi secara pasti

atau diobati dapat ditemukan, rejimen pengobatan ditentukan oleh faktor-faktor yang paling

mungkin terlibat. Mengingat bahwa obat yang digunakan dalam pengobatan gangguan

pendengaran mendadak sensorik memiliki potensi efek samping dan diktum tersebut, tidak

membahayakan, dokter dan pasien harus setuju pada tindakan yang terbaik.

Diperhatikan

Gangguan pendengaran mendadak sensorik terjadi pada kejadian tahunan dari 5 sampai

20 kasus per 100.000 penduduk. Beberapa kasus sembuh secara spontan dan perhatian

medis tidak dikejar, karena itu, tingkat kejadian yang sebenarnya mungkin lebih tinggi.

Prognosis untuk beberapa pemulihan dari gangguan pendengaran yang baik. Tingkat

pemulihan spontan mungkin setinggi 63%.

Ada tiga teori yang berlaku umum untuk patogenesis gangguan pendengaran mendadak.

Infeksi virus, kompromi vaskuler, dan istirahat membran intracochlear diperkirakan untuk

menjelaskan episode sebagian besar gangguan pendengaran mendadak. Sebuah entitas

keempat, penyakit telinga bagian dalam autoimun, juga dapat menambah jumlah kasus.

Evaluasi pasien dengan gangguan pendengaran mendadak harus mencakup riwayat

menyeluruh dan pemeriksaan fisik. Sebuah pencarian rajin untuk diobati penyebab dari

gangguan pendengaran sangat penting. Uji laboratorium dapat berguna untuk tujuan ini.

Karena 0,8% sampai 4% dari pasien dengan gangguan pendengaran mendadak sensorik

mungkin memiliki massa CPA, evaluasi retrocochlear menggunakan MRI dengan

gadolinium atau ABR dibenarkan.

Rejimen pengobatan Banyak untuk eksis ISSHL, dan alasan di balik setiap terapi tertentu

digunakan harus dipahami.

Tidak ada pengobatan tunggal pilihan untuk ISSHL. Banyak penyakit menghasilkan

gangguan pendengaran mendadak, dan pengobatan harus diarahkan pada penyebab yang

paling mungkin.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Byl FM. Sudden hearing loss: eight years experience and suggested prognostic table.

Laryngoscope 1984;94:647-661.

12

2. Fetterman BL, Saunders JE, Luxford WM. Prognosis and treatment of sudden

sensorineural hearing loss. Am J Otol 1996;17: 529-536.

3. Grandis JR, Hirsch BE, Wagener MM. Treatment of idiopathic sudden sensorineural

hearing loss. Am J Otol 1993;14:183-188.

4. Mattox DE, Simmons FB. Natural history of sudden sensorineural hearing loss. Ann Otol

Rhinol Laryngol 1977;86:463-480.

5. Nakashima T, Yanagita N. Outcome of sudden deafness with and without vertigo.

Laryngoscope 1993;103:1145-1149.

6. Probst R, Tschopp K, Ludin E. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of

dextran/pentoxifylline medication in acute acoustic trauma and sudden hearing loss. Acta

Otolaryngol (Stockh) 1992;112:435-443.

7. Redleaf M, Bauer CA, Gantz BJ. Diatrizoate and dextran treatment of sudden

sensorineural hearing loss. Am J Otol 1995;16:295-303.

8. Shaia FT, Sheehy JL. Sudden sensori-neural hearing impairment: a report of 1,220 cases.

Laryngoscope 1976;86:389-398.

9. Wilkins SA, Mattox DE, Lyles A. Evaluation of a “shotgun†regimen for sudden�

hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg 1987; 97:474-480.

10. Mattox DE, Lyles A. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Am J Otol

1989;10:242-247.

11. Wilson WR. The relationship of the herpesvirus family to sudden hearing loss: a

prospective clinical study and literature review. Laryngoscope 1986;96:870-877.

12. Khetarpal U, Nadol JB, Glynn RJ. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss and

postnatal viral labyrinthitis: a statistical comparison of temporal bone findings. Ann Otol

Rhinol Laryngol 1990;99:969-976.

13. Vasama JP, Linthicum FH Jr. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: temporal

bone histopathologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109:527-532.

14. Schuknecht HF, Donovan ED. The pathology of idiopathic sudden sensorineural hearing

loss. Arch Otorhinolaryngol 1986;243:1-15.

15. Yoon TH, Paparella MM, Schachern PA. Histopathology of sudden hearing loss.

Laryngoscope 1990;100:707-715.

16. Perlman H, Kimura R, Fernandez C. Experiments on temporary obstruction of the

internal auditory artery. Laryngoscope 1959;69: 591-612.

17. Fisch U. Management of sudden deafness. Otolaryngol Head Neck Surg 1983;91:3-8.

13

18. Belal A. Pathology of vascular sensorineural hearing impairment. Laryngoscope

1980;90:1831-1839.

19. Simmons FB. Theory of membrane breaks and sudden hearing loss. Arch Otolaryngol

1968;88:67-74.

20. Goodhill V, Harris I. Sudden hearing loss syndromes. In: Goodhill V, ed. Ear diseases,

dizziness, and deafness. Hagerstown MD: Harper & Row, 1979:664-681.

21. Gussen R. Sudden hearing loss associated with cochlear membrane rupture. Arch

Otolaryngol 1981;107:598-600.

22. McCabe BF. Autoimmune sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol

1979;88:585-589.

23. Aslan A, De Donato G, Balyan FR, et al. Clinical observations on coexistence of sudden

hearing loss and vestibular schwannoma. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117:580-

582.

24. Schick B, Brors D, Koch O, et al. Magnetic resonance imaging in patients with sudden

hearing loss, tinnitus and vertigo. Otol Neurotol 2001;22:808-812.

25. Fitzgerald DC, Mark AS. Sudden hearing loss: frequency of abnormal findings on

contrast-enhanced MR studies. AJNR: Am J Neuroradiol 1998;19:1433-1436.

26. Aarnisalo AA, Suoranta H, Ylikoski J. Magnetic resonance imaging findings in the

auditory pathway of patients with sudden deafness. Otol Neurotol 2004;25:245-249.

27. Shinohara S, Yamamoto E, Saiwai S, et al. Clinical features of sudden hearing loss

associated with a high signal in the labyrinth on unenhanced T1-weighted magnetic

resonance imaging. Eur Arch Otorhinolaryngol 2000;257:480-484.

28. Jackler RK, De La Cruz A. The large vestibular aqueduct syndrome. Laryngoscope

1989;99:1238-1243.

29. Rahko T, Kotti V. Comparison of carbogen inhalation and intravenous heparin infusion

therapies in idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Acta Otolaryngol (Stockh)

Suppl 1997;529: 86-87.

30. Wilson WR, Byl FM, Laird N. The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic

sudden hearing loss. Arch Otolaryngol 1980; 106:772-776.

31. Chen CY, Halpin C, Rauch SD. Oral steroid treatment of sudden sensorineural hearing

loss: a ten year retrospective analysis. Otol Neurotol 2003;24:728-733.

32. Samim E, Kilic R, Ozdek A, et al. Combined treatment of sudden sensorineural hearing

loss with steroid, dextran and piracetam: experience with 68 cases. Eur Arch

Otorhinolaryngol 2004;261: 187-190.

14

33. Chandrasekhar SS. Intratympanic dexamethasone for sudden sensorineural hearing loss:

clinical and laboratory evaluation. Otol Neurotol 2001;22:18-23.

34. Kopke RD, Hoffer ME, Wester D, et al. Targeted topical steroid therapy in sudden

sensorineural hearing loss. Otol Neurotol 2001; 22:475-479.

35. Gianoli GJ, Li JC. Transtympanic steroids for treatment of sudden hearing loss.

Otolaryngol Head Neck Surg 2001;125:142-146.

36. Light JP, Silverstein H. Transtympanic perfusion: indications and limitations. Curr Opin

Otolaryngol Head Neck Surg 2004;12:378-383.

37. Stokroos RJ, Albers FWJ, Tenvergert EM. Antiviral treatment of idiopathic sudden

sensorineural hearing loss: a prospective, randomized, double-blind clinical trial. Acta

Otolaryngol (Stockh) 1998;118:488-495.

38. Tucci DL, Farmer JC Jr., Kitch RD, et al. Treatment of sudden sensorineural hearing loss

with systemic steroids and valacyclovir. Otol Neurotol 2002;23:301-308.

39. Westerlaken BO, Stokroos RJ, Dhooge IJ, et al. Treatment of idiopathic sudden

sensorineural hearing loss with antiviral therapy: a prospective, randomized, double-blind

clinical trial. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:993-1000.

40. Uri N, Doweck I, Cohen-Kerem R, et al. Acyclovir in the treatment of idiopathic sudden

sensorineural hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;128:544-549.

15