Tm Skenario Hepatitis Git
-
Upload
faradiba-febriani -
Category
Documents
-
view
254 -
download
0
Transcript of Tm Skenario Hepatitis Git
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
1/30
Faradiba Febriani 1102011096
ANATOMI HEPAR
Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum
Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak
menunjuk kekiri. Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang dapat
teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang
di tengah.
Proyeksi antara iga 49.
Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobusdexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.
Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial danlobus quadratus ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processuscaudatus dan processus papilaris.
Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi,berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat
lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
2/30
Faradiba Febriani 1102011096
Vaskularisasi Hepar
Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabangmenjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis- Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis- Total darah melewati hati 1500 ml
- masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabangmenjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobussinister
- v. portae mendapat juga darah dari :o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)o v. pylorica ( v. gastrica dextra)o v. Cysticao vv. Parumbilicalis
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
3/30
Faradiba Febriani 1102011096
- Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte- rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara
hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis
v.hepatika
- Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalanlangsung)
- Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecilantara sistim portal dengan sistemic, yaitu :
1). 1/3 bawah oesophagus.
V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).
2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan
inferior V. mesenterica inferior.
3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V.
suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig.
teres hepatis.
4). V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan heparberanastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.
Persarafan HeparPersyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus
coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Nervus Vagus Sinistra- Menembus diafragma di depan esofagus- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
Nervus Vagus Dekstra- Menembus diafragma di belakang esofagus
- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus
coeliacus dan menginervasi
Intestinum crassum dan tenue Gaster 2/3 colon transversum Lien dan pancreas Hepar
Aliran limfe hatiLimf dibentuk didalam ruang perisinusoid DisseTerdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf
yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluranlimg pengumpul
Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limfditempat lain
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
4/30
Faradiba Febriani 1102011096
HISTOLOGI HEPAR
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-
bagi menjadi:
Lobulus klasik Lobulus portal
Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatositdan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial
yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan selfat storing.
Mari kita bahas satu per satu:
Lobulus hepar:
Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum
kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs) Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
5/30
Faradiba Febriani 1102011096
Ilustrasinya:
Sekarang kita bahas tentangsel hepatosit dan sinusoid:
Mikroskopi sel hepatosit:
Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
o Mengandung eosinofilo Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya
Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular
http://2.bp.blogspot.com/-p6JDs1vG5zk/TsKXg-dqotI/AAAAAAAAAJI/DMzQm_gOPMY/s1600/hepatosit+dan+sinusoid.PNGhttp://4.bp.blogspot.com/-MXSJRTIxvsM/TsKXjZQOANI/AAAAAAAAAJQ/CWRyUzPlg3Q/s1600/sinus.PNGhttp://3.bp.blogspot.com/-V4ltsxMd2EI/TsKWWS4ohQI/AAAAAAAAAIY/mioPTnkjBXU/s1600/animation.gifhttp://2.bp.blogspot.com/-p6JDs1vG5zk/TsKXg-dqotI/AAAAAAAAAJI/DMzQm_gOPMY/s1600/hepatosit+dan+sinusoid.PNGhttp://4.bp.blogspot.com/-MXSJRTIxvsM/TsKXjZQOANI/AAAAAAAAAJQ/CWRyUzPlg3Q/s1600/sinus.PNGhttp://3.bp.blogspot.com/-V4ltsxMd2EI/TsKWWS4ohQI/AAAAAAAAAIY/mioPTnkjBXU/s1600/animation.gifhttp://2.bp.blogspot.com/-p6JDs1vG5zk/TsKXg-dqotI/AAAAAAAAAJI/DMzQm_gOPMY/s1600/hepatosit+dan+sinusoid.PNGhttp://4.bp.blogspot.com/-MXSJRTIxvsM/TsKXjZQOANI/AAAAAAAAAJQ/CWRyUzPlg3Q/s1600/sinus.PNGhttp://3.bp.blogspot.com/-V4ltsxMd2EI/TsKWWS4ohQI/AAAAAAAAAIY/mioPTnkjBXU/s1600/animation.gifhttp://2.bp.blogspot.com/-p6JDs1vG5zk/TsKXg-dqotI/AAAAAAAAAJI/DMzQm_gOPMY/s1600/hepatosit+dan+sinusoid.PNGhttp://4.bp.blogspot.com/-MXSJRTIxvsM/TsKXjZQOANI/AAAAAAAAAJQ/CWRyUzPlg3Q/s1600/sinus.PNGhttp://3.bp.blogspot.com/-V4ltsxMd2EI/TsKWWS4ohQI/AAAAAAAAAIY/mioPTnkjBXU/s1600/animation.gif -
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
6/30
Faradiba Febriani 1102011096
Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:
Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjolo Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui
Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:
kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:
Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi
o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya
tersebar, dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
Tunica serosa:
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
o permukaan luar dilapisi peritoneum
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
7/30
Faradiba Febriani 1102011096
sinus rockitansky aschoff
Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke
lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.
FISIOLOGI HATI
Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi, Sekresi, Sintesis
Fungsi utama hati yaitu:
a) Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan
tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.
b) Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yanglarut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak
dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT).
c) Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi
toksin dan obat.
d) Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak.
e) Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi
dan absorbsi lemak
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL
Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
GLIKOGENOLISIS
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh
Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT
dan terbentuklah PENTOSA
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
a) Menghasilkan energi
b) Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP
c) Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs)
2. Fungsi hati sbg metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
8/30
Faradiba Febriani 1102011096
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sbg metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino
Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino
Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin
dan organ utama bagi produksi urea.
Urea merupakan end product metabolisme protein - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang
globulin HANYA dibentuk di dalam hati
albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup
a) Faktor pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah
Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X
b) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah
5. Fungsi hati sbg metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati untuk sekresi
Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris
duktus biliaris communis duodenum.
Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan
dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garamempedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui
siklus enterohepatik
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
9/30
Faradiba Febriani 1102011096
Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam
empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)
7. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh
Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi
dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga
racun)
Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs,chemical substances
8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun
livers mechanism
9. Fungsi hati sebagai hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke
Volume x Frekuensi (1 menit)
Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit
Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari
seluruh aliran darah ke hati
Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah
arteri sistemik
Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan
molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg
Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
10/30
Faradiba Febriani 1102011096
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal
Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah
METABOLISME BILIRUBIN
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal
dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin,
sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin,
transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah
oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim hemeoksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.
Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim
biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH
normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,
selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang
terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan
ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan
terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang
berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik
lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akanberpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
11/30
Faradiba Febriani 1102011096
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam
air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl
transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.
Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum
endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin
akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan
diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi
tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak
terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali
bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi
enterohepatik.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf -
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
12/30
Faradiba Febriani 1102011096
HEPATITIS
DEFINISI
Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapatdisebabkan oleh infeksi, obat obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan
autoimun.
Peradangan atau pembengkakan liver atau hati. Hepatitis adalah penyakit berbahaya karena
menyerang hati, yang merupakan organ penting dengan ratusan fungsi.
Hepatitis juga merupakan penyakit peradangan hati karena berbagai sebab. Penyebab tersebut
adalah beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan dan kerusakan
pada sel-sel dan fungsi organ hati. Namun hepatitis juga dapat berasal dari jenis obat-obatan
tertentu, jenis makanan tertentu atau bahkan pada hubungan seksual yang salah satu dari
pasangan memiliki penyakit hepatitis.
ETIOLOGI
1. Infeksia) Virus : hepatotropik (AG),Epstein Barr, Cytomegalovirus
b) Bakteri : S.typhosa, M.tuberculosisc) Protozoa : Toxoplasmad) Parasit : amoeba
2. Noninfeksi
a) Autoimunb) Infiltrasi (keganasan)
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
13/30
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
14/30
Faradiba Febriani 1102011096
a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran27nm
b. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontakantara manusia, penyebarannya malalui air dan makanan
c. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 harid. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang
buruk dengan penduduk yang sangat padat
Hepatitis B
a. HBV merupakan virus yang bercangkang ganda yang memilki ukuran 42 nmb. Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen, sekresi vagina. Ibu
hamil terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses
persalinan
c. Masa inkubasi 40-180 hari dengan rata-rara 75 harid. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja lab, dokter gigi, perawat, para
pemakai obat yang menggunakan jarum suntii bersamaan, atau diantara mitraseksual baik heteroseksual maupun pria homoseksual
Hepatitis C
a. HCV merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diamternya 30-60 nmb. Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat yang menggunakan
jarum bersama-sama. 80% kasus hepatitis terjadi akibat transfusi darah. Jarang
terjadi penularan melalui hubungan seksual
c. Masa inkubasi 15-60 hari dengan rata rata 50 hari
Hepatitis Da. HDV merupakan virus RNA berukuran 35nm
b. Penularannya terutama melalui darah (serum) dan meyerang orang yang memilikikebiasaan memakai obat terlarang
c. Masa inkubasi dari virus ini 21-140 hari dengan rata rata 35 harid. Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga virus hepatitis D
ini menyebakan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat
Hepatitis E
a. HEV merupakan virus RNA kecil yang diamternya 32-36 nm
b. Penularan virus ini melalui jalur fecal oral, kontak antara manusia dimungkinkanmeskipun resikonya rendah
c. Masa inkubasi 15-65 hari dengan rata-rata 42 harid. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan
makanan, minum minuman yang terkontaminasi
PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS
Hepatitis A
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealirandarah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
15/30
Faradiba Febriani 1102011096
hativirus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah
ituvirus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus
biliarisyang akan dieksresikan bersama feses.
Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksiinflamasi yang ditandai dengan adanya
agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akanmenekan ductus biliaris sehinnga aliranbilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunaneksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini
menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake danekskresi bilirubin dari sel hati sehingga
bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk)akan terus menumpuk dalam sel hati
yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan
bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklerakadang disertai rasa gatal dan
air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat
masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin.
Akibat bilirubindirek yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi
asam empedu(produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak
bertahan dalamlambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan padalambung sehinggamerangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan
teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya
gejala mual, muntah danmenurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku AjarPatologiEdisi7.Jakarta:EGC,2007)
Hepatitis B
Hepatitis B merupakan penyakit hepatitis yang paling sering terjadi yang jarang diketahui
orang awam, padahal virus ini lebih infeksius 100 kali daripada HIV. Virus hepatitis B
menular melalui darah dan cairan tubuh yang terinfeksi, hal ini dapat terjadi pada keadaan;* Kontak langsung darah dengan darah
* Hubungan seksual yang tidak aman
* Penggunaan jarum suntik tidak steril
* Tertusuk jarum suntik yang terinfeksi
* Jarum yang terkontaminasi yang digunakan untuk membuat tatto, akupuntur, body
piercing
* Pada saat kehamilan penularan dari ibu-janin pada proses melahirkan
* Penggunaan pisau cukur bersama
* Tranfusi darah
MANIFESTASI KLINIS
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap , yaitu :
1. Fase prodromal (pra ikterik) : fase diantara timbulnya keluhan keluhan utama dantimbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan
malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan
anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidung
dan rasa kecap. Diare dan konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada
hepatitis B akut diawal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis
A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
16/30
Faradiba Febriani 1102011096
epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan
kolesistitis.
2. Fase ikterus ; ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi juga bisa muncul bersamaandengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata.
3. Fase konvalesen (penyembuhan) : diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhanlain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncu perasaan
sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan
membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium
lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 % kasus
perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1 % yang menjadi
fulminan.
Manifes berdasarkan jenis Virus
Hepatitis A
Gejala muncul mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada
bayi dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi icterus
(30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%)
simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :
1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya :
fatigue, malaise, nafsu makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di
daerah kanan atas, demam. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan
dengan nyeri tekan
3. Fase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti feses berwarnaseperti dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala
anoreksia, lesu, mual muntah bertambah berat
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4minggu setelah onset
Tanda dan gejala Hepatitis A yaitu:
- Kelelahan
- Mual dan muntah
- Nyeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati (pada sisi kanan bawah
tulang rusuk)
- Kehilangan nafsu makan
- Demam
- Urin berwarna gelap
- Nyeri otot
- Menguningnya kulit dan mata (jaundice).
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
17/30
Faradiba Febriani 1102011096
Gejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total , tetapi
relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten
maupun penyakit kronis.
Hepatitis B
Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi.Masa inkubasi dari
45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan
dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsumakan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan
di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan
sendi serta artritis mungkinterjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya
involvenmen hati,ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap,
dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum
akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat
danlebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis A
Dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti HAV. Antibody ini ditemukan dalam 1-2
minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti
HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa decade,
memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan
tubuh dan serum menggunakan Polymerase Chain Reaction (PCR) tetapi mahal dan biasanya
untuk penelitian.Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai
5000 U/l, tetapu kenaikan tidak berhubungan dengan derajat penyakit yang luas seperti pada
bentuk fulminant. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis hepatitis A.
Hepatitis B
Dibandingkan virus HIV, virus hepatitis B (HBV) 100 kali kuat dan 10 kali lebih banyak
virus dan penularannya. Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati.
Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif lebih dari 6 bulan di dalam serum,
tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi.
Hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan
intermiten ALT lebih dari 10 kali batas atas nilai normal (BANN). Diagnosis hepatitis B
kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi.
Secara serologi, pemeriksaan yang dianjurkan unuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B
kronis adalah HBsAg, HBeAg, anti HBe, dan HBV DNA (4,5).
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
18/30
Faradiba Febriani 1102011096
Gambar : Diagnosis virus hepatitis B
Hepatitis C
Test yang dipakai untuk mendeteksi antibodi terhadap virus seperti Enzyme Immuno Assay
(EIA), yang mengandung antigen HCV dari gen inti dan non struktural, dan Assay Imunoblot
Recombinan (RIBA). Teknik Polymerasi Chain Reaction (PCR) atau Transcription
Mediated Amplification (TMA) sebagai test kualitatif untuk HCV RNA, sementara
amplifikasi target (PCR) dan teknik amplifikasi sinyal( Branched DNA) dapat dipakai untuk
mengukur muatan virus. (PPHI,2003 hal 11)
Pendekatan paling baik untuk diagnosa hepatitis C adalah test HCV RNA yang merupakan
tes yang sensitive seperti Polimerase Chain Reaction (PCR) atau Transcription Mediated
Amplification (TMA). Dengan adanya HCV RNA diserum menandakan infeksi aktif. Testuntuk HCV RNA adalah membantu pasien pasien yang dengan test EIA dengan hasil anti
HCV nya tidak dapat dipercaya, misalnya pasien dengan gangguan imun yang mana hasil anti
HCV nya negative, sebab mereka tidak cukup memproduksi antibody. Pasien-pasien dengan
akut hepatitis C, test anti HCV negative karena antibody baru muncul setelah satu bulan fase
akut.(Bell B, 2009)
Test HCV RNA dibagi dua yaitu kuantitatif dan kualitatif. Test kualitatif menggunakan PCR/
Polymerase Chain Reaction, test ini dapat mendeteksi HCV RNA yang dilakukan untuk
konfirmasi viremia dan untuk menilai respon terapi. Test kuantitatif dibagi dua yaitu: metode
dengan teknik Branched Chain DNA dan teknik Reverse Transcription PCR.Test kuantitatif
ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada test kuantitatif ini pula dapatdiketahui derajat viremia. (Sulaiman HA, Julitasari,2004, hal 20)
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
19/30
Faradiba Febriani 1102011096
Sesuai dengan rekomendasi konsensus penatalaksanaan HCV di Indonesia :
1. Pemeriksaan HCV RNA yang positif, dapat memastikan diagnosis2. Bila HCVRNA tidak dapat diperiksa, maka ALT/SGPT > 2N, dengan anti HCV (+)3. Pemeriksaan genotip tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
4. Pemeriksaan HCV RNA kuantitatif diperlukan pada anak dan dewasa untukpenentuan pengobatan.
5. Pemeriksaan genotip diperlukan untuk menentukan lamanya terapi.6. Pemeriksaan HCV RNA diperlukan sebelum terapi dan 6 bulan paska terapi.7. Pemeriksaan HCV RNA 12 minggu sejak awal terapi dilakukan pada pasien genotip 1
dengan pegylated interferon untuk penilaian apakah terapi dilanjutkan atau
dihentikan. (PPHI, 2003, hal 13)
Test faal hati rutin untuk skrining HCV kronik memiliki keterbatasan, karena sekitar 50%
penderita yang terinfeksi HCV mempunyai nilai transaminase normal. Meskipun test faal
hatinya normal , penderita ini ternyata menunjukkan kelainan histology penyakit hati berupa
nekroinflamasi dengan atau tanpa sirosis. Pemantauan dengan menggunakan kadar
transaminase sifatnya terbatas, karena kadarnya dapat berfluktuasi dari kadar normal sampai
ke abnormal dengan perjalanan waktu (Hernomo K, 2003, hal 23).
Biopsi hati biasanya dikerjakan sebelum dimulai pengobatan anti virus dan tetap merupakan
pemeriksaan paling akurat untuk mengetahui perkembangan penyakit hati. Biopsi hati
biasanya dikerjakan pada penderita dengan infeksi kronik HCV. Dengan transaminase
abnormal yang direncanakan pengobatan antiviral, pemeriksaan histologi juga dibutuhkan
bila ada dugaan diagnosis penyakit hati akibat alkohol. Biopsi hati menjadi sumber informasi
untuk penilaian fibrosis dan histologi. Biopsis hati memberikan informasi tentang kontribusi
besi, steatosis dan penyakit penyerta hati alkoholik terhadap perjalanan hepatitis C kronik
menuju sirosis. Informasi yang didapat pada biopsi hati memungkinkan pasien mengambil
keputusan tentang penundaan atau dimulainya pemberian terapi antivirus, karena mengingat
efek samping pengobatan. (PPHI, 2003, hal 14)
DIAGNOSIS BANDING
1. Demam tifoid
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A,
B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan.
Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke
kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir
masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan
nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4)
netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal).
Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi
empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang
menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan
diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine
(Chandrasoma,2006).
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
20/30
Faradiba Febriani 1102011096
Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan
perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga
berhasil baik untuk demam tifoid.
Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).
2. Malaria
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat
empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang
ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan
malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk
anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi,
plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa
kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringatbanyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi
siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi
karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali
terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak.
Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk
mendiagnosis malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium.
Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine,
camoquine, dll.. Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990).
3. DHF
Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor
penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus.
Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali,
syok. Kriteria laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit.
Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai
syok, beri cairan ringers laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan
foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hepatitis A
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-
HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
21/30
Faradiba Febriani 1102011096
Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase
AlaninTransaminase(ALT)/SGPT
AspartatTransaminase
(AST)/SGOT
Bilirubin
Gamma glutamiltranspeptidase
(GGT)
LaktatDehidrogenase(LDH)
Enzim yang dihasilkan di dalam
hati, tulang, plasenta; yang
dilepaskan ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang
Enzim yang dihasilkan oleh hati.
Dilepaskan oleh hati bila hati
terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke dalam
darah bila hati, jantung, otot, otak
mengalami luka.
Komponen dari cairan empedu
yang dihasilkan oleh hati.
Enzim yang dihasilkan oleh hati,
pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringantesebut mengalami luka.
Enzim yang dilepaskan ke dalam
darah jika organ tersebut
mengalami luka.
Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.
Luka pada hepatosit.
Contohnya : hepatitis
Luka di hati, jantung, otot,
otak.
Obstruksi aliran empedu,
kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.
Kerusakan organ, keracunan
obat, penyalahgunaan
alkohol, penyakit pankreas.
Kerusakan hati jantung,
paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah merah
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
22/30
Faradiba Febriani 1102011096
Nukleotidase
Albumin
Fetoprotein
Antibodimitokondria
Protombin Time
Enzim yang hanya tedapat di hati.
Dilepaskan bila hati cedera.
Protein yang dihasilkan oleh hati
dan secara normal dilepaskan ke
darah.
Protein yang dihasilkan oleh hati
janin dan testis.
Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini adalah
komponen sel sebelah dalam.
Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang dibuat
oleh hati.
yang berlebihan.
Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.
Kerusakan hati.
Hepatitis berat, kanker hati
atau kanker testis.
Sirosis bilier primer,
penyakit autoimun. Contoh :hepatitis menahun yang
aktif.
Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk
memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis
besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2 macam, yakni tes serologi
dan tes biokimia hati.
Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap virus
penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta mengetahui
jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa
sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan
hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehinggadapat menilai fungsi hati.
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
23/30
Faradiba Febriani 1102011096
Hati yang sehat memiliki fungsi yang sangat beragam. Demikian pula penyakit yang dapat
mengganggu fungsi hati dan kelainan biokimia hati yang bervariasi pula. Pemeriksaan fungsi
hati yang hanya menggunakan satu jenis parameter saja, misalnya aspartat aminotransferase
(AST/SGOT), kurang dapat dipercaya untuk dijadikan acuan dalam menentukan fungsi hati.
Penderita penyakit hati secara umum termasukhepatitis akan diperiksa darahnya untuk
beberapa jenis pemeriksaan parameter biokimia, seperti AST, ALT (Alanin
Aminotransferase), alkalin fosfatase, bilirubin, albumin, dan juga waktu protombin.
Pemeriksaan laboratorium ini juga dapat dilakukan secara serial, yakni diulang beberapa kali
setelah tenggang waktu tertentu. Tujuannya adalah untuk mengevaluasi perjalanan penyakit
maupun perbaikan sel dan jaringan hati.
1. PARAMETER BIOKIMIA HATIBeberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara
lain sebagai berikut :
a. Aminotransferase (transaminase)Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase(AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim enzim ini
merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan
sangat membantu dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat
akut seperti hepatitis. Dengan demikian, peningkatan kadar enzim enzim ini
mencerminkan adanya kerusakan kerusakan sel sel hati. ALT merupakan
enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati
dibandingkan AST.
ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada
hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan
sel darah merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar ASTmaka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang
mengandung AST. Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT
lebih tinggi atau sama dengan AST. Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan
sel sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali
nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis
aktif dan lebih dari 20 kali pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.
b. Alkalin Fosfatase (ALP)Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu.
Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau
hambatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala
warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata.c. Serum Protein
Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor
pembekuan darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk
mengetahui fungsi biosintesis hati.
Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati.
Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum protein ini
kurang sensitif digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin
kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis
(menahun).
Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin.
Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis
atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM,
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
24/30
Faradiba Febriani 1102011096
serta IgA. Masing masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit
hati kronis tertentu.
Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor
pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga
pengukuran faktor faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang
lebih baik dibandingkan dengan albumin untuk menentukan fungsi sintesis
hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang teribat dalam pembekuan darah,
salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada protein protein
pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu protombin.
Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi
trombin. Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan
vitamin K. Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin
karena adanya gangguan pada sintesis protein protein pembekuan darah.
Dengan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protombin memanjang.
d. Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahanhemoglobin (Hb) di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang
melalui feses.
Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek.
Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan
bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total
merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.
Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya,
bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit
pada hati dan atau saluran empedu.
Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni :
2. Pemeriksaan serologi
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
25/30
Faradiba Febriani 1102011096
Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan
menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah
pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis.
a. Diagnosis Hepatitis ADiagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk
IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal
gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin
aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan
meghiang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG menunjukan
bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A
maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut
1) Serum IgM anti-HVA positif2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin
meningkat pada penderita yang kuning.
b. Diagnosis Hepatitis BAdapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaanlaboratorium.
1) HbsAg (antigen permukaan virus hePatitis B) merupakan material permukaan/ kulit VHB, mengandung protein yang dibuat oleh sel hatiyang terinfeksi
VHB. Jika hasil tes HbsAg positif artinya individu tersebut terinfeksi VHB,
menderita hepatitis B akut, karier ataupun hepatitis B kronis. HbsAg positif
setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3 bulan.
Bila hasil menetap setelah lebih dai 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang
menjadi kronis atau karier.
2) Anti HbsAg ( antibodi terhadap HbsAg ) merupakan antibodi terhadap HbsAg
yang menunjukan adanya antibodi terhadap HbsAg. Antibodi ini memberikanperlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jikan tes anti HbsAg positif
artinya individu itu telah mendapat vaksin VHB, atau pernah mendapat
imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekbalan dari ibunya. Anti
HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi
hepatitis B menunjukan individu tersebut pernah terinfeksi VHB.
3) HbeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada didalam darah.Bila positif menunjukan virus sedang bereplikasi dan infeksi terus berlanjut.
Apabila hasil positif menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi
hepatitis B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam keadaan infeksius dan
dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain , maupun ibu ke
janinnya.4) Anti Hbe (antibodi HBeAG) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg
yang dibentuk oleh tubuh. Apanila anti HbeAg positif artinya VHB dalam
keadaan fase non replikatif.
5) HbcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupaprotein dan dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif
menunjukan keberadaan protein dari inti VHB.
6) Anti HBc (antibod terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antiboditerhadap HbcAg dan cenderung menetap sampai berbulan bulan bahkan
bertahun tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti
HBc. IgM anti Hb c tinggi artinya infeksi akut, IgG anti HBc positif dengan
anti IgM HBc yang negatif menunjukan infeksi kronis atau pernah terinfeksi
VHB.
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
26/30
Faradiba Febriani 1102011096
c. Diagnosis Hepatitis CDiagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk
menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat.
Sekitar 30 % pasien hepatitis C tidak dijumpai anti HVC (antibodi terhadap HVC)
yang positif pada 4 minggu pertama infeksi. Sementara sekitar 60 % pasien positif
anti HVC setelah 5-8 minggu terinfeksi HVC dan beberapa individu bisa positif
setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis C menjadi kronis dan pada
hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanin aminotransferase (ALT)
dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).
Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA
VHC. Tes ini terdiri atas 2 jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif
menggunakan teknik PCR ( polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksi
RNA VHC kurang dari 100 kopi permililiter darah. Tes kualitatif dilakukan untuk
konfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi.
Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti VHC nya negatif, tetapi
dengan gejaa klinis hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak teridenfikasi jenisvirus penyebabnya.
Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode dengan
teknik branched chain DNA dan teknik reverse transcription PCR. Tes kuantitatif
berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini
dapat diketahui derajat viremia. Biopsi (pengambilan sedikit jaringan suatu
organ)dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel sel hati.
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA
Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis hepatitis adalah USG.
Fungsi USG dalah untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam atau tidak. USGdilakukan terutama jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis. Sementara keluhan
klinis dari pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukan tanda sebaliknya. Pemeriksaan
USG pada kasus hepatitis dapat memberikan informasi mengenai pembesaran hati, gambaran
jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya sumbatan saluran empedu. USG juga dapat
melihat banyak tidaknya jaringan ikat (fibrosis). Pada USG densitas (kepadatan) hati terlihat
lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjal yang terletak dibawahnya. Pada keadaan
normal hati dan ginjal memiliki densitas yang sama. USG hanya dapat melihat kelainan pada
hepatitis kronis dan sirosis. Sedangkan untuk hepatitis akut USG tidak akurat karena pada
hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi kerusakan jaringan.
Pemeriksaan USG juga bisa digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding.
PENATALAKSANAAN
Hepatitis A
Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan
pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin.
Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat
inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral, kadar
SGOT-SGPT >10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
27/30
Faradiba Febriani 1102011096
Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatoksik , misalnya
asetaminofen. Pada penderita tipe kolestati dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka
pendek. Pada tipe fulminant perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi
waktu protrombin secara periodic. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah:
1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik2. Umur penderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun3. Kadar bilirubin serum lebih dari 17mg/dl atau waktu sejak dari icterus menjadi
ensefalopati lebih dari 7 hari
Hepatitis B
Sebagian besar orang dengan hepatitis B tidak memerlukan pengobatan yang khusus selain
beristirahat dan mereka akan sembuh secara utuh. Apabila infeksi VHB bertahan lebih dari 6
bulan (infeksi hepatitis kronik), dapat diberikan obat antivirus yang disebut interveron alfa.
Pengobatan ini bertujuan untuk mengurangi risiko terjadinya sirosis hati dan kanker hati
KOMPLIKASI
Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat atau
dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di
gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati
maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka
jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel
hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan
sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.
Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup
berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan
penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan
penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu.
Berikut penyebab komplikasi hepatitis yaitu :
1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.
Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akanmenimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah pemakaian
obat selama 2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang
dapat menyebabkan terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan
mengakibatkan reaksi kimia sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis.
Namun reaksi kimia dan gejala-gejala yang terjadi dapat menghilang apabila
berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga yang mengakibatkan kerusakan
fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius. Zat kimia atau obat-
obatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak dapat
bekerja sesuai fungsinya.
2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
28/30
Faradiba Febriani 1102011096
Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat
beresiko menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor kelainan
genetik, autoimun dapat juga diakibatkan karena terdapat zat kimia tertentu
ataupun virus. Intinya autoimun terjadi karena sistem imun yang naif atau
bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak dengan obat, herbal, vitamin, dan
lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan menenangkan sistem imun
dengan molekul Transfer Factor.
3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini
dengan menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena
minuman alkohol mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi
penyebab kerusakan fungsi organ di dalam tubuh salah satunya organ hati.
Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun kandungan bahan lainnya dapat
menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan fungsi organ hati.
Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh
yang kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang
bersifat racun dan dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang
menjadi penyebab utama untuk larangan mengkonsumsi minuman beralkohol
dengan segala jenis karen akan menyebabkan kerusakan organ hati dan
menjadi penyebab penyakit lainnya.
4. Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain.Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain atau gangguan metabolisme tubuh
dapat menyebabkan terjadinya komplikasi pada liver atau hati seperti obesitas
atau kegemukan, kelebihan kadar lemak dalam darah (hiperlipidemia) dan
diabetes militus. Ketiga penyakit tersebut menjadi beban pada kinerja dan
fungsi hati untuk memproses metabolisme lemak.
PROGNOSIS
Hepatitis A
Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99%
dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang
menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001)
Hepatitis B
Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikandalam waktu 6 bulan,
0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai10% berkembang pada hepatitis
kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akanmengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya
(Wilson, 2001).
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
29/30
Faradiba Febriani 1102011096
PENCEGAHAN
Pencegahan umum yakni, Perbaikan hygiene makan minuman, perbaikan sanitasi lingkungan
dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala). Pencegahan
khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif denganimmunoglobulin (Ig), dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix, Vaqta, dan
Avaxim)
Imunisasi Pasif
Indikasi :
1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita2. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke
negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu.
Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergiansebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun
Dosis 0,002 ml/kg BB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,006 ml/kg untuk
perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2
minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps, rubella, varicella)
sebab Ig akan menurunkan vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh
pemberian Ig yang bersama-sama
Imunisasi Aktif
Indikasi :
1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampaitinggi
2. Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak3. Homoseksual4. Penggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi , karena banyak
golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis
5. Peneliti HAV6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah
transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat
7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)
Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix
Dosis Havrix yang dianjurkan
Umur Dosis (EL.U) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan
2-18 720 0,5 2 0,6-12
>18 1440 1,0 2 0,6-12
Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda
tempat menyuntikannya. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat
protektif yang lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup,dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada
-
7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git
30/30
Faradiba Febriani 1102011096
orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan kadar
antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan
pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah
Hepatitis B
Hepatitis B termasuk dalam agen berbahaya pada pekerja kesehatan, polisi, dan pelayanan
kegawat daruratan. Maka para pekerja ini harus berhati-hati dalam mengerjakan tugasnya.
Terdapat vaksin hepatitis B yang efektif untuk melindungi orang dari infeksi VHB. Keluarga
dan anggota rumah lainnya dari penderita hepatitis B harus di vaksin terhadap hepatitis B.
Berikut adalah orang-orang yang perlu vaksinasi;
Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita
Orang yang dalam pekerjaan terekspos dengan cairan tubuh (c/: pekerja kesehatan)
Orang yang berpergian ke negara yang endemis
Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi
Pengguna obat-obatan
Orang yang melakukan hubungan seksual tidak aman
Napi
Hepatitis C
Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C
tetapi ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis C dengan cara jarum suntik
harus steril. Melakukan kehidupan sex yang aman. Bila memiliki pasangan yang lebih dari
satu atau berhubungan dengan orang banyak harus memproteksi diri misalnya dengan
pemakaian kondom. Jangan pernah berbagi alat seperti jarum , alat cukur, sikat gigi dan
gunting kuku. Bila melakukan manicure, pedicure, tattoo ataupun tindik pastikan alat yang
dipakai steril. Orang yang terpapar darah dalam pekerjaannya [misalnya dokter, perawat,
perugas laboratorium] harus hati-hati agar tidak terpapar darah yang terkontaminasi, dengancara memakai sarung tangan, jika ada tetesan darah meskipun sedikit segera dibersihkan.
Jika mengalami luka karena jarum suntik maka harus melakukan test ELISA atau RNA HCV
setelah 4 sampai 6 bulan terjadinya luka untuk memastikan tidak terinfeksi penyakit hepatitisC. Pernah sembuh dari salah satu penyakit hepatitis, tidak mencegah penularan penyakit
hepatitis lainnya. Dengan demikian dokter sangat merekomendasikan penderita hepatitis C
juga melakukan vaksinasi hepatitis A dan hepatitis B.