Nama : widya paramita

Npm: 1102010287

Diagnosis GoutDengan menemukan kristal MSU dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout namun kurang sensitif karena tidak semua pasien memiliki tofi. Diagnosis ditegakkan dari kombinasi berikut : Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom

Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

hiperurisemia

Kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu:

Terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi / didalam tofi

Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :

1. Inflamasi maksimum pada hari pertama

2. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali

3. Artritis monoartikular

4. Sendi yang terkena bewarna kemerahan

5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP-1

6. Serangan pada sendi tarsal unilateral

7. Adanya tofus

8. Hiperurisemia

9. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris

10. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi

11. Kultur bakteri cairan sendi negative

Pemeriksaan Penunjang

1. Anamnesis : untuk mendapatkan faktor keturunan, kelainan dan penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia. Contoh : riwayat keluarga, makanan dan obat-obatan yang dikonsumsi, adanya kelainan darah atau ginjal dll.

2. Pemeriksaan fisik : untuk mencari kelainan atau penyakit sekunder, terutama menyangkut tanda-tanda anemia atau phletora, pembesaran organ limfoid, keadaan kardiovaskular dan tekanan darah, keadaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainan sendi.

3. Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan) : ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab hiperurisemia. Umumnya yang rutin dilakukan adalah :

Pemeriksaan darah rutin untuk asam urat darah dan kreatinin darah

Pemeriksaan urin rutin untuk asam urat urin 24 jam dan kreatinin urin 24 jam.

Pemeriksaan enzim sebagai penyebab hiperurisemia dilaksanakan tergantung pada perkiraan diagnosis

4.Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.Penatalaksanaan Gout

Terapi Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk mengurangi peradangannya dengan obat analgesik/NSAID, kortikosteroid, tirah baring, atau dengan pemberian kolkisin.

Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan kadar asam urat dalam tubuh dan mencegah kerusakan sendi dan komplikasi lainnya.

Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat yang memacu pembuangan asam urat lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat pembentukan asam urat (misal allopurinol).

Kolkisin : anti-inflamasi spesifik terhadap arthritis, tidak memiliki efek analgesik, bekerja dengan menghambat migrasi granulosit ke tempat radang sehingga penglepasan mediator inflamasi juga dihambat dan respons inflamasi ditekan. Pemberian dimulai secepatnya pada awal serangan, bila terlambat efektifitas obat berkurang. ES : ggn GIT berupa mual, muntah dan diare, intoksikasi : koagulasi intravaskular diseminata. Berikan secara hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular dan saluran cerna.

Probenesid : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi dan tofi, tidak efektif untuk serangan akut, berguna untuk hiperurisemia sekunder. ES : ggn GIT, nyari kepala dan alergi. Efeknya dihambat oleh salisilat. Kontraindikasi ps ulkus peptik. Meghambat ekskresi sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamid.

Alopurinol : menurunkan kadar asam urat, mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Efektif untuk gout stadium kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal. Efeknya tidak dilawan oleh salisilat. Bekerja dengan menghambat xantin-oksidase. Diberikan cukup sehari sekali. ES yang sering terjadi adalah reaksi kulit berupa kemerahan, reaksi alergi dan ggn GIT.

Sulfinpirazon : menghambat reabsorbsi asam urat oleh tubular sehingga mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada pirai kronik, kurang efektif menurunkan kadar asam urat, tidak berguna mengatasi serangan akut, kontraindikasi ps ulkus peptik. Es : ggn GIT, anemia, leukopenia dan agranulositosis. Meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral. Dosis 100-200 mg 2 kali sehari.

Indometasin : efeknya NSAID. Menghilangkan rasa nyeri abdomen, diare, dan pancreatitis. FK : mengurangi efek natriuretik. Dosis : 50 100 mg sebelum tidur untuk mengurangi gejala reumatik di malam hari.Faktor Risiko Gout Hiperurisemia

Sejarah keluarga

Hipertensi

Konsumsi alkohol

Fungsi ginjal menurun

Trauma

Umur, sex

Umur dan sex mempengaruhi angka kejadian pada penderita artitis gout, seperti pada angka kejadian di UK pada tahun 1999 menunjukan peningkatan pada manula dan lebih sering terhadap pria dibanding wanita.

Prevalensi secara keseluruhan dari dignosa gout adalah 1,4% atau 14 per 1000, pada tahun 1999. Ratio laki-laki : perempuan adalah 3,6 : 1.

Gout terjadi makin sering pada laki-laki dibanding perempuan, pada usia lebih tua, pada kadar asam urat lebih tinggi dan ada kaitannya dengan hipertensi

Genetika

Ternyata 18% penderita gout mempunyai sejarah keluarga dengan hiperurisemia, dan

terjadiya gout cenderung meningkat bila kadar asam urat meningkat

Obesitas

Informasi ini membuktikan bahwa kenaikan berat badan ada hubungannya dengan gout. Kebanyakan kasus gout diakibatkan oleh karena berat badan berlebih, terutama bila BMI >25. (Body Mass Index /BMI= Berat badan dalam kg dibagi dengan kuadrat tinggi dalam meter)

Informasi ini juga mengkonfirmasikan bahwa mengurangi berat badan akan

mengurangi risiko terjadinya gout. Ini adalah alasan lain mengapa gemuk itu tidak

sehat.

Obat - obatan

Berkurangnya ekskresi asam urat ditemukan pada kurang lebih 90 % penderita gout. Penyebab kurangnya ekskresi asam urat tidak diketahui, tetapi faktor seperti obesitas,hipertensi, hiperlipidemia, menurunnya fungsi ginjal, konsumsi alkohol dan obatobatan tertentu memegang peranan. Beberapa obat-obatan dapat menyebabkan hiperurisemia dan gout.

Diuretik loop dan tiazid, yang menghalangi ekskresi asam urat pada distal tubular, adalah obat penyebab hiperurisemia. Jarang menyebabkan gout akut, tetapi mendorong terbentuknya tofi di sekitar sendi yang rusak, terutama pada jari. Salisilat dosis rendah memberi efek yang sama. Obat sitoksik menyebabkan produksi asam nukleat berlebih pada pengobatan leukemia, limfoma, karena mereka meningkatkan kecepatan sel mati

Suku Bangsa

Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasakarena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.

KomplikasiGout

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis) Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.7 Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala antara (intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

2.Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis serta nefritis. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya akibat dari penghancuran sel ganas secara berlebihan saat kemoterapi tumor. Asam urat yang mengendap pada duktus kolektivus dan ureter dapat menghambat aliran urin sehingga menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan kristal MSU jangka panjang pada ginjal menyebabkan gangguan ginjal kronik.

3.Kardiovaskular

Asam urat menyebabkan renal vasokonstriksi melalui penurunan enzim nitrit oksidase di endotel kapiler sehingga terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin dan terjadilah hipertensi. Peningkatan asam urat juga berhubungan dengan disfungsi endotel dan aktivitas renin. Hubungan antara asam urat dan hipertensi akan menurun dengan meningkatnya umur pasien dan lama hipertensi yang diderita.

Pencegahan Menghindari penggunaan obat yang dapat menaikkan kadar asam urat dalam darah. Contohnya diuretik, aspirin, dan niasin.

Alkohol merupakan sumber purin dan juga dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal sehingga disarankan tidak sering mengonsumsi alkohol.

Disarankan untuk meminum cairan dalam jumlah banyak karena jumlah air kemih sebanyak 2 liter atau lebih setiap harinya akan membantu pembuangan urat dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih.

Menghindari beberapa jenis makanan yang diketahui kaya akan purin, antara lain daging, baik daging sapi, babi, kambing, jerohan, bebek, angsa, merpati, ayam, sapi atau makanan dari laut (seafood), kacang-kacangan, bayam, jamur, dan kembang kol.

Meminimalisir faktor risiko.Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of Gout. American Academy of Family Physicians. Sudoyo, Aru W.,et al (editor).(2006). Buku Ajar:Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 3. Jakarta: EGC.