DEBBY ELVIRA 1102012051TUGAS MANDIRI SK 1 BLOK GIT : Nyeri Ulu Hati

LI.1.Memahami dan menjelaskan tentang Anatomi Gaster (Lambung)LO.1.1 Anatomi Makroskopis Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.LO.1.2 Anatomi MikroskopisAda 3 daerah struktur histologis yang berbeda pada gaster yaitu corpus, fundus, dan pylorus. Peralihan esophagus dan gaster disebut esophagus-cardia, epitel berlapis gepeng esophagus beralih menjadi epitel selapis torak pada cardia. Setelah mencapai cardia, kelenjar esophagus di submucosa tidak ada lagi. Pada bagian cardia tunika muskularis circularis menebal membentuk sphincter.

Peralihan gaster ke duodenumTunika muskularis epitel torak pada bagian dudodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum telah terdapat tojolan ke permukaan vilus intestinal cirri khas duodenum adalah adanya kelenjar brunner/mukus.

LI.2.Memahami dan menjelaskan tentang Fisiologi Sistem PencernaanLO.2.1 Mekanisme Pencernaan 1. Pengisisan gaster Jika kosong gaster memiliki volume sekitar 50 ml tetapi gaster dapat mengembang hingga 1000 ml atau 1 L ketika makan. Volume yang bisa mencapai 20 kali lipatnya tersebut menyebabkan ketegangan pada dinding gaster dan sangat meningkatkan tekanan intragasterMengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar. Interior dinding gaster membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai rigae. Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat gaster sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks gaster sewaktu menerima makanan in disebut refleks reseptif. 2. Penyimpanan gaster Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama. Pola depolasrisasi ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhytm) gaster, berlangsung secara terus menerus. BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami potensial aksi, yang kemudianmemulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang peristaltik dan menyapu isi gaster dengan kecepatan yang sesuai dengan BER yaitu tiga kalo per menit. Lapisan otot di fundus dan korpus tipis sehingga kekuatan gerak peristaltik di dua daerah tersebut lemah dan makanan yang masuk ke gaster dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Sedangkan pada saat mencapai antrum gelombang menjadi lebih kuat karena lapisan otot lebih tebal. 3. Pencampuran gaster Kontraksi peristaltik gaster yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi gaster dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus dalam. keadaan normal menjaga sfingter hampir tertutup rapat tetapi tidak seluruhnya. Kimus yang kental tidak seluruhnya didorong keluar dari gaster, kecuali ada kekuatan kuat yang mendorong kimus tersebut. 4. Pengosongan gaster Kontraksi peristaltik antrum menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan gaster. Pengosongan gaster diatur oleh faktor gaster dan duodenum. Faktor gaster yaitu jumlah kimus dalam gaster. Faktor duodenum yaitu lemak, asam, hipertonisitas dan peregangan. Respon saraf diperantarai oleh plexus saraf intrinsik (refleks pendek) dan daraf otonom (refleks panjang). Secara kolektif refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastik. Respon hormon yang melibatkan pengeluaran mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Tiga dari enterogastron yaitu sekretin, kolesistokinin, dan peptida inhibitorik gaster. Sekretin dalah hormon pertama yang ditemukan. Koleksistokini merupakan penyebab kontraksi kandung empedu. Peptida inhibitorik gaster merupakan peptida yang menghambat gaster. Faktor duodenum :a. Lemak pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di lumen usus halus. Oleh karena itu apabila di duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan isi gaster yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang sudah ada di sana. Lemak merupakan perangsang terkuat untuk menghambat motilitas gaster. Yang tampak jelas perbandingan antara makan berlemak dan tidak mengandung lemak. Makanan yang mengandung lemak masih ada di gaster setelah enam jam, sedangkan makanan yang tidak mengandung lemak sudah meniggglakan gaster dalam waktu tiga jam. b. Asam Gaster mengeluarkan asam hidroklorida (HCL), kimus yang sangant asam dikelurakan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat yang disekresi ke dalam lumen duodenum oleh pankreas. Asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum dan menyebabkan inaaktivasi enzim-enzim pencernaan pankreas yang disekresi ke dalam lumen duodenum. Dengan demikian asam yang tidak dinetralkan akan menghambat pengosngan isi gaster. c. Hipertonisitas Osmolaritas bergantung pada jumlah molekul yang ada, bukan pada ukurannya. . pada pencernaan molekul protein dan karbohidrat di duodenum, dibebaskan sejumlah besar moleku sama amino dan glukosa. Apabila kecepatan penyerapan molekul-molekul tersebut tidak seimbang, maka molekul-molekul dalam jumlah besar tersebut akan tetepa berada di dalam kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum. d. Peregangan Kimus yang terlalu banyak terdapat di duodenum akan menghambat pengosongan isi gaster lebih lanjut, sehingga duodenum mendapat kesempatan untuk menangani kelebihan volume kimus. Di gaster yang kosong terjadi kontraksi peristaltik sebelum makan berikutnya. Bangkitnya kembali motilitas gaster diperantarai oleh aktivitas para simpatis, mungkin diaktifkan oleh hipothalamus sebagai respon terhadapa penurunan pemakaian glukosa hipothalamus sewaktu jadwal untuk makan berikutnya. Rasa lapar dan peningkatan aktivitas peristaltik tersebut dipicu secara simultan oleh penuruan jumlah glukosa yang dimetabolisme oleh otak. Emosi juga dapat mempengaruhi motilitas gaster sedangkan yang cenderung menghambat motilitas gaster adalah nyeri hebat. LO.2.2 Sekresi Asam LambungPengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja.Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.Degranulasi mastositRangsang n. VagusRangsang bau dan rangsang kecapRangsang Lokal (makanan)Rangsang GanglionPembebasan HClStimulasi Sel ParietalPembebasan GastrinPembebasan histaminPembebasan asethilkolinStimulasi sel G

LI.3Memahami dan menjelaskan tentang Biokimia Enzim PencernaanManusia mengkonsumsi tiga kategori biokimiawi makanan kaya energi: karbohidrat, protein, dan lemak.KarbohidratBentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida, misalnya glukosa, fruktosa dan galaktosa. Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida, yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling berhubungan. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji (starch) yang berasal dari makanan nabati.Selain polisakarida, sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida, termasuk sukrosa dan laktosa.ProteinProtein terdiri dari berbagai kombinasi asam amino yang disatukan oleh ikatan pepida. Melalui proses pencernaan, protein diuraikan terutama menjadi konstituen mereka, yaitu asam amino serta beberapa polipeptida kecil, kedua merupakan satuan protein yang dapat diserap.LemakLemak merupakan kategori ketiga makanan. Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalam bentuk trigliserida, yaitu lemak netral, yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. Selana pencernaan, dua molekul asam lemak dipisahkan, meninggalkan sebuah monogliserol, satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat padanya. Dengan demikian, produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap.

Hormon-hormon yg disekresikan lambung :PepsinPrinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel gaster dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah gaster.Lipase gaster Lipase gaster memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada gaster orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.Renin Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

LI.4Memahami dan menjelaskan tentang Sindrom DispepsiaLO.4.1DefinisiDispepsia didefinisikan oleh Komite II Roma pada gangguan pencernaan fungsional sebagai nyeri kronis atau berulang atau ketidaknyamanan yang berpusat di perut bagian atas. Ketidaknyamanan berarti hal yang berbeda untuk orang yang berbeda, tetapi biasanya meliputi gejala seperti kembung, kepenuhan perut, cepat kenyang, atau mual. (Medscape)Dispepsia adalah keluhan yang diasosiasikan sebagai akibat dari kelainan saluran makanan bagian atas yang berupa nyeri perut bagian atas, perih, mual, yang kadangkadang disertai rasa panas di dada dan perut, lekas kenyang, anoreksia, kembung, regurgitasi, banyak mengeluarkan gas asam dari mulut. (Hadi, 1995:153)LO.4.2Klasifikasi Dispepsia organik adalah dispepsia yang disebabkan adanya kelainan struktur organ percernaan (perlukaan, kanker). Dispepsia organic dikategorikan menjadi :1. Gastritis2. Ulkus peptikum3. Stomach cancer4. Gastro-Esophangeal reflux Disease5. Hyperacidity, dll

Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), adalah dispepsia yang terjadi tanpa adanya kelainan organ lambung, baik dari pemeriksaan klinis, biokimiawi hingga pemeriksaan penunjang lainnya, seperti USG, Endoskopi, Rontgen hingga CT Scan. Dispepsia fungsional dibagi atas 3 subgrup yaitu:

1. Dispepsia mirip ulkus {ulcer-like dyspepsia) bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati;2. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-likedyspepsia) bila gejala dominan adalah kembung, mual, cepat kenyang;3. Dyspepsia non-spesific yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan (a) maupun (b). Dispepsia nonspesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori diatas.LO.4.3EtiologiDispepsia fungsional : Ketidaknormalan pergerakan (motilitas) dari saluran pencernaan bagian atas (kerongkongan, lambung dan usus halus bagian atas) Gangguan irama listrik dari lambung Infeksi bakteri lambung Helicobacter pylori

Kebiasaan yang bisa menyebabkan dyspepsia, yaitu : Menelan terlalu banyak udara, misalnya, mereka yang mempunyai kebiasaan mengunyah secara salah (dengan mulut terbuka atau sambil berbicara). Atau mereka yang senang menelan makanan tanpa dikunyah (biasanya konsistensi makanannya cair). Keadaan itu bisa membuat lambung merasa penuh atau bersendawa terus. Merokok Konsumsi kafein (kopi) Alkohol, atau minuman yang sudah dikarbonasi (softdrink) Makanan yang menghasilkan gas ( tape, nangka, durian) Jenis obat-obatan tertentu, seperti suplemen besi/kalium, anti-nyeri tertentu, antibiotika tertentu, dan anti-radang. Faktor stres/tekanan psikologis yang berlebihan. Pada pasien diabetes pun dapat mengalami dispepsia karena gerakan lambungnya mengalami gangguan akibat kerusakan saraf. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung Iritasi lambung (gastritis) Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis Kanker lambung Peradangan kandung empedu (kolesistitis) Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)LO.4.4Patogenesis dan Patofisiologi Ulkus PeptikumPenyebab utama ulkus (tukak) : (1) produksi mucus yang terlalu sedikit atau (2) produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan ke usus. Berbagai kondisi dapat menyebabkan salah satu atau kedua gangguan ini.1. Penurunan produksi mucus sebagai penyebab ulkusUlkus Iskemik : aliran darah ke usus >> hipoksia lapisan mukosa >> cedera atau kematian sel-sel penghasil mucus. Ulkus duodenum : Stres >> stimulasi simpatis >> aktivitas kelenjar brunner (x) >> pe produksi mucus di duodenum.Infeksi H.pylori : tertelan bakteri H. pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mucus >> kemampuan sel memproduksi mucusObat anti-inflamasi non-steroid (NSAID) : aspirin, glukokortikosteroid >> menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus.

2. Kelebihan asam sebagai penyebab ulkusHCL dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respon terhadap makanan, obat, hormone, dll. Aspirin bersifat asam dapat langsung mengiritasi / mengerosi lapisan lambung.Hormon lambung gastrin >> menstimulasi produksi asam. Contoh : Sindrom Zollinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin.Ulkus Cushing : Cedera / trauma otak >> stimulasi vagal pada sel parietal

3. Peningkatan penyaluran asam sebagai penyebab ulkus duodenumPerpindahan isi lambung yg terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat kerja lapisan mucus protektif diduodenum. Perpindahan isi lambung yg terlalu cepat ke dalam usus terjadi pada keadaan dumping syndrome/ sindrom limpah >> kemampuan lambung untuk menahan & secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam duodenum terganggu.

ALKOHOLGENETIKSTRESOBATH. Pylori

Produksi asam lambung

Penghancuran sawar epitel

Asam berdifusi ke mukosaHistamin

Vasodilatasi & permeabilitas kapilerPenghancuran Sel. Mukosa

Fungsi Sawar Mukosa

Plasma bocor ke lumen lambung

Destruksi Kapiler & Vena

PERDARAHAN

Peradangan pada lambungTonus lambungPeristaltikUlkus Peptikum

Reflux isi lambung ke esophagus.Reflux isi duodenum ke lambung.Sekresi as. lambungSerabut2 aferen

Sensitivitas mukosa lambungMenghantarkan impuls nyeri

MualMuntah

Rasa tidak enak diperutNyeri Epigastrium

LO.4.5Manifestasi Klasifikasi klinis praktis didasarkan atas keluhan/gejala yang dominant membagi dispepsia menjadi tiga tipe :1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (Ulkus-like dyspepsia) dengan gejala: nyeri epigastrium terlokalisasi, nyeri hilang setelah makan atau pemberian antacid, nyeri saat lapar dan nyeri episodic. 2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) dengan gejala: mudah kenyang, perut cepat terasa penuh saat makan, mual, muntah dan rasa tidak nyaman bertambah saat makan. 3. Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)

Manifestasi Ulkus Peptikum Nyeri Abdomen seperti terbakar (dyspepsia) sering pada malam hari. Nyeri terletak di area tengah epigastrium dan sering bersifat ritmik. Nyeri terjadi segera setelah/selama makan adalah ulkus gaster. Kadang nyeri dapat menyebar ke punggung dan bahu. Nyeri hilang timbul. Penurunan berat badan biasanya menyertai ulkus gaster. Nyeri terjadi ketika lambung kosong sering mejadi tanda ulkus duodenum. Ketika makan nyeri mereda.

LO.4.6Diagnosis & Diagnosis Banding DIAGNOSISAnamnesis Tanyakan riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alcohol, jamu yang dijual bebas di masyarakat , dan makanan perlu diperhatikan. Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu. Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak, hubungan antar manusia, hubungan suami-istri pekerjaan dan pendidikan. Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik

Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen, ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik.Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group:1.Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.2.Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus.3.Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.4.Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan yang mungkin dikerjakan antara lain: darah lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja serta urin, elektrolit, calcium dan amylase, fungsi hati, fungsi tyroid dan ECG. Terutama untuk pasien berumur lebih dari 45 tahun dan umur muda dengan gejala yang sering kambuh. Dari hasil pemeriksaan darah biladitemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jikatampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinanmenderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak,sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002). Pada karsinoma saluranpencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolonperlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9( Vilanoetal, 2002). Pemeriksaan Penunjanga. Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang sangat kuatir tentang adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien lainnya, para klinisi harus memutuskan antara segera mengetahui diagnosa definitif dengan endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi exjuvantivus).Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau ususkecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakanpemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.b. Foto seri sinar-X dengan Barium pada GI atas kurang akurat dibanding endoskopi untuk diagnosis ulkus peptikum dan refluks gastroesofageal.

c. Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi HP dengan IgG serologik atau Urea Breath Test. Keduanya mempunyai sensitivitas dan spesifiksitas > 90% untuk pemeriksaan cancer gaster.d. Radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda.Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluranmakan bagian atas. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagusyang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi, pilorussering menutup, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin (Hadi, 2002).

Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebutniche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk nichedari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler,tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Bentuk dari lambung berubah (Hadi, 2002). Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut offsign), atau tampak dilatasi dari intestinalterutama di jejunum yang disebutsentina lloops(Hadi, 2002).

e."USG dan CT Scan" hanya dilakukan bila secara klinis atau laboratoris ada kecurigaan ke arah penyakit pankreas atau empedu..g.Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunanberat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila pendertita makan.(Mansjoer, 2007).

Dispepsia fungsionalKriteria diagnostik terpenuhi* bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi:1. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini:a. Rasa penuh setelah makan yang mengganggub. Perasaan cepat kenyangc. Nyeri ulu hatid. Rasa terbakar di daerah ulu hati/epigastrium2. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas [SCBA]) * Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.a. Postprandial distress syndromeKriteria diagnostik* terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu, terjadi setelah makan dengan porsi biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu2. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu* Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.Kriteria penunjang1. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan2. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium.

b. Epigastric pain syndromeKriteria diagnostik* terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi:1. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang, paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu2. Nyeri timbul berulang3. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrium4. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin5. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfi ngter Oddi* Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.

Kriteria penunjang1. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar, namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal2. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan, namun mungkin timbul saat puasa3. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan.DIAGNOSIS BANDINGDispepsia Nonulcer ( NUD ) atau dispepsia fungsionalPada pasien dengan nyeri epigastrium persisten kronis di antaranya evaluasi menyeluruh tidak menunjukkan penyakit organik . Pasien mungkin memiliki terutama nyeri epigastrium , yang disebut dispepsia sebagai ulcerlike , atau mereka mungkin memiliki gejala kembung postprandial , yang disebut sebagai motilitas seperti dispepsia .Crohn diseaseUlserasi Crohn dapat melibatkan bagian manapun dari saluran pencernaan dari mukosa bukal ke rektum . Ulserasi Crohn Terisolasi dari perut jarang terjadi , meskipun dapat menyebabkan ulserasi duodenum atau ileum.Sindrom Zollinger - EllisonSindrom Zollinger - Ellison ( ZES ) adalah gangguan langka yang dapat menyebabkan ulkus lambung atau duodenum (biasanya beberapa ) dari sekresi asam yang berlebihan. Pertimbangkan ZES jika pasien memiliki ulkus peptikum berat , batu ginjal , diare berair , atau malabsorpsi. Pasien dengan ZES biasanya memiliki kadar gastrin serum puasa lebih dari 200 pg / mL dan basal hipersekresi asam lambung lebih dari 15 mEq / jam . Proton pump inhibitor terapi ( PPI ) harus dihentikan minimal 2 minggu sebelum tingkat gastrin diukur .GERDGastroesophageal reflux disease (GERD) terjadi ketika jumlah asam lambung yang refluks ke kerongkongan melebihi batas normal, menyebabkan gejala dengan atau tanpa terkait cedera mukosa esofagus (yaitu, esophagitis).

LO.4.7Tatalaksana

Tujuan Pengobatan adalah:1. Menyembuhkan ulkus2. Menghilangkan rasa nyeri3. Mencegah kekambuhan

Prinsip Pengobatan adalah:1. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif2. Meningkatkan factor defensive3. Kombinasi keduanya

Pengobatan non medika mentosa:1. Mengatur frekuensi makan2. Jumlah makanan3. Jenis makanan4. Mengendalikan stressPengobatan medika mentosa:1. Penetralisir asam lambung: antasida2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, antagonis reseptor H23. Proton Pump Inhibitor4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.5. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.6. Digestive enzyme7. Obat prokinetik8. Obat antiemetic9. Antibiotik10. Lain-lain: AntiansietasLO.4.8Pencegahan Pencegahan Primer (Primary Prevention) Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu yang belum ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat, promosi kesehatan (Health Promotion) kepada masyarakat mengenai :

a. Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia.b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gizi dan penyediaan air bersih.c. Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi pemberiannya.d. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.

Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early Diagmosis and Prompt Treatment).

a. Diagnosis Dini (Early Diagnosis)Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi klinik meliputi anamnese yang teliti, pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan, misalnya endoskopi atau ultrasonografi

b. Pengobatan Segera (Prompt Treatment)

Pencegahan Tertiera.Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi. b.Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.

LO.4.9PrognosisApabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada gaster.

LO.4.10Komplikasi0. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.0. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa gaster yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.0. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa gaster ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.0. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.

LO.4.11EpidemiologiA.Manusia a.1. Umur Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun. Penelitian yang dilakukan di Inggris ditemukan frekuensi anti Helicobacter pylori pada anak-anak di bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat bertahap antara 50%-75% pada populasi di atas umur 50 tahuna.2. Jenis Kelamin Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2 : 1.5. Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59,1%). a.3. Etnik Di Amerika, prevalensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia, lebih tinggi pada kelompok kulit hitam dibandingkan kelompok kulit putih. Di kalangan Aborigin frekuensi infeksi Helicobacter pylori lebih rendah dibandingkan kelompok kulit putih, walaupun kondisi hygiene dan sanitasi jelek.a.4. Golongan Darah Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.B.Tempat Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya, sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Di negara berkembang diperkirakan 10% anak berusia 2-8 tahun terinfeksi setiaptahunnya sedangkan di negara maju kurang dari 1%.C.WaktuPenyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan puasa. Penelitian di Turki pada tahun 1994, ditemukan terjadi peningkatan kasus dengan komplikasi tukak selama bulan ramadhan dibandingkan bulan lain. Penelitian di Paris tahun 1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan ibadah puasa membuktikan adanya peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar normal setelah puasa ramadhan selesai.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2000). Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC Hadi, S. (1995). Gastroenterolog i. Edisi 4. Bandung : AlumniKlasifikasi Dispepsia diakses pada 7 Mei 2014 11:50 melalui http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34828/4/Chapter%20II.pdf Kriteria Dispepsia Fungsional diakses pada 7 Mei 2014 11:40 melalui http://www.kalbemed.com/portals/6/197_cme-dispepsia.pdf

Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W.L, dan Setiowulan, W. (1999). Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Edisi 1. Jakarta: Media Aesculapius

Soeparman dan Waspadji. (1990). Ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI