Di waktu yang sama pembedahan lambat laun dilakukan langsung pada celah hidung,

meningkatkan celah hidung ( Famous 1986) pada V.M.R versus, menurunkan

vestibuloplasty celah nasal (Ghosh, 1987) pada P.A.R. memberikan hasil yang

dibutuhkan pada saluran hidung. Kedua penyakit ini jika dibiarkan tanpa terapi akan

progresif menjadi perubahan yang irreversible, hipertrofi V.M.R dan atrofi PAR.

DISKUSI

Inervasi Saraf Otonom pada Cavum Nasi

Inervasi saraf otonom pada sistem arteriol dan venosa telah dapat dijelaskan (Ritter,

1970). Stimulasi parasimpatis menyebabkan vasodilatasi, peningkatan kongesti dan

produksi mukus. Stimulasi simpatis menyebabkan vasokonstriksi dengan peningkatan

patensi hidung dan pengurangan produksi mukus. Stimulasi parasimpatis menyebabkan

produksi sekret yang cair (Golding-Wood, 1979). Bukti terakhir menunjukkan bahwa

kelenjar di hidung diinervasi oleh akhiran saraf kolinergik dan hampir tidak ada serat

saraf adrenergik (Golding-Wood, 1979). Vaskularisasi dan sekresi dari kelenjar mukus

hidung, yang sangat penting dalam pengaturan suhu dan kelembaban udara yang masuk

pada saluran nafas bawah diatur oleh reflek fisiologis. Agar sistem ini berjalan efektif,

harus ada daerah reseptor yang peka terhadap kondisi udara, yang kemudian meneruskan

rangsangan melalui saraf aferen menuju pusat otonom, yang akan memberikan efek balik

berupa perubahan pada pembuluh darah dan sekresi mukus yang dibutuhkan melalui

saraf simpatis dan parasimpatis. Faktor umum yang diketahui dapat mempengaruhi

mekanisme vasomotor otonom adalah emosi, kondisi fisik, inhalasi, dan ingestan (Hilger

dan Hilger, 1987). Sulit untuk menggambarkan aktifitas saraf otonom (parasimpatis

dan/atau simpatis) lokal pada hipotalamus atau hubungannya yang hanya berefek pada

hidung. Respon saraf otonom secara umum dalam mempengaruhi seluruh tubuh sesuai

stimulus pada hipotalamus atau korteks dapat diterima. Dengan memperhatikan hidung,

saraf otonom aferen telah ditunjukkan terlebih dahulu (Chorobski dan Penfield, 1931),

dan dengan percobaan pada hewan dengan nervus Vidian (Golding Wood, 1979).

Penelitian pada reseptor sensorik lokal pada hidung masih jarang dilakukan. Cauna et al

(1969) telah menggambarkan akhiran saraf pleksiform, arborisasi terminal dan saraf tak

bermielin pada tepi bawah choncha inferior, dan choncha media dan area yang

berhubungan pada septum. Berdasarkan logika diasumsikan bahwa mekanisme reseptor

ini harus ada, dan jika telah ada, harus berada pada jalan masuk rongga hidung misalnya

pada apertura nasalis anterior. Baru-baru ini reseptor sensorik pada vestibulum nasi telah

digambarkan (Gal’an Cortes et al, 1986). Telah ditunjukkan bahwa metaplasia squamosa

muncul pada apertura nasalis setelah paparan udara inspirasi yang kering, dan kembali

normal setelah pembelokan aliran udara setelah dilakukan tracheostomy ataupun

laryngectomy (Ritter, 1987).

Rongga nasal anterior merupakan diameter cross sectional terkecil dari seluruh jalan

udara dimana respiratori aliran udara bertemu dan berbelok mengalir ke hidung (Proctor,

1977). Hal ini telah dikonfirmasi baru-baru ini, bahwa bagian yang lebih besar dari

resistensi nasal terletak di permukaan dari ujung anterior dari turbinasi inferior (Haight &

Cole 1983). Secara kebetulan, evolusi dari surgical treatment dalam vasomotor non

allergic rhinitis sebaik primary atropic rhinitis juga mencapai level rongga anterior nasal

dalam syarat-syarat dari anterior inferior turbinectomy untuk V.M.R dan bagian

penutupan untuk P.A.R. berturut-turut memberikan hasil baik yang diinginkan pada level

akhir ketidakwajaran organ.

Rongga nasal anterior rupanya terlihat menjadi bagian yang menyensor udara yang

memasuki hidung, mengirimkan pesan melalui afferent menuju pusat autonomic

hypothalamus yang berbalik secara reflek menyebabkan perubahan yang diinginkan

dalam nasal mucosa melalui afferent untuk memodifikasi aliran udara. Kesimpulannya,

hal itu dipostulatkan bahwa VMR dan PAR bias jadi dua akhir dari sebuah

autonomopathy factor etiological rongga nasal anterior, dalam hal dimensi dan

mekanisme reseptor sensori. Memperkecil rongga nasal anterior seperti yang dilakukan

dalam primary atrophic rhinitis mengekspos lebih dari reseptor. Hal itu mungkin

diperdebatkan bahwa rongga nasal anterior mengecil (VMR) atau membesar (PAR)

sebagai suatu efek dan bukan penyebab. Hal itu mungkin (tepat) tidak mungkin sebagai

hasil jangka panjang dari pertunjukkan prosedur surgical.

Postulat yang menyebutkan bahwa VMR dan PAR merupakan akhir yang berkebalikan

dari spektrum autonomic yang didasarkan pada histopathological klinis dan fakta

surgical. Postulat menyebutkan bahwa rongga nasal anterior adalah bagian etiologi

adalah hanya didasarkan pada fakta surgical. Postulat kedua juga menetapkan bukti

kerentanan dari orang Arab dan orang Indian terhadap VMR di Inggris (Golding Wood

1979) dan atrophic rhinitis lebih umum dijumpai pada ras-ras kuning, ras-ras Latin dan

Negro Amerika (Weir 1979). Studi lebih lanjut mengenai dimensi dari rongga nasal

anterior normal seperti yang dibandingkan dengan dimensi dari hal yang sama pada

pasien dengan VMR dan PAR, perbedaan ras dalam dimensi dari rongga nasal anterior,

distirbusi dan tipe dari reseptor sensori dalam area ini adalah dibenarkan.