11. mendiskusikan implikasi keperawatan untuk pasien yang menerima terapi trombolitik.Implikasi keperawatan untuk pasien yang menerima terapi trombolitik bervariasi tergantung pada tahap pengobatan.Perawat pemberian trombolitik harus mendapatkan sejarah lengkap yang mengidentifikasi setiap kontraindikasi untuk terapi.Tidak ada antidore untuk trombolitik setelah mereka telah diberikan.Satu-satunya pengobatan adalah untuk menunggu mereka untuk dimetabolisme dan mengelola transfusi darah yang diperlukan.Vascular acces garis, biasanya lebih dari satu, harus ditetapkan sebelum pemberian trombolitik.Setelah administrasi, perawat harus memantau komplikasi seperti perdarahan atau disritmia.Intervensi meliputi administrasi antiaritmia dan trauma mencegah atau prosedur invasif setelah trombolitik diberikan.12. mendefinisikan syok kardiogenik dan penyebab umum yang terkait dengan syok kardiogenik.Syok kardiogenik terjadi ketika jantung tidak dapat mempertahankan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.Penyebab paling umum adalah infark miokard, namun gangguan jantung lainnya seperti stadium akhir kardiomiopati, penyakit katup jantung, bypass cardiopulmonary, dan tamponade jantung mungkin peristiwa pencetus.Syok kardiogenik telah dikaitkan dengan kerusakan 40% atau lebih dari ventrikel kiri.Insiden syok kardiogenik berikut MI adalah 10% sampai 15% dengan angka kematian 85% sampai 100% (Clochesy et al., 1993).13. apa prognosis untuk pasien dengan syok kardiogenik.Prognosis umumnya miskin dengan syok kardiogenik.Dobutamin, dopamin, dan agen inotropik lain dapat digunakan dalam upaya untuk menstabilkan hemodinamik pasien, atau pompa balon intraaortic (IABP) dapat ditempatkan.Namun, angka kematian adalah 85% sampai 100% bahkan dengan IABP dan obat-obatan (Clochesy et al., 1993).14. membahas proses patofisiologis yang terlibat dalam syok kardiogenik.Proses patofisiologis yang terlibat dalam syok kardiogenik adalah mengabadikan diri.Hilangnya otot jantung menyebabkan penurunan kemampuan ventrikel dan mengurangi stroke volume yang menyebabkan curah jantung menurun memompa.Curah jantung menurun melanggengkan penurunan tekanan darah dan perfusi koroner, yang menyebabkan iskemia miokard progresif dan disfungsi seluler (Von Rueden & Walleck, 1989).15. Perubahan apa yang terlihat pada parameter hemodinamik pada pasien dengan syok kardiogenik?Parameter hemodinamik yang sangat diubah pada pasien dengan syok kardiogenik.Curah jantung dan indeks jantung (CI) secara dramatis menurunkan.Takikardia terjadi karena tubuh berusaha untuk mengkompensasi penurunan tekanan darah sistolik.Arteri paru-paru (Swanganz) pembacaan kateter menunjukkan peningkatan tekanan vena sentral (CVP), Tekanan baji kapiler paru (PCWP), dan resistensi vaskuler sistemik (SVR), yang mencerminkan peningkatan preload dan afterload (Thompson et al., 1989 ).The hemodinamik diagnosis syok kardiogenik didasarkan pada depresi tekanan darah (biasanya tekanan sistolik di bawah 80 sampai 90 mm Hg atau pengurangan 70 mmHg atau lebih), CI kurang dari 1,8 L / menit / m2 dengan ketinggian pengisian ventrikel kiri Tekanan (PAWP atas 16 sampai 18 mm Hg), dan tanda-tanda klinis hipoperfusi (misalnya, oliguria, obtundation mental, pucat, berkeringat, dan takikardia) (AHA, 1992, hal. 18).Ibu Adams menunjukkan perubahan hemodinamik konsisten dengan syok kardiogenik pada 2:00 hari masuk.Tekanan darah sistolik nya turun menjadi 80 mm Hg.Detak jantungnya meningkat menjadi 130 bpm, curah jantung turun dari pembacaan sebelumnya sebesar 4-2,5 L / min, dan CI juga turun 2-1,5 L / min / m2.The PCWP meningkat dari 12 sampai 20 mm Hg, dan SVR nya meningkat menjadi 1.800 dyne / s / cm-516. membahas peran preload dan afterload dalam pengelolaan syok kardiogenik.Preload adalah pengukuran bentangan ventrikel selama akhir diastol.Karena peregangan sulit untuk mengukur, tekanan di ventrikel pada akhir diastole diukur.Tekanan ventrikel kanan yang tercermin dalam CVP, sedangkan tekanan ventrikel kiri diukur oleh PCWP (Hollingsworth, 1992).Hukum terang-Starling menyatakan bahwa peningkatan peregangan otot yang menyebabkan kontraksi lebih kuat.Ketika otot rusak dan kurang sesuai, peregangan meningkat, menggunakan volume meningkat, mungkin hanya meningkatkan tekanan tanpa meningkatkan kekuatan kontraksi.Dalam syok kardiogenik pengobatan ditujukan untuk mengurangi preload untuk mengurangi kemacetan paru.Namun, jika preload menurun terlalu banyak, baik stroke volume dan cardiac output akan jatuh.Beberapa sumber merekomendasikan PCWP dari 15 mm Hg sebagai tingkat optimal dalam syok kardiogenik (Von Rueden & Walleck, 1989).Afterload adalah perlawanan terhadap yang ventrikel mengeluarkan darah selama sistol.Ini adalah penentuan utama beban kerja miokard dan konsumsi oksigen.Pengukuran yang mencerminkan afterload untuk ventrikel kanan adalah resistensi pembuluh darah paru (PVR) dan ventrikel kiri itu adalah resistensi vaskuler sistemik (SVR).Tujuan dalam syok kardiogenik adalah untuk mengurangi afterload dalam upaya untuk mengurangi stres dinding ventrikel, meningkatkan ventrikel sistolik pengosongan, dan kebutuhan oksigen miokard rendah (Hollingsworth, 1992).17. membahas peran agen inotropik dan vasodilator shock kardiogenik.Agen inotropik adalah klasifikasi obat yang digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung.Ini termasuk norepinefrin, dopamin, dobutamin, isoproterenol (Isuprel) (jarang digunakan), amrinon (Inocor), milrinone (PRIMACOR), dan digitalis (Digoxin).Obat ini meningkatkan curah jantung dan mengurangi kemacetan paru (AHA, 1992).Ibu Adams menerima dopamin, dobutamin, amrinon, dan digoxin.Efek dopamin yang berbeda-beda tergantung pada rentang dosis.Pada dosis rendah (1 sampai 2 mg / kg / min) perfusi ginjal meningkat sementara denyut jantung dan tekanan darah tetap tidak terpengaruh.Dalam dosis midrange (2 sampai 10 mg / kg / min) dopamin merangsang kedua 1- dan - reseptor adrenergik, menyebabkan peningkatan curah jantung akibat dari kontraktilitas ditingkatkan, peningkatan ringan SVR dan preload sering terjadi.Pada rentang dosis di atas 10 mg / kg / min, arteri perifer dan vasokonstriksi vena terjadi, menyebabkan peningkatan yang ditandai dalam SVR afterload dan preload.Dopamin biasanya diberikan ketika hipotensi hemodinamik signifikan terjadi tanpa adanya hipovolemia.Salah satu kelemahan adalah bahwa beban kerja jantung dopamin meningkat tanpa secara signifikan meningkatkan aliran darah koroner (AHA, 1992).Dobutamin memiliki berbagai dosis 2,5-20 mg / kg / min dengan tingkat infus biasa 5 sampai 15 ug / kg / menit.Obat ini adalah agen inotropik kuat yang merangsang reseptor terutama -andrenergic tersebut.Pengaruh utama dobutamin adalah pada jantung, sehingga peningkatan kontraktilitas dan peningkatan relatif kecil denyut jantung.Dobutamin biasanya akan menurunkan CVP dan PCWP sementara memiliki sedikit efek pada PVR.Seperti agen inotropik lainnya, dobutamin dapat meningkatkan paru paru shunting intra dengan menambah curah jantung, yang pada gilirannya mengakibatkan perfusi daerah paru berventilasi buruk.Singkatnya, dobutamina bila digunakan pada pasien dengan gagal jantung kongestif, meningkatkan stroke volume dan cardiac output sekaligus mengurangi tekanan mengisi dalam hati.Dobutamin mempertahankan efek hemodinamik yang lebih baik dari dopamin selama infus kontinu, karena dopamin menghabiskannya toko norepinepherine miokard (Chernow, 1994).Digoxin adalah glikosida jantung digunakan untuk meningkatkan kontraksi miokard dan mengontrol respon ventrikel untuk atrial flutter dan fibrilasi. Digoxin dapat diberikan baik secara lisan maupun intravena. Ketika pasien mulai perawatan digoxin mereka menerima dosis pemuatan diikuti dengan dosis maintanance. Dosis digoxin harus dititrasi untuk pasien kelainan jantung, penyakit dan toksisitas age.digoxin dapat terjadi mengakibatkan berbagai aritmia, termasuk vt.Vasdilators adalah agen seperti natrium nitroprussidenand nitrogliserin. Agen ini diberikan untuk mengurangi SVR, sehingga mengurangi afterload dan meningkatkan stroke volume. Vasodilator ditunjukkan dalam krisis hipertensi dan dalam kombinasi dengan agen inotropik untuk gagal jantung berat. Pasien harus moitored erat untuk penurunan tekanan darah. Mrs.adam hanya menerima patch nitrogliserin.18. mendiskusikan tujuan infus volume syok kardiogenik.Volume infus shock kardiogenik biasanya dibatasi, dan diuretik yang digunakan untuk mengurangi volume intravaskular. Namun, ketika tekanan darah jatuh dan pcwp rendah, pasien mungkin memerlukan volume untuk meningkatkan preload untuk berbagai terapi. Meskipun mrs.adam tidak menerima infus volume yang berada di syok kardiogenik, pasien tidak menerima furosemide di travenously untuk mengurangi kemacetan paru.19. apa jenis perangkat dukungan mekanis dapat digunakan pada syok kardiogenik dan mengapa?Pasien shock kardiogenik mungkin memerlukan penggunaan IABP. Ballon yang dimasukkan melalui arteri femoral dan diposisikan di bawah arkus aorta dan di atas arteri ginjal. Ballon mengembang selama diastol ventrikel untuk meningkatkan perfusi diastolik arteri koroner. Deflasi terjadi selama sistol ventrikel, penurunan afterload. Mrs.adam dianggap untuk penempatan IABP, tapi ini akan mengharuskan transfer ke fasilitas lain. Kedua pasien dan keluarga menolak transfer.Seringkali pasien yang mengalami syok kardiogenik membutuhkan ventilasi mekanis karena edema paru ekstrim dan kelemahan. Mrs.adam dan keluarganya menyatakan bahwa dalam keadaan yang intubasi dan ventilasi mekanik akan dimulai.Perangkat dukungan mekanik lain yang digunakan termasuk ventrikel membantu perangkat (VADS) dan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).Jenis VADS termasuk sentrifugal, pneumatik, berdenyut, dan berdenyut listrik. VADS dapat ditanamkan untuk periode extented waktu dan digunakan sebagai jembatan untuk transplantasi jantung. Dukungan mekanik DeLong periode waktu. Komplikasi utama terjadi dengan VADS dan ECMO seperti gagal biventricular, perdarahan, dan infeksi. Namun, perangkat ini mekanik dapat menjadi sarana sukses mendukung pasien yang mengalami gagal jantung yang dinyatakan akan mati.20. apa implikasi keperawatan untuk pasien syok kardiogenik?Contoh implikasi keperawatan untuk pasien di syok kardiogenik adalah sama dengan yang mengalami AMI.nursing diagnosis adalah sebagai berikut: Curah jantung diubah: menurun berkaitan dengan ventrikel disfungsi mekanik Ginjal diubah, otak, cardiopulmonary, dan jaringan perfusi perifer Gangguan pertukaran gasPerawat harus terus memantau pasien ini, karena mereka akan memiliki arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter, garis arteri, banyak menetes vasoaktif, dan mungkin ventilasi mekanik (IABP, VADS, atau ECMO). Moitoring hati pasien diperlukan karena obat ini didasarkan pada pasien values.because hemodinamik akan membutuhkan istirahat total, mereka akan memerlukan sering balik dan perawatan kulit teliti dan toilet paru. Rhytms jantung harus terus dipantau dan obat antiaritmia diberikan seperti yang diperintahkan. Fungsi ginjal memerlukan pemantauan ketat dengan pengukuran output urin per jam. Selain itu, mencermati harus dijaga pada nilai-nilai laboratorium. Pasien shock kardiogenik sakit kritis dan membutuhkan ahli manajemen medis dan keperawatan.