LI 1. MM Sendi dan Gerak

LO 1.1 MM Anatomi Makro

Makroskopik Ekstremitas Superior

Gambar 7. Sendi ekstremitas superior1. Articulatio acromioclavicularis

Tulang :Merupakan suatu sendi antara pars acromialis scapula dengan clavicula.Jenis sendi : Articulatio plana, karna kedua permukaan sendi rata.Penguat Sendi : Ligamentum acromioclaviculare.

2. Articulatio HumeriTulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis.Jenis sendi : Articulatio spheroidea (a ball and socket), kepala sendi seperti bentuk

bola.Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum glenohumerale

medial.Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi.

3. Articulatio cubitiMerupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis, dan Articulatio radioulnaris.a. Articulatio humero-ulnaris dan Articulatio humero-radialis

Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearishumeri; dan fovea articularis caput radii dan capitulum humeri.

Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu.Penguat sendi :Ligamentum colaterale ulnare, Ligamentum colateralle radiale.Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi.

b. Articulatio radio-ulnaris proximalisTulang : Incisura radialis ulna dan caput radiiJenis sendi : Pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbuvertical yang

berjalan dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujungincisura

radialais dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisuraradialais ulna.

Gerak sendi : Supinasi & pronasi.

Extremitas inferior Articulatio Sacro Iliaca

Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os iliaca. Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali.

Articulatio Coxae

Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris.

Articulatio Femore Patellaris

Persendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella.

Articulatio Genu

Atau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan facies articularis inferior condyli medialis femoris.

Articulatio Tibio Fibularis

Persendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae.

Articulatio Talo Cruralis

Persendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali.

Articulatio Talo Calcanea

Pesendian antara os talus dengan os calcaneus.

Articulatio Talo  Cruralis = sendi loncat bagian atas ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah Articulatio Talo Calcanearis Articulatio Talo Calcaneo Navicularis Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari :

Articulatio Talovavicularis bagian depan Articulatio Calcaneo Cubiodea

Articulatio Tarso Metatarsea : merupakan persendian antara os metatarsalea I – V dengan os coneiformea

Articulatio metacarpo Phalangea Articulatio Inter Phalangea

LO 1.2 MM Anatomi Mikro

Mikroskopik

Sendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama:

1. Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.a. Sutura : Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen, karena

jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari, penyatuan tulang dikemudian hari itu disebut sinostosis.

b. Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih banyak daripada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti sendi radio-ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu.

c. Gomfosis : Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan mandibular.

2. Sendi tulang rawan (kartilaginosa)Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa

sekunder.Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendidiantara badan-badan vertebra yang berdektan.Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat disatukan lempeng fibrokartilago.Contoh sendi kartilago sekunder: simfisis (sendi dipubis).

3. Sendi SinovialSebagian sendi kita adalah sendi sinovial.Pertemuan tulang yang berhadapan

dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah sempit yang berisi cairan sinovial.Tulang rawan sendi dibentuk dari tulang rawan jenis hialin dan tulang rawan sendi tidak memiliki saraf dan pembuluh darah.Simpai sendi untuk menyatukan tulang, lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periostium untuk membungkus tulang, lapisan dalam simpai membran sinovial.Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial.Cairan sinovial terbentuk dari hasil dialisis plasma darah dan limf.Unsur cairan sinovial asam hialuronat yg berikatan dengan protein. Fungsi cairan sinovial untuk pelumas dan nutrisi tulang rawan sendi.

Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ; Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ; Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ; Trochoid : rotasi, mono aksis ; Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

LO 1.4. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Sendi

1. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya2. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik3. Melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi

menjadi mulus/licin4. Sebagai penahan beban dan peredam benturan

Fungsi lain dari sendi, yaitu:

Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi.

Fleksi : semua otot menyilang di depan sumbu gerak, M.biceps brachii, M.brachialis (murni sebagai otot fleksor pada articulatio cubiti), M.pronator teres, M.brachioradialis, M.flexor carpi radialis, M.flexor carpi ulnaris, M.palmaris longus dan M.flexor digitorum superficialis. Otot-otot tersebut yang paling kuat bekerja sebagai fleksor adalah : M.brachioradialis, kemudian diikuti M.biceps brachii caput longum, M.brachialis dan paling kecil adalah M.pronator teres. Otot-otot fleksor bekerja maksimal pada articulation cubiti pada sudut antara 90o-110o.

Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi.

AMPGMP

Guanosin Inosin

Guanin Hipoxantin

Xantin

Asam urat

PRPP+Glutamin

Fosforibosilamin

IMP

GDP

Xantosin monofosfat

dADP

ADP

Adenil suksinat

dGDP GTP

Sintesis RNA

Sintesis DNA

Sintesis DNA

dGTP

ATP

dATPSintesis RNA

Ekstensi : semua otot yang menyilang di belakang sumbu gerak, M.triceps brachii, M.extensor carpi radialis longus dan brevis, M.extensor digiti minimi, M.extensor carpi ulnaris, M.supinator dan M.anconeus.

Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagittal

Aduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi/mendekati bidang sagittal

Endorotasi, gerak berputar lateral – anterior – medial

Eksorotasi, gerak berputar medial – anterior –lateral

Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping

Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

LI 2. MM Asam Urat

LO 2.1 MM Metabolisme Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin pada primata yang tidak larut dalam air, endapannya dalam bentuk kristal pada persendian dan ginjal menyebabkan penyakit pirai.

Ekskresi Asam Urat

Asam urat yang terbentuk dari hasil

metabolisme purin akan difiltrasi secara

bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian

kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam.

Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

LI 3. MM Arthritis

LO 3.1 Definisi

1.Artritis Gout (Rematik)

Gout atau rematik adalah suatu bentuk artritis (peradangan sendi yang biasanya menyerang jari jari kaki,terutama ibu jari kaki ).Bisa juga menyerang lutut,tumit ,pergelangan kaki,pergelangan tangan,jari jari tangan dan siku.Gout biasanya diturunkan dalam keluarga.Hanya saja pada pria sering timbul tanpa gejala awal sekitar umur 45 tahun.Bila dicetuskan oleh cedera ringan seperti memakai sepatu yang tidak sesuai ukurannya,terlalu banyak makan makanan yang mengandung asam urat (seperti jeroan),alkohol,stress,infeksi dan obat obatan tertentu.

2.Artritis Reumatoid

Kata arthritis berasal dari dua kata Yunani. Pertama, arthron, yang berarti sendi. Kedua, itis yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritis berarti radang sendi. Sedangkan rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi (Gordon, 2002). Engram (1998) mengatakan bahwa, rheumatoid arthritis adalah penyakit jaringan penyambung sistemik dan kronis dikarakteristikkan oleh inflamasi dari membran sinovial dari sendi diartroidial.

3.Osteoartritis (Keropos Sendi)

Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi. (Felson, 2008) (“Osteoarthritis” dari http://repository.usu.ac.id )

LO 3.2 Etiologi

1. Gout Arthritis

Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat

Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat

Adanya gangguan metabolism purin bawaan (inborn error of purine metabolism) akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked dimana penderita wanita biasanya asimptomatik.

Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat x-linked

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari metabolism makanan tersebut

Akibat proses penyakit lain seperti hemolysis (mudah pecahnya sel darah merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi)

2. Kurangnya pembuangan asam urat

Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik), betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)

Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori dipenuhi dengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akan menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia

Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang

Mengkonsumsi alcohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat

3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu

2. Arthritis Reumatoid

Dapat berasal dari faktor genetik atau faktor resiko lingkungan tertentu yang dapat menyebabkan kekacauan daya tahan tubuh atau gangguan autoimun.Gangguan autoimun dapat menyebabkan gangguan artritis reumatoid.

3. Osteoarthritis

Degenerasi atau ausnya kartilago ( jaringan elastis) yang seharusnya melingkari ujung ujung tulang tulang pada persendian.

LO. 3.3 Patofisiologi

1. Gout Arthritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk memahami mekanisme yang mendasari gangguan pembentukan atau ekskresi asam urat, kita perlu membahas secara singkat sintesis dan ekskresi normal asam urat. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya abnormalitas pada pembentukan nukleotida purin. Sintesis nukleotida purin terjadi melalui dua jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan.

(Robbins, 2007)

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekursor nonpurin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting dalam pembahasan ini adalah (1) pengendalian umpan-balik negatif enzim amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin dan (2) pengaktifan amido-PRT oleh substratnya, PRPP.

Jalur penghematan mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin bebasnya, yang berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat, dan asupan makanan digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu-tahap; basa purin bebas (hipoxantin, guanin, dan adenin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Reaksi ini dikatalisis oleh dua transferase: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya

diresorpsi dalam tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian di sekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urine. (Robbins, 2007)

2. Arthritis Reumatoid

Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002).Lamanya rheumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai dengan adanya masa serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Namun pada sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai dengan kerusakan sendi yang terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus (Long, 1996). (“Rheumatoid Arthritis” dari http://repository.usu.ac.id )

3. Osteoarthritis

Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti ( tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder ( Soeroso, 2006 ).

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui ( Soeroso, 2006 ). Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera ( Felson, 2008 ).Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi (Felson, 2008). Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi (Felson, 2008).Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak (Felson, 2008).Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima (Felson, 2008).Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago (Felson, 2008).Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul – molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago (Felson, 2008).Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruh elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pe mecah matriks, sitokin { Interleuk in-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan (Felson, 2008). Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago (Felson, 2008).

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA (Felson, 2008).Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif (Felson, 2008) .Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur (Felson, 2008). Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi (Felson, 2008).

LO. 3.4 Manifestasi

1. Gout Arthritis

a.Goutarthritis stadium akutRadang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur

tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)

b. Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda- tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009)

c. Stadium Goutarthritis menahunStadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati

dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya,

dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)

Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam urat sama rendah, tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium urat lebih tinggi daripada wanita. Jelas bahwa perbedaan ini akibat pengaruh dari sistem endokrin, namun mekanisme yang tepat belum ditetapkan. Setelah menopause, nilai Sodium Urat perempuan naik ke tingkat yang sebanding dengan laki-laki pada usia yang sama, meskipun terapi penggantian hormon mungkin menipiskan peningkatan ini. Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima diuretik, dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan tofi di Heberden dan Bouchard's node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia dengan gout belum diakui dapat berlanjut secara statis terhadap penyakit sendi seperti: simetris polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid arthritis, lengkap dengan nodul- nodul dan sebagainya.(Luk, 2005)

2. Arthritis Reumatoid

Gejala umum rheumatoid arthritis datang dan pergi, tergantung pada tingkat peradangan jaringan. Ketika jaringan tubuh meradang, penyakit ini aktif. Ketika jaringan berhenti meradang, penyakit ini tidak aktif. Remisi dapat terjadi secara spontan atau dengan pengobatan dan pada minggu-minggu terakhir bisa bulan atau tahun. Selama remisi, gejala penyakit hilang dan orang-orang pada umumnya merasa sehat ketika penyakit ini aktif lagi (kambuh) ataupun gejala kembali (Reeves, Roux &Lockhart, 2001).Ketika penyakit ini aktif gejala dapat termasuk kelelahan, kehilangan energi, kurangnya nafsu makan, demam kelas rendah, nyeri otot dan sendi dan kekakuan. Otot dan kekauan sendi biasanya paling sering di pagi hari. Disamping itu juga manifestasi klinis rheumatoid arthritis sangat bervariasi dan biasanya mencerminkan stadium serta beratnya penyakit. Rasa nyeri, pembengkakan, panas, eritema dan gangguan fungsi merupakan gambaran klinis yang klasik untuk rheumatoid arthritis (Smeltzer & Bare, 2002). Gejala sistemik dari rheumatoid arthritis adalah mudah capek, lemah, lesu, takikardi, berat badan menurun, anemia (Long, 1996).Pola karakteristik dari persendian yang terkena adalah : mulai pada persendian kecil di tangan, pergelangan, dan kaki. Secara progresif mengenai persendian, lutut, bahu, pinggul, siku, pergelangan kaki, tulang belakang serviks, dan temporomandibular. Awitan biasanya akut, bilateral dan simetris. Persendian dapat teraba hangat, bengkak, kaku pada pagi hari berlangsung selama lebih dari 30 menit. Deformitas tangan dan kaki adalah hal yang umum. Jika ditinjau dari stadium pe nyakit, terdapat tiga stadium yaitu : 1.Stadium sinovitisPada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat bergerak maupun istirahat, bengkak dan kekakuan.2.Stadium destruksiPada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon.3.Stadium de formitas

Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.

Keterbatasan fungsi sendi dapat terjadi sekalipun stadium pada penyakit yang dini sebelum terjadi perubahan tulang dan ketika terdapat reaksi inflamasi yang akut pada sendi-sendi tersebut. Persendian yang teraba panas, membengkak, tidak mudah digerakkan dan pasien cendrung menjaga atau melinddungi sendi tersebut dengan imobilisasi. Imobilisasi dalam waktu yang lama dapat menimbulkan kontraktur sehingga terjadi deformitas jaringan lunak. Deformitas dapat disebabkan oleh ketidaksejajajran sendi yang terjadi ketika sebuah tulang tergeser terhadap lainnya dan menghilangkan rongga sendi (Smeltzer & Bare, 2002). Adapun tanda dan gejala yang umum ditemukan atau sangat serius terjadi pada lanjut usia menurut Buffer (2010), yaitu: sendi terasa kaku pada pagi hari, bermula sakit dan kekakuan pada daerah lutut, bahu, siku, pergelangan tangan dan kaki, juga pada jari-jari, mulai terlihat bengkak setelah beberapa bulan, bila diraba akan terasa hangat, terjadi kemerahan dan terasa sakit/nyeri, bila sudah tidak tertahan dapat menyebabkan demam, dapat terjadi berulang

3. Osteoarthritis

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :a.Nyeri sendiKeluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis ). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja )( Soeroso, 2006 )..Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago (Felson, 2008).Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang ( Felson, 2008).Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2008).Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson, 2008).

b.Hambatan gerakan sendiGangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri( Soeroso, 2006 ).

c.Kaku pagiRasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari( Soeroso, 2006 ).

d.KrepitasiKrepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu( Soeroso, 2006 )..

e.Pembesaran sendi ( deformitas )Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar ( Soeroso, 2006 ).

f.Pembengkakan sendi yang asimetrisPembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah ( Soeroso, 2006 ).

g.Tanda – tanda peradanganTanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ).

h.Perubahan gaya berjalanGejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ).

LO. 3.5 Pemfis dan Penunjang

Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Gout Arthritis

Pemeriksaan laboratorium

- darah rutin- Urin rutin/protein- Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over

produksi- Asam urat darah- Ureum darah- Plasma lipid

Pemeriksaan radiologi- Punched-out area pada permukaan sendi- Erosi tulang

- Destruksi sendi- Subkutaneus tophi- Kalsifikasi tophi- Pembengkakan asimetris periartikular

1. Pemerikasaan X-RaySendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi.

Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.

2. Pemeriksaan MRITulang mengalami edema dan pembengkakan.

Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in first, fourth and fifth rays. Notice the large "overhanging" edges.

Rheumatoid Arthritis

Beberapa faktor yang turut dalam memeberikan kontribusi pada penegakan diagnosis rheumatoid arthritis, yaitu nodul rheumatoid, inflamasi sendi yang ditemukan pada saat palpasi dan hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaaan laboratorium menunjukkan peninggian laju endap darah dan factor rheumatoid yang positif sekitar 70%; pada awal penyakit faktor ini negatif. Jumlah sel darah merah dan komplemen C4 menurun. Pemeriksaan C-reaktifprotein (CRP) dan antibody antinukleus (ANA) dapat menunjukan hasil yang positif. Artrosentesis akan memperlihatkan cairan sinovial yang keruh, berwarna mirip susu atau kuning gelap dan mengandung banyak sel inflamasi, seperti leukosit dan komplemen (Smeltzer & Bare, 2002). Pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk membantu

penegakan diagnosis dan memantau perjalanan penyakitnya. Foto rongen akan memperlihatkan erosi tulang yang khas dan penyempitan rongga sendi yang terjadi dalam perjalanan penyakit tersebut (Smeltzer & Bare, 2002)

Osteoarthritis

Pemeriksaan DiagnostikPada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik ( Soeroso, 2006 ). Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :a.Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ).b.Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).c.Kista pada tulangd.Osteofit pada pinggir sendie.Perubahan struktur anatomi sendi.Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih terlihat normal ( Felson, 2006 ).

Pemeriksaan LaboratoriumHasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas – batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas – batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein (Soeroso, 2006 ).

LO. 3.6 Diagnosis

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:a. Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada

cairan sendi atau tofib. Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut:

1. Inflamasi maksimal pada hari pertama 2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali 3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i6. Serangan pada sendi mtp unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

LO. 3.7 Diagnosis Banding

1. Rheumatoid ArthritiaRheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi

kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:

1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanya

di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis,

dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. PseudogoutPseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan

mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

3. Septic arthritisSeptic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur

dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.

Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati

dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:

1. Demam

2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi

3. Pembengkakan sendi yang terkena

4. Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;

1. Hilang nafsu makan

2. Detak jantung cepat (takikardia)

3. Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama dan mencoba menghindari perputaran sendi.

Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.

Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

4. OsteoarthritisOsteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya

kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut:a. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umurb. Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering

terkena OA paha, pergelangan tangan dan leherc. Suku bangsa dan geneticd. Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena

tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.

LO. 3.8 Penatalaksanaan

Secara umum penanganan gout adalah dengan memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinal atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun kepada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.

Kolkisin dosis standar: arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg perhari max 6mg. OAINS juga bisa, dosis tergantung jenis apa yang diberikan. Disamping obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis yang paling sering dipakai indometasin. Dosisnya 1150-200 mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnyaa atau sampai nyeri atau radang berkurang.

Kortikosterois dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra indikasi. Pemberian kortikosteroid dapat berupa oral atau parenteral, indikasinya untuk arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular).

Pada stadiuminterkritik dan menahun, tujuan pengobatan untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Ilmu Penyakit Dalam)

LO. 3.9 Komplikasi

Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah.

Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti tekanan darah tinggi pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) payah ginjalkencing batu gagal ginjal kematian dini

Komplikasi lainnya pada gout arthritis dapat berupa:

Artritis tofus kronis terjadi setelah serangan berulang pengendapan urat dan artritis akut. Endapan besar iregular natrium urat yang seperti kapur putih (tofus) ditemukan dalam tulang rawan sendi dan kapsul sendi di dekatnya. Di tempat ini, endapan memicu reaksi peradangan granulomatosa kronis. Oleh karena itu, tofus tampak di jaringan sebagai suatu massa urat amorf atau kristalina yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, dan fibroblas. Sel raksasa besar tipe benda asing berkumpul di sekitar kristal urat dan sering sangat menonjol. Peradangan kronis persisten akhirnya menyebabkan fibrosis sinovium dan erosi tulang rawan sendi. Hal ini dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus juga dapat terbentuk di tempat lain, misalnya tendon, bursa, dan jaringan lunak lain serta terkadang di jantung dan organ lain. Tofus subkutis besar dapat mengalami ulserasi.

Nefropati gout mencakup beberapa lesi berbeda. Pada pasien dengan hiperuresemia berat dan hyperuricaciduria, dapat terjadi pengendapan kristal asam urat di dalam tubulus ginjal dan menyebabkan penyumbatan. Ini adalah komplikasi yang sangat penting pada pasien dengan gangguan mieloproliferatif. Para pasien ini mengekspresikan asam urat dalam jumlah besar pada awal kemoterapi, saat terjadi lisis sel dan nukleus besar-besaran (“sindrom lisis tumor”). Pada sedikit kasus, seiring dengan waktu, kristal urat dapat terbentuk di dalam

interstisium medula dan juga dapat memebentuk tofus. Pasien dengan gout juga dapat mengalami mengalami batu ginjal asam urat yang dapat menimbulkan komplikasi uropati obstruktif dan pielonefritis. Pada kasus lanjut, ginjal menciut dan mengalami pembentukan jaringan parut akibat kombinasi atrofi tubulus, uropati obstruktif dan serangan rekuren pielonefritis. (Robbins, 2007)

LO. 3.10 Prognosis

Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout arthritis akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah, pengobatan pencegahan jangka panjang sangat efektif menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan selama bulan ke tahun.

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paska pembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.