WRAP UPBlok Gastrointestinal Skenario 1Nyeri Ulu Hati

Kelompok B.19Ketua: Putri Elinda Karina1102013231Sekretaris: Qonny Welendri1102013237Anggota: Saddam Fadhli1102011250 Topo Riansa1102009285 Mochammad Reza Ikhwanuddin 1102010168 Muhammad Rayhan1102013183 Nadia Hardianti1102013199 Nurul Astrid Rumbia 1102013219 Tri Intan Sari1102013288 Wenny Damayanti 1102013299

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSITAHUN AJARAN 2014-2015DAFTAR ISI

JudulDaftar Isi 1Skenario 2Identifikasi Kata Sulit 3Pertanyaan dan Jawaban 4Hipotesa 5Sasaran Belajar 6LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster 7 LO.1.1 Anatomi Makroskopik7 LO.1.2 Anatomi Mikroskopik 11LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster 18LI.3 Memahami dan Menjelaskan Biokimiawi Pencernaan Klasifikasi asma 22 LO.3.1 Pencernaan Karbohidrat, Lemak, Protein 22LI.4 Memahami dan Menjelaskan Syndrom Dyspepsia28 LO.4.1 Definisi Syndrom Dyspepsia 28 LO.4.2 Etiologi Syndrom Dyspepsia 28 LO.4.3 Epidemiologi Syndrom Dyspepsia 28 LO.4.4 Klasifikasi Syndrom Dyspepsia 29 LO.4.5 Patofisiologi Syndrom Dyspepsia 31 LO.4.6 Manifestasi Klinis Syndrom Dyspepsia 32 LO.4.7 Diagnosis & Diagnosis Banding Syndrom Dyspepsia 33 LO.4.8 Penatalaksanaan Syndrom Dyspepsia 35 LO.4.9 Pencegahan Syndrom Dyspepsia 41 LO.4.10 Komplikasi Syndrom Dyspepsia 41 LO.4.11 Prognosis Syndrom Dyspepsia 42DAFTAR PUSTAKA

SKENARIO 1NYERI ULU HATINy M, 40 tahun, mengeluh nyeri di ulu hati dan buang air besar berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengaku sering mengkonsumsi obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan di epigastrium. Hasil pemeriksaan laboratorium pada feses menunjukkan darah samar positif. Dokter menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian atas dan kerusakan enzim pencernaan, sehingga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan ulkus peptikum sehingga diberikan obat dan makanan yang sesuai untuk mencegah komplikasi dari penyakit tersebut.

IDENTIFIKASI KATA SULIT

1. Ulkus PeptikumKerusakan pada lapisan mukosa dan submukosa sampai lapisan otot saluran cerna karena aktifitas pepsin dan asam lambung berlebihan1. Pemeriksaan GastroskopiInspeksi membran mukosa lambung melalui gastroskop yang dimasukkan mulai dari mulut, esophagus, lambung.1. EpigastriumDaerah perut bagian tengah atas yang terletak diantara angulus sterni

PERTANYAAN dan JAWABAN1. Mengapa didapatkan nyeri epigastrium?2. Apa saja obat anti nyeri yang dikonsumsi pasien?3. Apa yang menyebabkan feses berwarna hitam?4. Apa maksudnya tes darah samar positif?5. Obat apa yang diberikan untuk mencegah komplikasi?6. Kenapa terjadi kerusakan enzim pencernaan?7. Kenapa bisa terjadi ulkus peptikum?8. Apa komplikasi yang dapat terjadi?9. Apa pencegahan yang dilakukan untuk mengatasi penyakit pasien tersebut?10. Kenapa hanya terjadi di saluran cerna atas?11. Kenapa obat anti nyeri dapat menyebabkan ulkus peptikum?12. Apa diagnosa pasien ini?Jawaban1. Karena terjadi rangsangan saraf simpatis1. NSAID menghambat cox1 yang penting untuk produksi prostaglandin sebagai penghasil mukus1. Karena terjadi perdarahan saluran cerna. Darah bercampur dengan asam lambung sehingga membentuk hematin1. Berarti terjadi perdarahan di saluran cerna1. Antihistamin dan antasid1. Terjadi kerusakan mukosa sehingga sel-sel penghasil enzim juga rusak, menyebabkan jumlah enzim yang dihasilkan meningkat dan dapat merusak lambung1. Ulkus bisa disebabkan karena parasit / tidak seimbang antara lendir dan asam lambung, parasit masuk ke mukosa dan terjadi kerusakan mukosa oleh asam lambung1. Anemia pernisiosa karena menurunnya intrinsic factor, perdarahan, reflux1. Makan dalam porsi kecil jangan berlebihan untuk mengurangi produksi Hcl, hindari obat NSAID1. Ulkus peptikum juga dapat terjadi di duodenum tapi prevalensinya sedikit karena ada sekresi empedu yang bersifat alkalis1. Dapat mengiritasi mukosa lambung1. Ulkus peptikum / sindrom dispepsia

HIPOTESAInfeksi oleh bakteri Helicobacter pylory dan mengonsumsi obat-obatan antinyeri dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada mukosa lambung. Kerusakan pada mukosa lambung menyebabkan enzim pencernaan juga rusak. Rusaknya mukosa lambung dapat menimbulkan gejala seperti nyeri tekan epigastrium, dan feses berwarna hitam, kumpulan gejala yang dialami pasien disebut sindrom dyspepsia. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan pemeriksaan gastroskopi dan darah samar. Berdasarkan hasil pemeriksaan pasien mengalami ulkus peptikum. Untuk mengobati penyakitnya pasien mengonsumsi antihistamin dan antacid, supaya tidak terjadi komplikasi seperti perforasi, perdarahan, dan reflux. Untuk mencegah penyakit pasien mengurangi porsi makan dan mengurangi konsumsi NSAID.

SASARAN BELAJARLI. 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi GasterLO.1.1 Anatomi MakroskopikLO.1.2 Anatomi MikroskopikLI. 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi GasterLI. 3 Memahami dan Menjelaskan Biokimiawi pencernaanLO.3.1 Pencernaan Karbohidrat, Protein, dan LemakLI. 4 Memahami dan Menjelaskan Sindrom DispepsiaLO.4.1 Definisi Sindrom DispepsiaLO.4.2 Etiologi Sindrom DispepsiaLO.4.3 Epidemiologi Sindrom DispepsiaLO.4.4 Klasifikasi Sindrom DispepsiaLO.4.5 Patofisiologi Sindrom DispepsiaLO.4.6 Manifestasi Klinis Sindrom DispepsiaLO.4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindrom DispepsiaLO.4.8 Penatalaksanaan Sindrom DispepsiaLO.4.9 Pencegahan Sindrom DispepsiaLO.4.10 Komplikasi Sindrom DispepsiaLO.4.11 Prognosis Syndrom Dyspepsia

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster LO.1.1 Anatomi Makroskopik

Gambar 1: Anatomi Makroskopik Gaster

Lambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai 3 fungsi utama :a. Menyimpan makanan; pada orang dewasa, lambung mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml.b. Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah padat.c. Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorpsi yang efisien dapat berlangsung. Lambung terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipochondrium kiri sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis. Sebagian besar lambung terletak di bawah iga-iga bagian bawah. Secara kasar lambung berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua curvatura yang dikenal sebagai curvatura major dan minor, dan dua permukaan anterior dan posterior. Berbeda-beda pada orang yang sama tergantung pada volume isinya, posisi tubuh dan fase pernafasan.Lambung terbagi atas beberapa bagian, yaitu sebagai berikut : Fundus, berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus terisi penuh oleh gas. Corpus, dari setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvatura minor. Antrum pyloricum, adalah bagian lambung yang paling berbentuk lambung. Dinding ototnya yang tebal membentuk sphincter pyloricum. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus. Curvatura minor membentuk pinggir kanan lambung dan terbentuk dari ostium cardiacum sampai pylorus. Omentum minus terbentang dari curvatura minor sampai hati. Curvatura major jauh lebih panjang dari curvatura minor dan terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum, melalui kubah fundus dan kemudian mengitarinya dan menuju ke kanan sampai bagian inferior pylorus. Ligamentum (omentum) gastrolienalis terbentang dari bagian atas curvatura major sampai limpa, dan omentum majus terbentang dari bagian bawah curvatura major sampai colon transversum. Ostium cardiacum merupakan tempat dimana oesophagus bagian abdomen masuk ke lambung. Walaupun secara anatomis tidak ada sphincter, diduga bahwa terdapat mekanisme fisiologis yang mencegah regurgitasi isi lambung ke oesophagus. Ostium pyloricum dibentuk oleh canalis pyloricus yang panjangnya sekitar 2,5 cm. Otot sirkular yang meliputi lambung jauh lebih tebal di sini dan secara anatomis dan fisiologi membentuk sphincter pyloricum. Pylorus terletak pada bagian transpilorica dan posisinya dapat dikenali dengan adanya sedikit kontraksi pada permukaan lambung. Sphincter pyloricum mengatur kecepatan pengeluaran isi lambung ke duodenum.Membrane mukosa adalah tebal dan banyak pembuluh darah dan terdiri atas banyak lipatan atau rugae yang terutama longitudinal arahnya. Lipatan memendek bila lambung teregang. Dinding otot lambung mengandung serabut longitudinal, serabut sirkular dan serabut obliq. Serabut longitudinal terletak paling superfisial dan paling banyak sepanjang curvatura. Serabut sirkular yang lebih dalam mengelilingi fundus lambung dan sangat menebal pada pylorus untuk membentuk sphincter pyloricum. Serabut sirkular jarang sekali ditemukan pada daerah fundus. Serabut obliq membentuk lapisan otot yang paling dalam. Serabut ini mengitari fundus dan berjalan turun sepanjang dinding anterior dan posterior, berjalan sejajar dengan curvatura minor. Peritoneum mengelilingi lambung secara lengkap dan meninggalkan curvatura sebagai lapisan ganda yang dikenal sebagai omentum.Batas-Batas Anterior Dinding anterior abdomen, arcus costae kiri, pleura dan paru kiri, diafragma dan lobus kiri hepar.

Posterior Bursa omentalis, difragma, limfa, kelenjar suprarenal kiri, bagian atas ginjal kiri, A.lienalis, pankreas, mesocolon transversum dan colon transversum.

Perdarahan Pembuluh Arteri

Gambar 2: Perdarahan Gaster

A. A.gastrica sinistraBerasal dari A.coelica. Ia berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor lambung. Ia memperdarahi sepertiga bawah oesophagus dan bagian kanan atas lambung.B. A.gastrica dextraBerasal A.hepatica pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Ia memperdarahi bagian kanan bawah lambung.C. A.gastrica brevisBerasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundusD. A.gastroepiploica sinistraBerasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi lambung sepanjang bagian atas curvatura major. E. A.gastroepiploida dextraBerasal dari A.gastroduodenalis yang merupakan cabang dari A.hepatica. Ia berjalan ke kiri dan memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah curvatura major

Pembuluh Vena Vena-vena ini mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V.gastrica sinistra dan dextra langsung mengalirkan darah ke V.porta. V.gastrica brevis dan V.gastroepiploica sinistra bermuara dalam V.lienalis. V.gastroepiploica dextra bermuara dalam V.mesenterica superior.

Pembuluh Limfe 1 Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepenjang A.V.gastrica sinistra. Efferent kelenjar limfe ini berjalan ke nodulus lymphaticus coelica, yang terletak disekitar pangkal A.coelica. 2 Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.V.gastrica dextra. Efferent dari kelenjar limfe ini berjalan sepanjang A.hepatica dan kemudian masuk ke nodus lymphaticus coelica. 3 Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.gastrica brevis dan A.gastroepiploica sinistra dan kemudian memasukkan cairan limfe ke kelenjar limfe pada hillus limfa. Dari sini pembuluh limfe ini berjalan ke nodus lymphaticus pancreticolienalis yang terletak sepanjang A.lienalis, yang selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphatici coelica. Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus gastroepiploica dextra, yang terletak sepanjang bagian bawah curvatura major lambung. Pembuluh limfe efferent bermuara pada kelenjar limfe yang terletak sepanjang A.gastroduodenalis, yang selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus coelica.

Persarafan Saraf-saraf lambung, berasal dari plexus symphaticus coeliacus dan dari N.vagus kanan dan kiri. Truncus vaginalis anterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus kiri. Truncus ini masuk abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus yang mungkin tunggal atau multiple, kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang mempersarafi permukaan anterior lambung. Rami hepatici berjalan sampai hati dan dari sini ramus pylorica berjalan turun ke pylorus.Truncus vaginalis posterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus kanan, masuk ke abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Truncus kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang terutama mempersarafi permukaan posterior lambung. Suatu cabang yang besar berjalan ke plexus mesentericus superior dan plexus coeliacus dan disebarkan ke usus halus sejauh flexura lienalis dan ke pancreas. Persarafan simpatis lambung membawa serabut-serabut saraf yang menghantarkan rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis N.vagus merupakan sekretomotoris untuk kelenjar lambung dan motoris untuk otot dinding lambung. Sphincter pylorus menerima serabut-serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut-serabut inhibitor dari N.vagus.

LO.1.2 Anatomi Mikroskopik

Gambar 3: Anatomi Mikroskopik Gaster

Lambung seperti halnya usus halus , merupakan organ campuran eksokrin endokrin yang mencerna makanan dan mensekresi hormon. Lambung berfungsi sebagai reservoir, organ cerna dan absorbsi zat tertentu. Karena fundus dan korpus identik secara mikroskopik, hanya 3 daerah yang dapat dikenali secara histologis. Mukosa dan submukosa lambung memperlihatkan lipatan yang memanjang yang dikenal sebagai rugae. Bila lambung terisi makanan lipatan ini akan melebar. Lamina propria lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid . Yang memisahkan mukosa dari submukosa dibawahnya adalah selapis sel otot polos yaitu muskularis mukosa. Di Lambung terdapat 4 daerah: 1. Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan peralihan esofagus-gaster . Mukosanya mengandung kelenjar kardia tubular simplex/bercabang. 2. Fundus dan korpus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardia. Bagian leher kelenjar mengandung sel induk, sel mukus leher dan sel parietal. Dasar kelenjar mengandung sel parietal , sel zimogen dan sel enteroendokrin. 3. Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut sebagai antrum piloricum. Pangkal cerobong disebut canal piloricum dan berakhir sempit sebagai sphincter piloricum canal piloricum berakhir pada duodenum

Tunika mukosa lambung Mukosa lambung terdiri atas epitel permukaan yang berlekuk kedalam lamina propria dengan kedalaman yang bervariasi dan membentuk sumur sumur lambung (paveola gastrica) tiap foveola terdapat gastric pit. Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi sejumlah lipatan: rugae, menghilang jika lambung terisi Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi, mensekresi lendir

Kardia Suatu pita melingkar yang sempit dengan lebar 1,5-3 cm , pada batas esofagus dan lambung. Foveolae lebar dan dalam Kelenjar sangat sedikit, berbentuk tubular simpleks bercabang Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelung

Gambar 4: Esofagus-Kardia

Gambar 5: Histologi Esofagus-Kardia

Fundus dan Korpus Lamina propria dipenuhi kelenjar gaster tubular bercabang 3-7 buah kelenjar tersebut mencurahkan isinya kedalam paveola gastrica. Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercanggah dua (bifurcatio) Kelenjar terbagi atas bagian isthmus, leher dan basis

Pada bagian leher kelenjar mengandung beberapa sel :a. Sel parietal (oksintik) Terdapat pada setengah bagian atas gaster, jarang pada basis Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sel ditengah, sitoplasma sangat eosinofilik Menghasilkan HCl Gastric intrinsic factor, penting untuk mengabsorbsi vit B 12 Enzim yang banyak terdapat di sel ini adalah karbonat anhidrase.

Gambar 6: Sel Parietal

b. Sel mukosa leher Terdapat berkelompok atau sendiri sendiri diantara sel parietal di bagian leher kelenjar gaster . Sekresi mukusnya bentuknya tidak teratur, dengan inti dasar granul dan sekresi didekat permukaan apikal. Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikansti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal sel

Gambar 7: Sel Mukosa Leher/Neck Cells

c. Sel zimogen (chief cell) Banyak terdapat dibagian bawah kelenjar tubular dan memiliki semua ciri sel penghasil dan pengekspor protein. Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar Sifatnya basofilik karena banyak retikuloendotelial kasar, terdapat granula zymogen pada daerah apikal sel . Granul didalamnya mengandung enzim peptinogen Pada manusia menghasilkan pepsin(proteolitik aktiv) lipase(enzim lipolitik)

Gambar 8: Chief Cells

d. Sel Argentafin/ Sel Enterochromatin Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief cell Granula padat terdapat di basal sel Merupakan kelenjar endokrin uniselular Mensekresi serotonin

e. Sel APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxyltion cells Mensintesa polipeptida Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorum, duodenum, yeyunum, ileum, dan colon Mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glucagon and somatostatin like substance

Tabel 1: Sel-Sel Kelenjar

Gambar 9: Sel-Sel Kelenjar

Gambar 10: Histologi Gaster Fundus

Pilorus Merupakan tempat kelenjar pilorus tubular bercabang bermuara. Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum Paveola dan Gastic pit lebih dalam, bercabang dan bergelung Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia Kelenjar ini banyak mensekresi mukus dan mensekresi enzim lisozim Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambung

Gambar 11: Lapisan Gaster Pylorus

Gambar 12: Histologi Gaster Pylorus

Lapisan lain lambung Submukosa : jaringan ikat padat yang mengandung pembuluh darah dan limfe. Lapisan ini mengandung sel limfoid , makrofag dan sel mast Muskularis : serabut otot polos tersusun sirkular dan lapisan dalam tersusun oblik dipilorus. Lapisan tengah sangat menebal membentuk sfingter pilorus. Lambung dilapisi selapis tipis serosa

LI. 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi GasterFungsi gaster 0. Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.0. Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.0. Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.0. Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.0. Produksi faktor intrinsik. Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal. Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.0. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.

Mekanisme pencernaan makanan pada gaster A. Mekanik Makanan bergerak dari kerongkongan menuju lambung, yaitu bagian saluran pencernaan yang melebar. Makanan yang masuk ke dalam lambung tersimpan selama 2-5 jam. Selama makanan berada di dalam labung, makanan di cerna secara kimiawi dengan bercampurnya dengan getah lambung yang dihasilkan dari dinding lambung. Dalam getah lambung itu sendiri terdapat campuran zat-zat kimia yang sebagian besar terdiri dari air dan sekresi asam lambung. Asam lambung mengandung HCl yang berfungsi untuk mematikan bakteri atau membunuh kuman yang masuk ke lambung dan berfungsi untuk menghasilkan pepsinogen menjadi pepsin. Lambung juga mengandung enzim renin yang berfungsi untuk menggumpalkan kasein dalam susu. Mukosa (lendir) pada lambung berfungsi melindungi dinding lambung dari abrasi asam lambung. Proses pencampuran tersebut dipengaruhi oleh gerak mengaduk yang bergerak disepanjang lambung setiap 15-25 detik akibat adanya kontraksi dinding lambung yang menyebabkan ketiga otot lambung bergerak secara peristaltik mengaduk dan mencampur makan dengan getah lambung. Sesudah kira-kira tiga jam, makanan menjadi berbentuk bubur yang disebut kim. Gerakan mengaduk dimulai dari kardiak sampai di daerah pylorus yang terjadi terus-menerus baik pada saat lambung berisi makanan maupun pada saat lambung kosong. Akibat gerakan peristaltik, kim terdorong ke bagian pilorus. Di pilorus terdapat sfingter yang merupakan jalan masuknya kim dari lambung ke usus halus. Gerakan peristaltik tersebut menyebabkan sfingter pilorus mengendur dalam waktu yang sangat singkat. Jadi, di dalam lambung terjadi pencernaan secaea mekanis dengan bantuan peristaltik dan pencernaan kimiawi dengan bantuan asam lambung dan enzim pepsin serta renin. Persyarafan otonom Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Fisiologi sekresi gaster 1. Fase sefalik Terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.

2. Fase lambung Terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada. Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin. Fungsi gastrin: Merangsang sekresi lambung, Meningkatkan motilitas usus dan lambung, Mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter pylorus, Efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas. Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung. Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas. Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.

3. Fase usus Terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung. Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron.

Tabel 2: Stimulasi Sekresi Lambung

Terdapat empat aspek motilitas lambung: (1) pengisian lambung/gastric filling, (2) penyimpanan lambung/gastric storage, (3) pencampuran lambung/gastric mixing, dan (4) pengosongan lambung/gastric emptying.1. Pengisian lambungJika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini: Plastisitas otot lambungPlastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. Relaksasi reseptif lambungRelaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh nervus vagus.2. Penyimpanan lambungSebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.3. Pencampuran lambungKontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

4. Pengosongan lambungKontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran lambungjuga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum.Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.

Tabel 3: faktor yang Mengatur Motilita dan Pengosongan Lambung

LI. 3 Memahami dan Menjelaskan Biokimiawi pencernaanLO.3.1 Pencernaan Karbohidrat, protein, dan lemak1. KarbohidratKarbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan). Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (amilase) yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung. Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara mengkatalisis ikatan glikosida (14) dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida. Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagai disakaridase (maltase, laktase, sukrase, -dekstrinase) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel usus halus akan memecah disakarida di brush border usus halus. Hasil pemecahan berupa gula yang dapat diserap yaitu monosakarida, terutama glukosa. Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasi aktif sekunder. Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari lumen ke interior sel dengan memanfaatkan gradien konsentrasi Na+ yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang memerlukan energi melalui protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh pembawa kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan frukosa diserap ke dalam sel melalui difusi terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut GLUT-5.

Gambar 13: Pencernaan dan absorbsi karbohidrat

2. LemakLemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuk trigliserida (bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan lemak dilakukan oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas. Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen usus halus dan menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Selain dihasilkan oleh sel lipase pankreas, juga diketahui bahwa lipase juga dihasilkan oleh kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak sehingga tidak begitu bermakna. Untuk memudahkan pencernaan dan penyerapan lemak, maka proses tersebut dibantu oleh garam empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam empedu memiliki efek deterjen, yaitu memecah globulus-globulus lemak besar menjadi emulsi lemak yang lebih kecil (proses emulsifikasi). Pada emulsi tersebut, lemak akan terperangkap di dalam molekul hidrofobik garam empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar. Dengan demikian lemak menjadi lebih larut dalam air sehingga lebih mudah dicerna dan meningkatkan luas permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase.Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka monogliserida dan asam lemak yang dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel (micelle). Misel terdiri dari garam empedu, kolesterol dan lesitin dengan bagian hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar (permukaan). Monogliserida dan asam lemak akan terperangkap di dalam misel dan dibawa menuju membran luminal sel-sel epitel. Setelah itu, monogliserida dan asam lemak akan berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis kembali membentuk trigliserida. Trigliserida yang dihasilkan akan dibungkus oleh lipoprotein menjadi butiran kilomikron yang larut dalam air. Kilomikron akan dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium di dalam vilus dan masuk ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya dibawa ke duktus torasikus dan memasuki sistem sirkulasi.Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak golongan nontrigliserida seperti kolesterol ester hidrolase (untuk mencerna kolesterol ester) dan fosfolipase A2 (untuk mencerna fosfolipase). Khusus untuk asam lemak rantai pendek/sedang dapat langsung diserap ke vena porta hepatika tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini disebabkan oleh sifatnya yang lebih larut dalam air dibandingkan dengan trigliserida. Gambar 14: Pencernaan dan absorbsi lipid

3. ProteinPencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada daging-dagingan). Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di lumen usus halus. Tiap-tiap enzim akan menyerang ikatan peptida yang berbeda dan menghasilkan campuran asam amino dan rantai peptida pendek. Hasil dari pencernaan oleh protease pankreas kebanyakan masih berupa fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit berupa asam amino. Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan enzim aminopeptidase yang akan menghidrolisis fragmen peptida menjadi asam-asam amino di brush border usus halus. Hasil dari pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa peptida kecil. Setelah dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor aktif sekunder (seperti glukosa dan galaktosa). Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan diuraikan menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di sitosol enterosit. Setelah diserap, asam-asam amino akan dibawa masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam vilus.

Gambar 15:Pencernaan dan absorbsi proteinPeran enzim-enzim pencernaanPencernaan makanan secara kimiawi terjadi dengan bantuan zat kimia tertentu.Enzim pencernaan merupakan zat kimia yang berfungsi memecahkan molekulbahan makanan yang kompleks dan besar menjadi molekul yanglebih sederhanadan kecil. Molekul yang sederhana ini memungkinkan darah dan cairan getahbening ( limfe )mengangkut ke seluruh sel yang membutuhkan. Secara umum enzim memiliki sifat : bekerja pada substrat tertentu, memerlukansuhu tertentu dan keasaman (pH) tertentu pula. Suatu enzim tidak dapat bekerjapada substrat lain. Molekul enzim juga akan rusak oleh suhu yang terlalu rendahatau terlalu tinggi. Demikian pula enzim yang bekerja pada keadaan asam tidakakan bekerja pada suasana basa dan sebaliknya. Macam-macam enzimpencernaan yaitu:a. Enzim ptyalinEnzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa.b. Enzim amylaseEnzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas. Kerja enzim amilase yaitu : Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amylase memecah molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa.

c. Enzim maltaseEnzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana (monosakarida ). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari padamaltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke seluruh selyang membutuhkan.d. Enzim pepsinEnzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen. Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Carakerja enzim pepsin yaitu : Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton. Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapatdiangkut oleh darah.e. Enzim tripsinEnzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus duabelas jari ( duodenum ).Cara kerja enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton. Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruhsel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel.f. Enzim renninEnzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susudapat dicerna.g. Asam khlorida (HCl)Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkanoleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untukmembunuh mikroorganisme tertentu yang masuk bersama-sama makanan.Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit mag. h. Cairan empeduCairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakansel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi . Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi.i. Enzim lipaseEnzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening (limfe ).

LI.4 Memahami dan Menjelaskan Sindrom DispepsiaLO.4.1 Definisi Sindrom DispepsiaDispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang, sendawa.Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di daerah abdomen atas).

LO.4.2 Etiologi Sindrom Dispepsia

Tabel 4: Penyebab Dyspepsia

LO.4.3 Epidemiologi Sindrom DispepsiaDistribusi Frekuensi 1. Umur Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.

2. Jenis Kelamin Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2 : 1. Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59,1%).

3. EtnikPenelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang Universitas Sumatera Utara(27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).

4. Golongan Darah Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.

5. Tempat Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya, sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Di negara berkembang diperkirakan 10% anak berusia 2-8 tahun terinfeksi setiaptahunnya sedangkan di negara maju kurang dari 1%.

6. Waktu Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan puasa. Penelitian di Paris tahun 1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan ibadah puasa membuktikan adanya peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar normal setelah puasa ramadhan selesai.

LO.4.4 Klasifikasi Sindrom Dispepsia1. Dispepsia organik, dyspepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organic dikategorikan menjadi :0. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia)Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.0. Dispepsia bukan tukakMempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.0. Refluks gastroesofagealGejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.

0. Penyakit saluran empeduSindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.

0. KarsinomaKarsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun.0. PankreatitisRasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.0. Dispepsia pada sindroma malabsorbsiPada penderita inidi samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembungkeluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang berlendir.0. Dispepsia akibat obat-obatanBanyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.0. Gangguan metabolismeDiabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan anoreksia.

1. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), Dispepsia yang tidak jelaspenyebabnya. Dispepsia fungsional dibagi atas 3 sub grup yaitu:a Dispepsia mirip ulkus {ulcer-like dyspepsia) bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati;b Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) bila gejala dominan adalah kembung, mual, cepat kenyangc Dyspepsia non-spesific yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan (a) maupun (b)

LO.4.5 Patofisiologi Sindrom DispepsiaProses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.

1. Sekresi asam lambungKasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.2. Helicobacter pyloriPeran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima.3. Dismotilitas gastrointestinal Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.4. Ambang rangsang persepsiDinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.5. Disfungsi autonomDisfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.6. Aktivitas mioelektrik lambungAdanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten.7. HormonalPeran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.8. Diet dan faktor lingkunganAdanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

9. PsikologisAdanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.

Gambar 16: Patofisiologi Sindrom Dyspepsia

LO.4.6 Manifestasi Klinis Sindrom DispepsiaKeluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:1. Nyeri perut (abdominal discomfort)1. Rasa pedih di ulu hati1. Mual, kadang-kadang sampai muntah1. Nafsu makan berkurang1. Rasa cepat kenyang1. Perut kembung1. Rasa panas di dada dan perut1. Regurgitasi1. Banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

LO.4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindrom Dispepsia1. AnamnesisMenganamnesa secara teliti dapat memberikan gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik dan keterkaitannya dengan penyakit tertentu, keluhan bisa bersifat lokal atau bisa sebagai manifestasi dari gangguan sistemik. Harus menyamakan persepsi antara dokter dengan pasien untuk menginterpretasikan keluhan tersebut.

2. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra abdomen atau intra lumen yang padat misalnya: tumor, organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai dengan adanya rangsangan peritoneal/peritonitis.

3. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjanga Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi seperti lekositosis, pankreatitis (amilase/lipase) dan keganasan saluran cerna.b Pemeriksaan ultrasonografi untuk mengidentifikasi kelainan-kelainan seperti: batu kandung empedu, kolesistitis, sirosis hepatis dan sebagainya.c Pemeriksaan endoskopi (esofagogastroduodenoskopi) sangat dianjurkan bila dispepsia itu disertai oleh keadaan yang disebut alarm symtomps yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia lebih dari 45 tahun. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan organik terutama keganasan, sehingga memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya kelainan struktural atau organik intra lumen saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak/ulkus, tumor dan sebagainya, juga dapat disertai pengambilan contoh jaringan (biopsi) dari jaringan yang dicurigai untuk memperoleh gambaran histopatologiknya atau untuk keperluan lain seperti mengidentifikasi adanya kuman Helicobacter pylori.d Pemeriksaan radiologi dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran yang mengarah ke tumor. Pemeriksaan ini bermanfaat terutama pada kelainan yang bersifat penyempitan/stenotik/obstruktif dimana skop endoskopi tidak dapat melewatinya.e Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

Diagnosis BandingGastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat menjadi salah satu diagnosis banding. Umumnya, penderita penyakit ini sering melaporkan nyeri abdomen bagian atas epigastrum/ulu hati yang dapat ataupun regurgitasi asam. Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang rekuren, yang berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan perut kembung. Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang. Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau kalium, digitalis, teofilin, antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat mengurangi keluhan dispepsia. Penyakit psikiatrik juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada pasien gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen ternyata menderita depresi ataupun gangguan somatisasi. Gangguan pola makan juga tidak boleh dilupakan apalagi pada pasien usia remaja dengan penurunan berat badan yang signifikan. Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik. Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang tercepit, ataupun miositis dapat membingungkan dengan dispepsia fungsional. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang dengan palpasi akan menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan otot-otot abdomen.

Tabel 5: Diagnosis Banding Syndrom Dyspepsia

LO.4.8 Penatalaksanaan Sindrom Dispepsia0. AntasidAntasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik. Antacid tidak mengurangi volume HCl yang dikeluarkan oleh lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Mula kerja antacid sangat bergantung pada kelarutan dan kecepatan netralisasi asam. Sedangkan kecepatan pengosongan lambung sangat menentukan masa kerjanya. Semua antacid meningkatkan produksi HCl berdasarkan kenaikan pH yang meningkatkan aktivitas gastrin. Antacid dibagi dalam 2 golongan, yaitu :0. Antasid sistemik Antasid sistemik diabsorpsi didalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis. Pada pasien dengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosis metabolic.a) Natrium Bikarbonat Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi, dan dapat menimbulkan perforasi. Selain dapat menimbulkan alkalosis metabolic, obat ini juga dapat menyebabkan retensi natrium dan edema.

1. Antasid non-sistemik Antasid non-sistemik hampir tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik.a) Aluminium Hidroksida (Al(OH)3)Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Al(OH)3 dan sediaan Al lainnya bereaksi dengan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga ekskresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersifat astrigen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Efek samping Al(OH)3 yang utama adalah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antacid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorpsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan symbol deplesi fosfat disertai osteomalasia. Aluminium hidroksida digunakan untuk mengobati tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada keracunan.

b) Kalsium Karbonat Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Kalsium karbonat dapat menyebabkan konstipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasar daya netralisasi asam, tapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal yang mengeluarkan HCl. Sebagai akibatnya, sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi adalah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatic, alkalosis, azotemia.

c) Magnesium Hidroksida (Mg(OH)2)Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antacid. Obat ini praktis tidak larut dan tidak efektif sebelum obat ini bereaksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorpsi, tetap berada dalam usus dan akan menarik air.

d) Magnesium TrisilikatSilikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silica dari magnesium trisilikat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin. Silica gel dan magnesium trisilikat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorpsi pepsin tapi juga protein dan besi dalam makanan. Dosis tinggi magnesium trisilikat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadinya batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisilikat.

2. Obat penghambat sekresi asam lambung0. Penghambat pompa proton (PPI)Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

FarmakodinamikPenghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut. Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.

FarmakokinetikPenghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan. Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama CYP2P19 dan CYP3A4.

IndikasiIndikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.

Efek sampingEfek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologiOmeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

0. SucralfateCara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

1. Antagonis H2Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

1. Obat yang meningkatkan pertahanan mukosa lambung2. Sulkralfat Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sulkralfat hampir tidak diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai sawar terhadap HCl dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Karena suasana asam perlu untuk mengaktifkan obat ini, maka pemberian bersama AH2 atau antacid menurunkan biovailabilitas. Efek samping yang tersering adalah konstipasi. Karena sulkralfat mengandung aluminium, penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati.

1. ProkinetikYang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.

3. BathanecolTermasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

3. MetoklopramidSecara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain: Meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik, Merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan Merupakan reseptor antagonis dopaminJadi, dengan demikian, metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan lambung.Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

3. DomperidonDomperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid. Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat. Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi. Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.

3. CisaprideCisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas. Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun. Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang sifatnya sementar.

1. Antibiotik Untuk H. pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang. Terapi lini pertama :Urutan prioritas PPI + amoksisilin + kklaritromisin PPI + metronidazol + klaritromisin PPI + metronidazol + tetrasiklinPengobatan dilakukan selama satu minggu.Terapi lini kedua atau terapi kuadrupelTerapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal adalah 4 minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi.Urutan prioritas Collodial bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin + kklaritromisin Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + klaritromisin Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + tetrasiklinBila terapi lini kedua gagal sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori dengan media transport MIU.PembedahanJarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk: mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan) 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.

LO.4.9 Pencegahan Sindrom Dispepsia1. Hindari penggunaan yang tidak perlu NSAID2. Gunakan dosis efektif rendah dari NSAID3. Hindari makanan yang bersifat pedas, asam atau kopi4. Makan makanan yang bergizi5. Tidak merokok ataupun meminum alkohol

LO.4.10 Komplikasi Sindrom DispepsiaPenderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.LO.4.11 PrognosisDispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik.

DAFTAR PUSTAKADorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru

Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC

Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

43