Laporan Kasus

Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi

(STEMI)

OLEH :

Meidy Shadana

NIM. 1008114272

PEMBIMBING:

dr. Irwan, SpJP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN VASKULER

RSUD ARIFIN ACHMAD FAKULTAS KEDOKTERAN UNRI

PEKANBARU

2014

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Infark miokard akut (IMA) dengan ST elevasi merupakan bagian dari

spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak

stabil, NSTEMI dan STEMI.1 Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis

rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA

adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai

Rumah Sakit.1 Infark miokard akut merupakan salah satu penyebab tingginya

angka kesakitan dan kematian di Amerika Serikat dan banyak dijumpai pada

kelompok umur 35-65 tahun (kelompok umur produktif).2,3

Penyebab terbanyak IMA adalah rupturnya plak aterosklerosis dan adanya

trombus. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3

kriteria, yaitu: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1½ kali

nilai normal dan terdapat evolusi EKG khas infark.4

Untuk menurunkan angka kematian akibat penyakit ini, maka kesadaran

masyarakat mengenali gejala-gejala infark miokard akut dan segera membawa

penderita ke fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan.5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Infark miokard akut (IMA) dengan ST elevasi merupakan bagian dari

spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak

stabil, NSTEMI dan STEMI. Infark miokard akut dengan ST Elevasi (STEMI)

umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.1

2.2 Epidemiologi

Infark miokard akut merupakan salah satu penyebab tingginya angka

kesakitan dan kematian di Amerika Serikat. Dilaporkan 600 kasus per 100.000

orang dan 500.000-700.000 meninggal karena IMA dan banyak dijumpai pada

kelompok umur 35-65 tahun (kelompok umur produktif).2,3

Secara umum, IMA dapat terjadi pada semua umur, tetapi peningkatan

angka kejadian IMA seiring dengan umur penderita. IMA banyak terjadi pada pria

berumur 40-70 tahun.2

2.3 Etiologi

Penyebab terbanyak IMA adalah rupturnya plak aterosklerosis dan adanya

trombus.

Penyebab lain yang dapat menyertainya adalah:6

1. Vasospasme arteri koronaria

2. Hipertrofi ventrikel (LVH, kelainan katup jantung)

3. Hipoksia

4. Emboli arteri koronaria

5. Penggunaan kokain, amfetamin dan efedrin

6. Artritis

7. Anomali koronaria, termasuk aneurisma arteri koronaria

8. Peningkatan afterload atau efek inotropik, dimana terjadi peningkatan

beban miokardium.

Faktor resiko terjadinya plak aterosklerosis, yaitu:6

1. Umur

2. Pria

3. Merokok

4. Hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida

5. Diabetes Mellitus

6. Hipertensi yang tidak terkontrol

7. Riwayat keluarga

8. Obesitas

9. Gaya hidup

10. Ketidakaktifan fisik

2.4 Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. STEMI juga terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat

pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi

dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi

thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis

dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri

dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI

memberikan respons terhadap terapi trombolitik.

Arteri koroner yang terlibat (culprit) mengalami oklusi oleh trombus yang

terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat

juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner,

abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamsi sistemik.

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri

koronaria yang paling sering ditemukan. Lesi biasanya diklasifikasikan

sebagai endapan lemak, plak fibrosa dan lesi komplikata.1

Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam

arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah.

Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan

membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka

penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi

kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara

penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan

miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi.

Manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik

mencapai tingkat lanjut. Fase praklinis dapat berlagsung 20-40 tahun. Lesi

bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium

biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.7

Langkah terakhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis

dapat terjadi melalui:

1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak

2. Perdarahan pada plak ateroma

3. Pembentukan trombus yang diawali agregasi trombosit

4. Embolisasi trombus atau fragmen plak.

5. Spasme arteri koronaria.

2.5 Diagnosis

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis

nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2 mm, minimal

pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan

ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,

memperkuat diagnosis.1

1. Anamnesis

Pada pasien dengan keluhan nyeri dada perlu dianamnesis apakah nyeri

dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Perlu dianamnesis pula

apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara

lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit

jantung koroner pada keluarga.

Gejala-gejala umum iskemia dan infark miokardium adalah nyeri dada

retrosternal. Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi keluhan nyeri dada iskemik

SKA adalah:1

1. Lokasi nyeri di daerah retrosternal, substernal dan prekordial. Pasien sulit

melokalisir rasa nyeri.

2. Deskripsi nyeri rasa berat seperti dihimpit, ditekan atau diremas, rasa tersebut

lebih dominan dibandingkan rasa nyeri. Perlu diwaspadai juga bila pasien

mengeluh nyeri epigastrik, sinkope atau sesak nafas (angina ekuivalen).

3. Penjalaran nyeri ke lengan kiri, bahu, punggung, leher rasa tercekik atau

rahang bawah (rasa ngilu) kadang penjalaran ke lengan kanan atau kedua

lengan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. Faktor pencetus berupa latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

6. Lama nyeri pada SKA lebih dari 20 menit

7. Gejala sistemik disertai keluhan seperti mual, muntah atau keringat dingin,

cemas dan lemas.3

Hal-hal dapat menyerupai nyeri dada iskemia:

- Diseksi aorta

- Emboli paru akut

- Efusi pericardial akut dengan temponade jantung

- Tension pneumothoraks

- Perikarditis

- GERD (Gastro esophageal Reflux disease)

2. Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali

ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Sekitar seperempat pasien infark

anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan atau

hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferor menunjukkan hiperaktivitas

parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi). Peningkatan suhu sampai 380 C

dapat dijumpai dalam minggu pertama pasien STEMI.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektrokardiogram

Berdasarkan gambaran EKG pasien SKA dapat diklasifikasikan dalam 3

kelompok:

1. Elevasi segmen ST minimal di dua lead yang berhubungan.

2. Depresi segmen ST atau inverse gelombang T yang dinamis pada saat pasien

mengeluh nyeri dada.

3. EKG non diagnostic baik normal ataupun hanya ada perubahan minimal.7

Pemeriksaan EGK 12 sandapan harus dilakukan pada pasien dengan

keluhan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini

dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Gambaran elevasi

segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi

perfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien

tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan

interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus

dilakukan untuk mendeteksi perkembangan elevasi segmen ST. pada pasien

dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi

kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan

presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada

EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. sebagian kecil

menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak

total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak

ditemukan elevasi segmen ST, pasien tersebut mengalami angina pektoris tidak

stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST

berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.

Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi

pembuluh koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang

berhubungan yang menujukkan gambaran anatomi daerah jantung yang sama.

Lokasi infark miokard dapat dibagi menjadi beberapa regio, dapat dilihat pada

tabel dibawah ini:10

Regio infark

miokard

Arteri yang tersumbat Lead EKG yang

mengalami perubahan

Anterior Arteri koronaria

desendens anterior sinistra

V2-V5: “lead dada

anteroseptal”, biasanya juga

pada lead I dan aVL

Inferior Kanan (biasanya) II, III, aVR “lead inferior”

Posterior Kanan atau sirkumfleksa Sulit dilihat : infark dinding

posterior menyebabkan

timbulnya gelombang R

(bukan gelombang q) pada

V1 disertai depresi ST.

Sering bersama-sama

dengan infark miokard

inferior

Lateral Arteri koronaria

desendens anterior sinistra

cabang sirkumfleksa atau

diagonal

I, aVL, V5,6 “lead lateral”

b. Laboratorium

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan

ada nekrosis jantung (infark miokard).

- CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi

jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB

- cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam

bila ada infark miorkard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T

masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain dapat dilakukan yaitu:

- Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak

dalam 4-8 jam.

- Creatinine Cinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal

dalam 3-4 hari.

- Lactic dehydrogenase (LDH), meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark

miokard, mencapai 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

2.6 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada IMA, yaitu:8

1. Gangguan irama dan konduksi

2. Renjatan kardiogenik

3. Gagal jantung kiri

4. Gagal ventrikel kanan

5. Emboli paru dan infark paru

6. Emboli arteri sistemik

7. Sumbatan pembuluh darah otak

8. Ruptur jantung

9. Disfungsi dan ruptur muskulus papilaris

2.7 Penatalaksanaan

1. Terapi inisial pada SKA

Terapi inisial pada pasien sindrom koroner akut (SKA) adalah sebagai

berikut:

a. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama 6 jam pertama.

b. Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dosis 0,3 mg dan

dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi

nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan suplai oksigen miokard dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.

Nitrogliserin Dosis

Tablet sublingual 0,2-0,6 mg/5 menit

Spray 0,4 mg/5 menit

Transdermal atau pasta 0,2-0,8 mg/jam

Intravena 5-200 mcg/menit

c. Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan

absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.

Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

d. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik

pilihan dalam tatalaksana nyeri dada. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg

dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

2. Terapi reperfusi pada pasien STEMI

a. Obat fibrinolitik

Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner.

Pengobatan fibrinolisis lebih awal < 30 menit dapat membatasi luasnya

infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Beberapa

macam obat fibrinolitik antara lain streptokinase, tissue plasminogen

activator (tPA, alteplase), Reteplase (rPA), tenekteplase (TNK). Semua obat

ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin,

yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Streptokinase dengan dosis 1,5

juta unit IV dalam 60 menit, alteplase dengan dosis bolus 15 mg, dilanjutkan

dengan 0,75 mg/kgBB (max 50 mg)/ 30 mnt, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB (max

35 mg) / 1 jam.

Kontra indikasi absolute terapi fibrinolitik adalah :

- Stroke hemoragik

- Stroke iskemik kurang dari 3 bulan dan lebih dari 3 jam

- Tumor intrakranial

- Adanya kelainan stuktur vaskuler serebral

- Adanya cedera kepala tertutup atau cedera wajah dalam 3 bulan terkahir

- Diketahui adanya perdarahan internal aktif atau gangguan sistem

pembekuan darah

- Diseksi aorta

Kontraindikasi relative terapi fibrinolitik adalah:

- Transient ischaemic attack dalam waktu 6 bulan terakhir

- Terapi antikoagulan oral

- Kehamilan atau 1 minggu post partum

- Hipertensi refrakter (TD sistolik > 180 mmHg)

- Penyakit hati stadium lanjut

- Endokarditis infektif

- Ulkus peptikum aktif

b. Antikoagulan

Heparin diberikan bila ada infark luas, tanda-tanda gagal jantung atau bila

diperkirakan bahwa penderita akan dirawat lama. Pada infark miokard akut

yang ST elevasi > 12 jam diberikan Heparin bolus iv 5.000 unit dilanjutkan

drip 10.000 IU/12 jam atau kurang lebih 1000 unit per jam dengan infus

selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan aPTT 1,5 – 2 x nilai kontrol.

Antikoagulan oral diberikan 3 bulan.6

c. PCI (percutaneous coronary intervention)

Terapi PCI ini memiliki tingkat pengembalian aliran darah sampai 90 %

kasus dan menurunkan risiko perdarahan intrakranial dan syok. Kasus

STEMI pada pasien usia lebih dari 75 tahun dan pasien yang memiliki

kontraindikasi fibrinolitik sebaiknya dilakukan PCI.9,10

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn. G

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Masuk RS : 9 November 2014

Tgl periksa : 14 November 2014

ANAMNESIS ( Autoanamnesis)

Keluhan utama

Nyeri dada kiri sejak 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

1 jam SMRS pasien mengeluhkan nyeri dada kiri. Nyeri dirasakan muncul

dengan tiba-tiba ketika pasien sedang beristirahat. Nyeri terasa seperti

diremas-remas dan menjalar sampai ke punggung kiri. Serangan nyeri

berlangsung lebih dari 30 menit. Pasien juga mengeluhkan badan terasa

lemas dan berkeringat. Pasien juga merasa nafas menjadi sesak ketika

nyeri. Demam tidak ada, BAB dan BAK tidak ada keluhan. Lalu pasien di

bawa ke IGD RSUD Arifin Achmad.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat sebelumnya karena sakit jantung pada tahun 2008

Riwayat hipertensi baru diketahui pasien pada tahun 2008. Pasien tidak

rutin kontrol dan berobat.

Riwayat DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien pernah mengalami sakit jantung

Kedua orang tua pasien mempunyai riwayat hipertensi

Riwayat DM (-)

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, dan Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai buruh bangunan.

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak kelas 3 SMP sampai sekarang

Pasien suka makan makanan yang berlemak

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Komposmentis

Tanda – tanda Vital : Tekanan darah :150/90 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Nafas : 18 x/menit

Suhu : 36,8 °C

TB : 165 cm

BB : 70 kg

IMT : 25,7

PEMERIKSAAN FISIK :

KEPALA & LEHER :

konjungtiva tidak anemis

sklera tidak ikterik

pembesaran KGB (-)

JPV tidak meningkat

THORAX :

Paru :

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri

Palpasi : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler pada kedua lapangan paru, ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

Jantung :

Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat.

Palpasi : Ictus kordis teraba pada SIK 6 Linea Aksilaris Anterior

Sinistra

Perkusi : Batas jantung kiri SIK 6 Linea Aksilaris Anterior Sinistra

Batas jantung kanan SIK 5 Linea Parasternal Dekstra

Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 dalam batas normal, murmur(-),

gallop(-)

Abdomen :

Inspeksi : Perut tampak datar, venektasi (-), distensi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) 10x/menit

Perkusi : Timpani.

Palpasi : Perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Ekstremitas :

Akral hangat

CRT < 2 detik

Udem ekstremitas (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Pemeriksaan Darah

Leukosit 11,8x103 /uL

Eritrosit 5,15x106 /uL

Hb 15,9 g/dl

Ht 45,9 %

PLT 223x103 /Ul

Pemeriksaan Kimia darah

Glu 96 mg/dl

Chor 163 mg/dl

HDL 28,3 mg/dl

LDL 55,8 mg/dl

TG 353 mg/dl

Ure 25 mg/dl

Cre 0,74 mg/dl

AST 266 u/L

ALT 71 u/L

ALB 3,72 mg/dl

Rontgen Toraks

CTR > 50%

Kesan: Kardiomegali

EKG

Irama : SinusHR : 75 kali / menitRegularitas : RegularInterval PR : 0,16 detikAksis : normalMorfologi : ST elevasi Lead II, III, aVF, V5, V6Kesan : Infark miokard akut inferolateral

RESUME

Tn. G umur 50 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan nyeri dada kiri

sejak 1 jam SMRS. Nyeri dirasakan muncul dengan tiba-tiba ketika pasien sedang

beristirahat. Nyeri terasa seperti diremas-remas dan menjalar sampai ke punggung

kiri. Serangan nyeri berlangsung lebih dari 30 menit. Pasien juga mengeluhkan

badan terasa lemas dan berkeringat. Pasien juga merasa nafas menjadi sesak

ketika nyeri.

Pasien pernah dirawat sebelumnya karena sakit jantung pada tahun 2008.

Riwayat hipertensi baru diketahui pasien pada tahun 2008 dan pasien tidak rutin

untuk kontrol dan berobat. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak kelas 3 SMP

sampai sekarang. Pasien suka makan makanan yang berlemak.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD 150/90 mmHg, batas jantung kanan

SIK 5 Linea Parasternal Dekstra, batas jantung kiri SIK 6 Linea Aksilaris Anterior

Sinistra. Pada pemeriksaan kimia darah HDL 28,3 mg/dl, TG 353 mg/dl. Dari

rontgen toraks didapatkan kesan kardiomegali. Pada pemeriksaan EKG

didapatkan ST Elevasi pada lead II, III, aVF, V5, V6.

DIAGNOSIS KERJA :

Infark miokard akut inferolateral dengan ST Elevasi

Hipertensi Heart Disease

Dislipidemia

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi:

Bed rest

Hindari aktivitas yang berlebihan

Diet rendah garam

O2 3L nasal kanul

Farmakologi

ISDN 3x5 mg

Aspilet 1x80 mg

Clopidogrel 1x75 mg

Captopril 2x12,5 mg

Simvastatin 1x20 mg

IVFD RL bolus Heparin 5000 unit, kemudian lanjutkan drip 20.000

unit/24 jam selama 5 hari.

Inj Ranitidine 2x1 ampul

PEMBAHASAN

Pasien Tn. G 50 tahun masuk dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 1 jam

sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat disimpulkan bahwa pada pasien

ini mengalami infark miokard akut inferolateral dengan ST elevasi.

Berdasarkan anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan nyeri dada khas

infark yaitu nyeri seperti ditekan dan terasa tumpul, menjalar punggung kiri,

berlangsung sekitar ± 30 menit. Pasien juga memiliki faktor risiko seperti

hipertensi, merokok, dan makan makanan yang berlemak. Dari pemeriksaan fisik

jantung dan rontgen thoraks didapatkan adanya pembesaran jantung. Dari

pemeriksaan EKG didapatkan infark miokard akut inferolateral (ST elevasi pada

II, III, aVF, V5, V6), sehingga infark miokard pada pasien ini digolongkan ke

dalam STEMI.

Keluhan nyeri dada dan sesak nafas pada pasien terjadi karena oklusi

lumen arteri koroner yang mendadak sehingga mengganggu aliran darah ke distal

dan menyebabkan nekrosis miokard. Sesak nafas merupakan suatu kompensasi

agar kebutuhan oksigen terpenuhi.

Hipertensi, merokok, dan dislipidemia pada pasien ini merupakan faktor

risiko terbentuknya aterosklerosis. Tekanan darah pasien yang tinggi dan menetap

akan menimbulkan trauma pada dinding pembuluh darah arteri koronaria,

sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis. Pada pasien ini STEMI terjadi

karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus

total pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.

Kardiomegali pada pasien ini dapat disebabkan oleh riwayat hipertensi

yang lama. Hipertensi merupakan beban berat untuk jantung sehingga terjadi

hipertrofi ventrikel kiri dan gangguan fungsi diastolik (asimptomatik/subklinik)

yang pada akhirnya dapat menyebabkan gangguan sistolik ventrikel kiri.

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan respon terhadap kenaikan wall stress ventrikel

kiri akibat hipertensi dan suatu upaya untuk mengembalikan wall stress ventrikel

kiri kepada nilai normal, mempertahankan fungsi sistolik ventrikel kiri dan

mengurangi kemungkinan terjadinya gangguan perfusi miokard. Hipertrofi

ventrikel kiri juga dapat menyebabkan penyempitan pada arteri koronaria.

Terapi pasien ini yaitu pemberian oksigen, ISDN, aspilet, captopril,

clopidogrel, dan heparin.. Pemberian obat vasodilator pada pasien ini berupa

pemberian ISDN, berguna dalam mengurangi preload jantung dengan

meningkatkan kapasitas vena sehingga dapat menurunkan kebutuhan oksigen

miokard dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi

pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Aspilet dan

clopidogrel merupakan antitrombotik yang bekerja menghambat pembentukan

trombus. Captopril merupakan obat golongan ACE inhibitor yang bekerja

menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga dapat

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Heparin merupakan antikoagulan

yang digunakan untuk menghambat proses pembekuan darah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2010: 1741-54.

2. Bajzer Christopher T. Acute Myocardial Infarction. 2008. http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acutemi/acutemi.htm. [diakses 1 juli 2013]

3. Tumer HE. Infark Miokard Akut. Dalam: Davey P, editors. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006: 144-5.

4. Irmalita. Infark Miokard. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2002: 173-81

5. Kalim, H., dkk. 2004. Pedoman Perhimpunan Kardiovaskular Indonesia: Tatalaksana Sindroma Koroner Akut Dengan ST-Elevasi. Jakarta: PERKI.

6. Fenton DE. Myocardial Infarction. http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC327.HTM

7. Brown CT. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC, 2006; 31: 579-80.

8. Tumer HE. Infark Miokard Akut. Dalam: Davey P, editors. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006: 144-5.

9. Karo-karo, S. Rahajoe, A. U. Kursus bantuan hidup jantung lanjut. Jakarta: perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular indonesia. 2011: 75-8

10. Kusmana, D. Setianto, B. Standar pelayanan medik Rumah Sakit jantung dan pembuluh darah Harapan kita. Jakarta: 2003: 12-8.