dr. Irawan Fajar Kusuma, M.Sc.

Disfagia?

Disfagia adalah kesulitan menelan karena adanya gangguan aliran makanan pada saluran cerna. Karena kelainan system saraf menelan, pasca stroke, dan adanya massa atau tumor yang menutupi saluran cerna. Penanganan khusus tentang cara pemberian maupun bentuk makanannya.

TUJUANMenurunkan resiko aspirasi akibat masuknyya makanan ke dalam saluran pernapasanMencegah dan mengoreksi defesiensi zat gizi dan cairan

SYARAT DIET

Cukup energy, protein, dan zat gizi lainnyaMudah dicerna, porsi makanan kecil dan sering diberikanCukup cairanBentuk makanan bergantung pada kemampuan menelan. Diberikan secara bertahap, dimulai dari makanan cair penuh atau cairan kental, makanan saring, kemudian makanan lunakMakanan cair jernih tidak diberikan karena sering menyebabkan tersendak atau aspirasiCara pemberian makanan dapat per oral atau melalui pipa (selang) atau sonde

Bentuk dietDisfagia dapat terjadi pada lansia, adanya gangguan saran menelan,tumor esophagus.Bentuk makanan tergantung pada cara pemberian. Bila diberikan melalui pipa, makanan diberikan dalam bentuk makanan cair penuh; Bila diberikan per oral maka makanan diberikan dalam bentuk dalam bentuk makanan cair kental, saring, atau lunak

DIET PASCA HEMATEMESIS-MELENAHematemesis melena adalah keadaan muntah dan buang air besar berupa darah akibat luka atau kerusakan pada saluran cerna.

TUJUAN DIETmemberikan makanan secukupnya yang memungkinkan istirahat pada saluran cerna,mengurangi resiko perdarahan ulangmencegah aspirasimengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin

SYARAT DIET tidak merangsang saluran cerna tidak meninggalkan sisapada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk member I istirahat pada lambungdiet diberikan jika perdarahan pada lambung atau duodenum sudah tidak ada

JENIS DIET DAN INDIKASI PEMBERIANDiet diberikan dalam bentuk makanan cair jernih, tiap 2-3 jam pasca perdarahan. Nilai gizi makanan ini sangat rendah, sehingga diberikan selama 1-2 hari

DIET PENYAKIT PADA SALURAN CERNAH BAWAH

TUJUAN DIETMemperbaiki ketidak seimbangan cairan dan elektrolit Mengganti kehilangan zat gizi dan memperbaiki status gizi kuranag Mencegah iritasi dan inflamasi lebih lanjut Mengistirahatkan usus pada masa akut

SYARAT DIET

Pada fase akut dipuasakan dan diberi makanan secara parenteral sajaBila fase akut teratasi, pasien diberi makanan secara bertahap,mulai dari bentuk cair (per oral maupun enteral), kemudian meningkat menjadi diet sisa rendah dan serat rendahBila gejala hilang dapat diberikan makanan biasaKebutuhan gizi, yaitu :Energy tinggi dan protein tinggiSuplemen vitamin dan mineral antara lain vitamin A, C, D, asam folat, vitamin B12, kalsium, zat besi, maknesium dan sengMakanan enteral rendah atau bebas laktosa dan mengandung asamlemak rantai sedang dapat diberikan

CHIRROSIS HEPATIS

CHSirosis adalah proses difus yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan struktur hepar yang normal menjadi nodula- nodula yang abnormal. destruksi hepatosit dan digantikan oleh jaringan fibrin serta gangguan atau kerusakan vaskular kondisi hipertensi portal banyak komplikasi dari perkembangan penyakit

Komplikasi: spontaneous bacterial peritonitis (SBP), hepatic encephalophaty dan pecahnya varises esophagus yang mengakibatkan perdarahan (hematemesis dan atau melena)berisiko menjadi kanker hati (hepatocellular carcinoma).

jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap.Jaringan parut ini mempengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-selSel-selhati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya

Fungsi heparMenyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Bila diperlukan, glikogen dipecah menjadi glukosayang dilepaskan ke dalam aliran darah.Membantu proses pencernaan lemak dan protein.Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.Metabolisme obatDetoksifikasi

sistem filtrasi darah yang menerima darah yang berasal dari vena mesenterika, lambung, limfe, dan pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena portaTriad porta yang terdiri dari cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empeduRuang sinusoid lobul hati.Darah yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian masuk ke vena hepatik yang lebih besar menuju ke vena cava inferior

Jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang dapat berkembang menjadi varises dan asitesBerkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati. terjadinya ensefalopati hepatik dan koagulopati

Penyebab paling umum penyakit sirosis adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-selhati berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virushepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Berdasarkan penelitian, 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis dapat berkembang menjadi sirosis.

Infeksi kronis virus hepatitis B.Hepatitis autoimun.Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darahterhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagaicontoh, sirosis bilier primer, primary sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringanparut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis.

Reaksi terhadap obat dan jamu tertentu (Brandt dan Muckadell, 2005).Beberapa racun dan polusi lingkungan.Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah di hati.Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati, seperti hemokromatosis (kondisiyang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkanpenumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

Variceas Esophageal Hemorrhage (Perdarahan varises esofagus)perkembangan dari varises atau rute alternative aliran darah dari portal ke sirkulasi sistemik, melewati liver.tekanan vena portal 12 mmHg lebih besar dari tekanan vena cava. Perdarahan dari varises terjadi pada 25% hingga 40% pasien dengan sirosis, dan setiap episode perdarahan membawa resiko kematian antara 25% hingga 30%.

Perdarahan ulang biasanya mengikuti dari setiap kejadian perdarahan awal, terutama 72 jam dari perdarahan awal

Hepatic EncephalophatyMetabolisme produk nitrogen di saluran pencernaan menjadi produk metabolit yang toksik bagi SSP.Degradasi urea dan protein akan menjadi produk ammonia yang melalui aliran darah akan menembus sawar darah otak dan mengakibatkan perubahan neuropsikiatrik di SSPGamma-aminobutyric-acid (GABA) yang bekerja sebagai inhibitor neurotransmitter yang diproduksi juga di dalam saluran pencernaan terlihat mengalami peningkatan jumlah dalam darah pada pasien dengan sirosis hati

Meningkatnya asam amino aromatik yang menembus sawar darah otak, hal ini mengakibatkan meningkatnya sintesis false neurotransmitter (seperti octopamine dan phenylephrine, dan menurunnya produksi dopamine dan norepinephrine) (Goldman, 2007).

Faktor yang mempengaruhi timbulnya Hepatic Encelopati Faktor endogen yaitu memburuknya fungsi hati (hepatitis akut)Faktor eksogen, antara lain :Protein berlebih dalam ususPerdarahan massif/ syok hipovolemikPengaruh obat-obatan (penenang, anestetik/narkotika)Infeksi yang beratKonstipasi

Stage IEuphoria /depresi, kebingungan ringan dan berfluktuasi, gangguan pembicaraan, gangguan ritme tidur.Stage IILambat beraksi, mengantuk, disorientasi, amnesia, gangguan kepribadian, asteriksis, reflex hipoaktif, ataksiaStage IIITidur yang dalam, sangat pusing, reflex hiperaktif, flapping tremor.Stage IVTidak bereaksi pada rangsangan apapun, reflex okuler yang lemah, kekauan otot, kejang menyeluruh.

Hipertensi portal peningkatan resistensi aliran darah portal. Karena sistem vena porta tidak memiliki katup, resistensi di setiap ketinggian antara sisi kanan jantung dan pembuluh splanknikus menyebabkan tekanan yang meninggi disalurkan secara retrograd. Peningkatan resistensi dapat terjadi pada presinusoid, sinusoidal dan postsinusoid (Sudoyo, 2006). Peningkatan tekanan ini menyebabkan aliran darah dikembalikan ke vena portal.

Darah dari vena portal tidak dapat masuk kedalam hepar karena terjadi pengerasan sehingga aliran darah tidak terpenetrasi menyebabkan tekanan portal meningkat, kompensasinya terbentuk sistem kolateral menembus aliran lain yang dapat ditembus. (McPhee, 1995).

Ascites terjadinya akumulasi cairan yang berlebihan dalam rongga peritonium. Akumulasi cairan mengandung protein tersebut terjadi karena adanya gangguan pada struktur hepar dan aliran darah yang disebabkan oleh inflamasi, nekrosis fibrosis atau obstruksi menyebabkan perubahan hemodinamis yang menyebabkan peningkatan tekanan limfatik dalam sinusoid hepar, mengakibatkan transudasi yang berlebihan cairan yang kaya protein ke dalam rongga peritonium.

Peningkatan tekanan dalam sinusoid menyebabkan peningkatan volume aliran ke pembuluh limpatik dan akhirnya melebihi kapasitas drainage sehingga tejadi overflow cairan limpatik kedalam rongga peritonium (McPhee, 1995). Ciran asites merupakan cairan plasma yang mengandung protein sehingga baik untuk media pertumbuhan bakteri patogen, diantaranya enterobacteriaceae (E. Coli), bakteri gram negatif, kelompok enterococcus (Sease et al, 2008).

SymptomsKegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dantubuh.Kegagalan membuat bahan yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah.Kurang mampu mengolah sisa oksidasi dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh.Kurang mampu memproses obat, racun, dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.

Kelelahan.Kelemahan.Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites).Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.Gatal-gatal karena penumpukan racun.

Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhiotak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.Hipertensi portal varises oesofagus dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. Jika perdarahan usus terjadi, maka akan terjadi muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui kotoran (feses). Kondisi ini adalah kedaruratan medis yang harus segera ditangani.

Terapi nutrisiManajemen diet pada sirosis ditujukan agar status nutrisi penderita tetap terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik

Pada pasien ini dilakukan diet tinggi protein dan tinggi kalori untuk memperbaiki status gizi pasien. Sirosis merupakan salah satu penyakit katabolisme, itulah sebabnya protein diberikan tinggi. Pemberian protein pada penderita sirosis disesuaikan dengan kompikasi keadaan pasien. Kelebihan protein dapat mengakibatkan peningkatan amonia darah yang berbahaya, sedangkan kekurangan protein akan menghambat penyembuhan sel hati.

untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan atau suatu jenis antibiotik neomisinkadar albumin secara umum rata-rata meningkat pada pasien sirosis hati yang diberikan suplemen asam amino rantai cabang (AARC): valin, leusin, dan isoleusin

Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari atau 35-40 kcal/kgBB/hari dengan protein berkisar antara 1,2-1,6 g/kgBB bergantung pada derajat malnutrisi dan kondisi lain yang dialami pasien.

Pada penderita sirosis dengan asites maka terapi diet rendah natriumProtein 1,2/kg BB diberikan karena mempertimbangkan kadar albumin dan total protein yang rendah namun tetap memperhitungkan kadar BUN-kreatinin yang tinggi. Sumber protein yang diberikan diutamakan berasal dari BCAA

Natrium sebaiknya diberikan secara terbatas sampai 2 g/hari pada pasien ascites yang diber terapi diuretik