Tm Skenario Hepatitis Git

download Tm Skenario Hepatitis Git

of 30

Transcript of Tm Skenario Hepatitis Git

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    1/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    ANATOMI HEPAR

    Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum

    Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak

    menunjuk kekiri. Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang dapat

    teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang

    di tengah.

    Proyeksi antara iga 49.

    Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.

    Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.

    Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobusdexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.

    Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial danlobus quadratus ventrocaudal.

    Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processuscaudatus dan processus papilaris.

    Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi,berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.

    Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat

    lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.

    V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    2/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Vaskularisasi Hepar

    Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabangmenjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.

    Vena porta hepatis- Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis- Total darah melewati hati 1500 ml

    - masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabangmenjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobussinister

    - v. portae mendapat juga darah dari :o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)o v. pylorica ( v. gastrica dextra)o v. Cysticao vv. Parumbilicalis

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    3/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    - Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte- rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara

    hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis

    v.hepatika

    - Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalanlangsung)

    - Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecilantara sistim portal dengan sistemic, yaitu :

    1). 1/3 bawah oesophagus.

    V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).

    2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan

    inferior V. mesenterica inferior.

    3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V.

    suprficialis dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig.

    teres hepatis.

    4). V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan heparberanastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

    Persarafan HeparPersyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus

    coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

    Nervus Vagus Sinistra- Menembus diafragma di depan esofagus- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar

    Nervus Vagus Dekstra- Menembus diafragma di belakang esofagus

    - Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus

    coeliacus dan menginervasi

    Intestinum crassum dan tenue Gaster 2/3 colon transversum Lien dan pancreas Hepar

    Aliran limfe hatiLimf dibentuk didalam ruang perisinusoid DisseTerdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf

    yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluranlimg pengumpul

    Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limfditempat lain

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    4/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    HISTOLOGI HEPAR

    Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-

    bagi menjadi:

    Lobulus klasik Lobulus portal

    Asinus hepar

    Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatositdan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial

    yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan selfat storing.

    Mari kita bahas satu per satu:

    Lobulus hepar:

    Lobulus klasik:

    Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

    Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.

    Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis

    Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum

    kiernan ini ditemukan:

    o Cabang a. hepatica

    o Cabang v. porta

    o Cabang duktus biliaris

    o Kapiler lymphe

    Lobulus portal:

    Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)

    Berbentuk segitiga

    Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann

    Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

    Asinus hepar:

    Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs) Berbentuk rhomboid

    Terbagi menjadi 3 area

    Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area

    Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    5/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Ilustrasinya:

    Sekarang kita bahas tentangsel hepatosit dan sinusoid:

    Mikroskopi sel hepatosit:

    Berbentuk kuboid

    Tersusun radier

    Inti sel bulat dan letaknya sentral

    Sitoplasma:

    o Mengandung eosinofilo Mitokondria banyak

    o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

    o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

    Batas sel hepatosit :

    o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

    o Berbatasan dengan ruang sinusoid

    o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

    Mikroskopi sinusoid:

    Ruangan yang berbentuk irregular

    http://2.bp.blogspot.com/-p6JDs1vG5zk/TsKXg-dqotI/AAAAAAAAAJI/DMzQm_gOPMY/s1600/hepatosit+dan+sinusoid.PNGhttp://4.bp.blogspot.com/-MXSJRTIxvsM/TsKXjZQOANI/AAAAAAAAAJQ/CWRyUzPlg3Q/s1600/sinus.PNGhttp://3.bp.blogspot.com/-V4ltsxMd2EI/TsKWWS4ohQI/AAAAAAAAAIY/mioPTnkjBXU/s1600/animation.gifhttp://2.bp.blogspot.com/-p6JDs1vG5zk/TsKXg-dqotI/AAAAAAAAAJI/DMzQm_gOPMY/s1600/hepatosit+dan+sinusoid.PNGhttp://4.bp.blogspot.com/-MXSJRTIxvsM/TsKXjZQOANI/AAAAAAAAAJQ/CWRyUzPlg3Q/s1600/sinus.PNGhttp://3.bp.blogspot.com/-V4ltsxMd2EI/TsKWWS4ohQI/AAAAAAAAAIY/mioPTnkjBXU/s1600/animation.gifhttp://2.bp.blogspot.com/-p6JDs1vG5zk/TsKXg-dqotI/AAAAAAAAAJI/DMzQm_gOPMY/s1600/hepatosit+dan+sinusoid.PNGhttp://4.bp.blogspot.com/-MXSJRTIxvsM/TsKXjZQOANI/AAAAAAAAAJQ/CWRyUzPlg3Q/s1600/sinus.PNGhttp://3.bp.blogspot.com/-V4ltsxMd2EI/TsKWWS4ohQI/AAAAAAAAAIY/mioPTnkjBXU/s1600/animation.gifhttp://2.bp.blogspot.com/-p6JDs1vG5zk/TsKXg-dqotI/AAAAAAAAAJI/DMzQm_gOPMY/s1600/hepatosit+dan+sinusoid.PNGhttp://4.bp.blogspot.com/-MXSJRTIxvsM/TsKXjZQOANI/AAAAAAAAAJQ/CWRyUzPlg3Q/s1600/sinus.PNGhttp://3.bp.blogspot.com/-V4ltsxMd2EI/TsKWWS4ohQI/AAAAAAAAAIY/mioPTnkjBXU/s1600/animation.gif
  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    6/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Ukurannya lebih besar dari kapiler

    Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu

    Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial

    Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan

    sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

    Sekarang kita bahas tentang sel endothelial pada sinusoid:

    Sel endothelial:

    o Berbentuk gepeng

    o Paling banyak

    o Sifat fagositosisnya tidak jelas

    o Letaknya tersebar

    Sel Kupffer:

    o Berbentuk bintang (sel stellata)

    o Inti sel lebih menonjolo Terletak pada bagian dalam sinusoid

    o Bersifat makrofag

    o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

    o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

    Sel Fat Storing:

    o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

    o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

    o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

    o Terletak perisinusoid

    o Mampu menyimpan lemak

    o Fungsinya tidak diketahui

    Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

    kanalikuli biliaris

    o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

    o letak intralobuler diantara sel hepatosit

    o dibentuk oleh sel hepatosit

    o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

    kanal hering

    Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

    Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

    o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya

    tersebar, dan jaringan ikat jarang

    o Tidak ada muscularis mucosa

    Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis

    Tunica serosa:

    o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

    o permukaan luar dilapisi peritoneum

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    7/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    sinus rockitansky aschoff

    Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke

    lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler.

    FISIOLOGI HATI

    Fungsi Hati sebagai Detoksifikasi, Sekresi, Sintesis

    Fungsi utama hati yaitu:

    a) Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan

    tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.

    b) Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yanglarut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak

    dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT).

    c) Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi

    toksin dan obat.

    d) Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak.

    e) Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi

    dan absorbsi lemak

    1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

    Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1

    sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL

    Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

    mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS

    Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen

    menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut

    GLIKOGENOLISIS

    Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh

    Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT

    dan terbentuklah PENTOSA

    Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

    a) Menghasilkan energi

    b) Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP

    c) Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat

    diperlukan dalam siklus krebs)

    2. Fungsi hati sbg metabolisme lemak

    Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

    katabolisis asam lemak

    Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

    1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    8/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan

    gliserol)

    3. Pembentukan cholesterol

    4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

    Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid

    3. Fungsi hati sbg metabolisme protein

    Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino

    Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino

    Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non

    nitrogen

    Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin

    dan organ utama bagi produksi urea.

    Urea merupakan end product metabolisme protein - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang

    globulin HANYA dibentuk di dalam hati

    albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

    4. Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakup

    a) Faktor pembekuan darah

    Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

    koagulasi darah

    Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X

    b) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah

    5. Fungsi hati sbg metabolisme vitamin

    Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

    6. Fungsi hati untuk sekresi

    Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biiaris duktus biliaris

    duktus biliaris communis duodenum.

    Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan

    dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum,garamempedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui

    siklus enterohepatik

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    9/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam

    empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)

    7. Fungsi hati sebagai detoksikasi

    Hati adalah pusat detoksikasi tubuh

    Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi

    dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga

    racun)

    Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs,chemical substances

    8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

    Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

    proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun

    livers mechanism

    9. Fungsi hati sebagai hemodinamik

    Hati menerima 25% dari cardiac output Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke

    Volume x Frekuensi (1 menit)

    Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit

    Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari

    seluruh aliran darah ke hati

    Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah

    arteri sistemik

    Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan

    molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg

    Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    10/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan

    hormonal

    Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock

    Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

    METABOLISME BILIRUBIN

    Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari

    pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari

    katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal

    dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin,

    sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin,

    transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah

    oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim hemeoksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.

    Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim

    biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH

    normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,

    selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang

    terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan

    ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

    Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan

    terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang

    berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik

    lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akanberpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    11/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam

    air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl

    transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.

    Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum

    endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin

    akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan

    diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi

    tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak

    terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali

    bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi

    enterohepatik.

    http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf

    http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf
  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    12/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    HEPATITIS

    DEFINISI

    Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapatdisebabkan oleh infeksi, obat obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan

    autoimun.

    Peradangan atau pembengkakan liver atau hati. Hepatitis adalah penyakit berbahaya karena

    menyerang hati, yang merupakan organ penting dengan ratusan fungsi.

    Hepatitis juga merupakan penyakit peradangan hati karena berbagai sebab. Penyebab tersebut

    adalah beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan dan kerusakan

    pada sel-sel dan fungsi organ hati. Namun hepatitis juga dapat berasal dari jenis obat-obatan

    tertentu, jenis makanan tertentu atau bahkan pada hubungan seksual yang salah satu dari

    pasangan memiliki penyakit hepatitis.

    ETIOLOGI

    1. Infeksia) Virus : hepatotropik (AG),Epstein Barr, Cytomegalovirus

    b) Bakteri : S.typhosa, M.tuberculosisc) Protozoa : Toxoplasmad) Parasit : amoeba

    2. Noninfeksi

    a) Autoimunb) Infiltrasi (keganasan)

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    13/30

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    14/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran27nm

    b. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontakantara manusia, penyebarannya malalui air dan makanan

    c. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 harid. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang

    buruk dengan penduduk yang sangat padat

    Hepatitis B

    a. HBV merupakan virus yang bercangkang ganda yang memilki ukuran 42 nmb. Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen, sekresi vagina. Ibu

    hamil terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses

    persalinan

    c. Masa inkubasi 40-180 hari dengan rata-rara 75 harid. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja lab, dokter gigi, perawat, para

    pemakai obat yang menggunakan jarum suntii bersamaan, atau diantara mitraseksual baik heteroseksual maupun pria homoseksual

    Hepatitis C

    a. HCV merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diamternya 30-60 nmb. Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat yang menggunakan

    jarum bersama-sama. 80% kasus hepatitis terjadi akibat transfusi darah. Jarang

    terjadi penularan melalui hubungan seksual

    c. Masa inkubasi 15-60 hari dengan rata rata 50 hari

    Hepatitis Da. HDV merupakan virus RNA berukuran 35nm

    b. Penularannya terutama melalui darah (serum) dan meyerang orang yang memilikikebiasaan memakai obat terlarang

    c. Masa inkubasi dari virus ini 21-140 hari dengan rata rata 35 harid. Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga virus hepatitis D

    ini menyebakan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat

    Hepatitis E

    a. HEV merupakan virus RNA kecil yang diamternya 32-36 nm

    b. Penularan virus ini melalui jalur fecal oral, kontak antara manusia dimungkinkanmeskipun resikonya rendah

    c. Masa inkubasi 15-65 hari dengan rata-rata 42 harid. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan

    makanan, minum minuman yang terkontaminasi

    PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS

    Hepatitis A

    Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealirandarah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    15/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    hativirus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah

    ituvirus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus

    biliarisyang akan dieksresikan bersama feses.

    Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksiinflamasi yang ditandai dengan adanya

    agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akanmenekan ductus biliaris sehinnga aliranbilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunaneksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini

    menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake danekskresi bilirubin dari sel hati sehingga

    bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk)akan terus menumpuk dalam sel hati

    yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan

    bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklerakadang disertai rasa gatal dan

    air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat

    masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin.

    Akibat bilirubindirek yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi

    asam empedu(produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak

    bertahan dalamlambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan padalambung sehinggamerangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan

    teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya

    gejala mual, muntah danmenurun nya nafsu makan.

    (Kumar,Cotran,Robbins.Buku AjarPatologiEdisi7.Jakarta:EGC,2007)

    Hepatitis B

    Hepatitis B merupakan penyakit hepatitis yang paling sering terjadi yang jarang diketahui

    orang awam, padahal virus ini lebih infeksius 100 kali daripada HIV. Virus hepatitis B

    menular melalui darah dan cairan tubuh yang terinfeksi, hal ini dapat terjadi pada keadaan;* Kontak langsung darah dengan darah

    * Hubungan seksual yang tidak aman

    * Penggunaan jarum suntik tidak steril

    * Tertusuk jarum suntik yang terinfeksi

    * Jarum yang terkontaminasi yang digunakan untuk membuat tatto, akupuntur, body

    piercing

    * Pada saat kehamilan penularan dari ibu-janin pada proses melahirkan

    * Penggunaan pisau cukur bersama

    * Tranfusi darah

    MANIFESTASI KLINIS

    Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap , yaitu :

    1. Fase prodromal (pra ikterik) : fase diantara timbulnya keluhan keluhan utama dantimbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan

    malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan

    anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidung

    dan rasa kecap. Diare dan konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada

    hepatitis B akut diawal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis

    A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    16/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan

    kolesistitis.

    2. Fase ikterus ; ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi juga bisa muncul bersamaandengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul

    ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan

    klinis yang nyata.

    3. Fase konvalesen (penyembuhan) : diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhanlain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncu perasaan

    sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan

    membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium

    lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 % kasus

    perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1 % yang menjadi

    fulminan.

    Manifes berdasarkan jenis Virus

    Hepatitis A

    Gejala muncul mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada

    bayi dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi icterus

    (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%)

    simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :

    1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya :

    fatigue, malaise, nafsu makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di

    daerah kanan atas, demam. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan

    dengan nyeri tekan

    3. Fase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti feses berwarnaseperti dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala

    anoreksia, lesu, mual muntah bertambah berat

    4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4minggu setelah onset

    Tanda dan gejala Hepatitis A yaitu:

    - Kelelahan

    - Mual dan muntah

    - Nyeri perut atau rasa tidak nyaman, terutama di daerah hati (pada sisi kanan bawah

    tulang rusuk)

    - Kehilangan nafsu makan

    - Demam

    - Urin berwarna gelap

    - Nyeri otot

    - Menguningnya kulit dan mata (jaundice).

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    17/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Gejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total , tetapi

    relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten

    maupun penyakit kronis.

    Hepatitis B

    Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi.Masa inkubasi dari

    45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan

    dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsumakan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan

    di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan

    sendi serta artritis mungkinterjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya

    involvenmen hati,ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap,

    dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum

    akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat

    danlebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.

    DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

    Hepatitis A

    Dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti HAV. Antibody ini ditemukan dalam 1-2

    minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti

    HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa decade,

    memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan

    tubuh dan serum menggunakan Polymerase Chain Reaction (PCR) tetapi mahal dan biasanya

    untuk penelitian.Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai

    5000 U/l, tetapu kenaikan tidak berhubungan dengan derajat penyakit yang luas seperti pada

    bentuk fulminant. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis hepatitis A.

    Hepatitis B

    Dibandingkan virus HIV, virus hepatitis B (HBV) 100 kali kuat dan 10 kali lebih banyak

    virus dan penularannya. Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati.

    Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif lebih dari 6 bulan di dalam serum,

    tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi.

    Hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan

    intermiten ALT lebih dari 10 kali batas atas nilai normal (BANN). Diagnosis hepatitis B

    kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi.

    Secara serologi, pemeriksaan yang dianjurkan unuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B

    kronis adalah HBsAg, HBeAg, anti HBe, dan HBV DNA (4,5).

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    18/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Gambar : Diagnosis virus hepatitis B

    Hepatitis C

    Test yang dipakai untuk mendeteksi antibodi terhadap virus seperti Enzyme Immuno Assay

    (EIA), yang mengandung antigen HCV dari gen inti dan non struktural, dan Assay Imunoblot

    Recombinan (RIBA). Teknik Polymerasi Chain Reaction (PCR) atau Transcription

    Mediated Amplification (TMA) sebagai test kualitatif untuk HCV RNA, sementara

    amplifikasi target (PCR) dan teknik amplifikasi sinyal( Branched DNA) dapat dipakai untuk

    mengukur muatan virus. (PPHI,2003 hal 11)

    Pendekatan paling baik untuk diagnosa hepatitis C adalah test HCV RNA yang merupakan

    tes yang sensitive seperti Polimerase Chain Reaction (PCR) atau Transcription Mediated

    Amplification (TMA). Dengan adanya HCV RNA diserum menandakan infeksi aktif. Testuntuk HCV RNA adalah membantu pasien pasien yang dengan test EIA dengan hasil anti

    HCV nya tidak dapat dipercaya, misalnya pasien dengan gangguan imun yang mana hasil anti

    HCV nya negative, sebab mereka tidak cukup memproduksi antibody. Pasien-pasien dengan

    akut hepatitis C, test anti HCV negative karena antibody baru muncul setelah satu bulan fase

    akut.(Bell B, 2009)

    Test HCV RNA dibagi dua yaitu kuantitatif dan kualitatif. Test kualitatif menggunakan PCR/

    Polymerase Chain Reaction, test ini dapat mendeteksi HCV RNA yang dilakukan untuk

    konfirmasi viremia dan untuk menilai respon terapi. Test kuantitatif dibagi dua yaitu: metode

    dengan teknik Branched Chain DNA dan teknik Reverse Transcription PCR.Test kuantitatif

    ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada test kuantitatif ini pula dapatdiketahui derajat viremia. (Sulaiman HA, Julitasari,2004, hal 20)

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    19/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Sesuai dengan rekomendasi konsensus penatalaksanaan HCV di Indonesia :

    1. Pemeriksaan HCV RNA yang positif, dapat memastikan diagnosis2. Bila HCVRNA tidak dapat diperiksa, maka ALT/SGPT > 2N, dengan anti HCV (+)3. Pemeriksaan genotip tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

    4. Pemeriksaan HCV RNA kuantitatif diperlukan pada anak dan dewasa untukpenentuan pengobatan.

    5. Pemeriksaan genotip diperlukan untuk menentukan lamanya terapi.6. Pemeriksaan HCV RNA diperlukan sebelum terapi dan 6 bulan paska terapi.7. Pemeriksaan HCV RNA 12 minggu sejak awal terapi dilakukan pada pasien genotip 1

    dengan pegylated interferon untuk penilaian apakah terapi dilanjutkan atau

    dihentikan. (PPHI, 2003, hal 13)

    Test faal hati rutin untuk skrining HCV kronik memiliki keterbatasan, karena sekitar 50%

    penderita yang terinfeksi HCV mempunyai nilai transaminase normal. Meskipun test faal

    hatinya normal , penderita ini ternyata menunjukkan kelainan histology penyakit hati berupa

    nekroinflamasi dengan atau tanpa sirosis. Pemantauan dengan menggunakan kadar

    transaminase sifatnya terbatas, karena kadarnya dapat berfluktuasi dari kadar normal sampai

    ke abnormal dengan perjalanan waktu (Hernomo K, 2003, hal 23).

    Biopsi hati biasanya dikerjakan sebelum dimulai pengobatan anti virus dan tetap merupakan

    pemeriksaan paling akurat untuk mengetahui perkembangan penyakit hati. Biopsi hati

    biasanya dikerjakan pada penderita dengan infeksi kronik HCV. Dengan transaminase

    abnormal yang direncanakan pengobatan antiviral, pemeriksaan histologi juga dibutuhkan

    bila ada dugaan diagnosis penyakit hati akibat alkohol. Biopsi hati menjadi sumber informasi

    untuk penilaian fibrosis dan histologi. Biopsis hati memberikan informasi tentang kontribusi

    besi, steatosis dan penyakit penyerta hati alkoholik terhadap perjalanan hepatitis C kronik

    menuju sirosis. Informasi yang didapat pada biopsi hati memungkinkan pasien mengambil

    keputusan tentang penundaan atau dimulainya pemberian terapi antivirus, karena mengingat

    efek samping pengobatan. (PPHI, 2003, hal 14)

    DIAGNOSIS BANDING

    1. Demam tifoid

    Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A,

    B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan.

    Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke

    kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir

    masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan

    nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4)

    netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal).

    Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi

    empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang

    menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan

    diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine

    (Chandrasoma,2006).

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    20/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan

    perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga

    berhasil baik untuk demam tifoid.

    Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).

    2. Malaria

    Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat

    empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang

    ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan

    malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk

    anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi,

    plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.

    Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa

    kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringatbanyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi

    siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi

    karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali

    terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak.

    Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk

    mendiagnosis malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium.

    Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine,

    camoquine, dll.. Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990).

    3. DHF

    Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor

    penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus.

    Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali,

    syok. Kriteria laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit.

    Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai

    syok, beri cairan ringers laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan

    foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).

    PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Hepatitis A

    Virus marker

    IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-

    HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

    Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    21/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

    Alkalin fosfatase

    AlaninTransaminase(ALT)/SGPT

    AspartatTransaminase

    (AST)/SGOT

    Bilirubin

    Gamma glutamiltranspeptidase

    (GGT)

    LaktatDehidrogenase(LDH)

    Enzim yang dihasilkan di dalam

    hati, tulang, plasenta; yang

    dilepaskan ke hati bila terjadi

    cedera/aktivitas normal tertentu,

    contohnya : kehamilan,

    pertumbuhan tulang

    Enzim yang dihasilkan oleh hati.

    Dilepaskan oleh hati bila hati

    terluka (hepatosit).

    Enzim yang dilepaskan ke dalam

    darah bila hati, jantung, otot, otak

    mengalami luka.

    Komponen dari cairan empedu

    yang dihasilkan oleh hati.

    Enzim yang dihasilkan oleh hati,

    pankreas, ginjal. Dilepaskan ke

    darah, jika jaringan-jaringantesebut mengalami luka.

    Enzim yang dilepaskan ke dalam

    darah jika organ tersebut

    mengalami luka.

    Penyumbatan saluran

    empedu, cedera hepar,

    beberapa kanker.

    Luka pada hepatosit.

    Contohnya : hepatitis

    Luka di hati, jantung, otot,

    otak.

    Obstruksi aliran empedu,

    kerusakan hati, pemecahan

    sel darah merah yang

    berlebihan.

    Kerusakan organ, keracunan

    obat, penyalahgunaan

    alkohol, penyakit pankreas.

    Kerusakan hati jantung,

    paru-paru atau otak,

    pemecahan sel darah merah

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    22/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Nukleotidase

    Albumin

    Fetoprotein

    Antibodimitokondria

    Protombin Time

    Enzim yang hanya tedapat di hati.

    Dilepaskan bila hati cedera.

    Protein yang dihasilkan oleh hati

    dan secara normal dilepaskan ke

    darah.

    Protein yang dihasilkan oleh hati

    janin dan testis.

    Antibodi untuk melawan

    mitokondria. Antibodi ini adalah

    komponen sel sebelah dalam.

    Waktu yang diperlukan untuk

    pembekuan darah.

    Membutuhkan vit K yang dibuat

    oleh hati.

    yang berlebihan.

    Obstruksi saluran empedu,

    gangguan aliran empedu.

    Kerusakan hati.

    Hepatitis berat, kanker hati

    atau kanker testis.

    Sirosis bilier primer,

    penyakit autoimun. Contoh :hepatitis menahun yang

    aktif.

    Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk

    memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis

    besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2 macam, yakni tes serologi

    dan tes biokimia hati.

    Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap virus

    penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta mengetahui

    jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa

    sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan

    hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehinggadapat menilai fungsi hati.

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    23/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Hati yang sehat memiliki fungsi yang sangat beragam. Demikian pula penyakit yang dapat

    mengganggu fungsi hati dan kelainan biokimia hati yang bervariasi pula. Pemeriksaan fungsi

    hati yang hanya menggunakan satu jenis parameter saja, misalnya aspartat aminotransferase

    (AST/SGOT), kurang dapat dipercaya untuk dijadikan acuan dalam menentukan fungsi hati.

    Penderita penyakit hati secara umum termasukhepatitis akan diperiksa darahnya untuk

    beberapa jenis pemeriksaan parameter biokimia, seperti AST, ALT (Alanin

    Aminotransferase), alkalin fosfatase, bilirubin, albumin, dan juga waktu protombin.

    Pemeriksaan laboratorium ini juga dapat dilakukan secara serial, yakni diulang beberapa kali

    setelah tenggang waktu tertentu. Tujuannya adalah untuk mengevaluasi perjalanan penyakit

    maupun perbaikan sel dan jaringan hati.

    1. PARAMETER BIOKIMIA HATIBeberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara

    lain sebagai berikut :

    a. Aminotransferase (transaminase)Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase(AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim enzim ini

    merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan

    sangat membantu dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat

    akut seperti hepatitis. Dengan demikian, peningkatan kadar enzim enzim ini

    mencerminkan adanya kerusakan kerusakan sel sel hati. ALT merupakan

    enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati

    dibandingkan AST.

    ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada

    hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan

    sel darah merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar ASTmaka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang

    mengandung AST. Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT

    lebih tinggi atau sama dengan AST. Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan

    sel sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali

    nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis

    aktif dan lebih dari 20 kali pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.

    b. Alkalin Fosfatase (ALP)Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu.

    Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau

    hambatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala

    warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata.c. Serum Protein

    Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor

    pembekuan darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk

    mengetahui fungsi biosintesis hati.

    Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati.

    Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum protein ini

    kurang sensitif digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin

    kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis

    (menahun).

    Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin.

    Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis

    atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM,

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    24/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    serta IgA. Masing masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit

    hati kronis tertentu.

    Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor

    pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga

    pengukuran faktor faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang

    lebih baik dibandingkan dengan albumin untuk menentukan fungsi sintesis

    hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang teribat dalam pembekuan darah,

    salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada protein protein

    pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu protombin.

    Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi

    trombin. Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan

    vitamin K. Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin

    karena adanya gangguan pada sintesis protein protein pembekuan darah.

    Dengan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protombin memanjang.

    d. Bilirubin

    Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahanhemoglobin (Hb) di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang

    melalui feses.

    Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek.

    Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan

    bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total

    merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.

    Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya,

    bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit

    pada hati dan atau saluran empedu.

    Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni :

    2. Pemeriksaan serologi

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    25/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan

    menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah

    pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis.

    a. Diagnosis Hepatitis ADiagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk

    IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal

    gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin

    aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan

    meghiang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG menunjukan

    bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A

    maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut

    1) Serum IgM anti-HVA positif2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin

    meningkat pada penderita yang kuning.

    b. Diagnosis Hepatitis BAdapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaanlaboratorium.

    1) HbsAg (antigen permukaan virus hePatitis B) merupakan material permukaan/ kulit VHB, mengandung protein yang dibuat oleh sel hatiyang terinfeksi

    VHB. Jika hasil tes HbsAg positif artinya individu tersebut terinfeksi VHB,

    menderita hepatitis B akut, karier ataupun hepatitis B kronis. HbsAg positif

    setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3 bulan.

    Bila hasil menetap setelah lebih dai 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang

    menjadi kronis atau karier.

    2) Anti HbsAg ( antibodi terhadap HbsAg ) merupakan antibodi terhadap HbsAg

    yang menunjukan adanya antibodi terhadap HbsAg. Antibodi ini memberikanperlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jikan tes anti HbsAg positif

    artinya individu itu telah mendapat vaksin VHB, atau pernah mendapat

    imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekbalan dari ibunya. Anti

    HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi

    hepatitis B menunjukan individu tersebut pernah terinfeksi VHB.

    3) HbeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada didalam darah.Bila positif menunjukan virus sedang bereplikasi dan infeksi terus berlanjut.

    Apabila hasil positif menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi

    hepatitis B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam keadaan infeksius dan

    dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain , maupun ibu ke

    janinnya.4) Anti Hbe (antibodi HBeAG) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg

    yang dibentuk oleh tubuh. Apanila anti HbeAg positif artinya VHB dalam

    keadaan fase non replikatif.

    5) HbcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupaprotein dan dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif

    menunjukan keberadaan protein dari inti VHB.

    6) Anti HBc (antibod terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antiboditerhadap HbcAg dan cenderung menetap sampai berbulan bulan bahkan

    bertahun tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti

    HBc. IgM anti Hb c tinggi artinya infeksi akut, IgG anti HBc positif dengan

    anti IgM HBc yang negatif menunjukan infeksi kronis atau pernah terinfeksi

    VHB.

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    26/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    c. Diagnosis Hepatitis CDiagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk

    menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat.

    Sekitar 30 % pasien hepatitis C tidak dijumpai anti HVC (antibodi terhadap HVC)

    yang positif pada 4 minggu pertama infeksi. Sementara sekitar 60 % pasien positif

    anti HVC setelah 5-8 minggu terinfeksi HVC dan beberapa individu bisa positif

    setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis C menjadi kronis dan pada

    hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanin aminotransferase (ALT)

    dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).

    Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA

    VHC. Tes ini terdiri atas 2 jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif

    menggunakan teknik PCR ( polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksi

    RNA VHC kurang dari 100 kopi permililiter darah. Tes kualitatif dilakukan untuk

    konfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi.

    Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti VHC nya negatif, tetapi

    dengan gejaa klinis hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak teridenfikasi jenisvirus penyebabnya.

    Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode dengan

    teknik branched chain DNA dan teknik reverse transcription PCR. Tes kuantitatif

    berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini

    dapat diketahui derajat viremia. Biopsi (pengambilan sedikit jaringan suatu

    organ)dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel sel hati.

    PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

    Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis hepatitis adalah USG.

    Fungsi USG dalah untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam atau tidak. USGdilakukan terutama jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis. Sementara keluhan

    klinis dari pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukan tanda sebaliknya. Pemeriksaan

    USG pada kasus hepatitis dapat memberikan informasi mengenai pembesaran hati, gambaran

    jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya sumbatan saluran empedu. USG juga dapat

    melihat banyak tidaknya jaringan ikat (fibrosis). Pada USG densitas (kepadatan) hati terlihat

    lebih gelap jika dibandingkan dengan densitas ginjal yang terletak dibawahnya. Pada keadaan

    normal hati dan ginjal memiliki densitas yang sama. USG hanya dapat melihat kelainan pada

    hepatitis kronis dan sirosis. Sedangkan untuk hepatitis akut USG tidak akurat karena pada

    hepatitis akut, proses penyakit masih awal sehingga belum terjadi kerusakan jaringan.

    Pemeriksaan USG juga bisa digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding.

    PENATALAKSANAAN

    Hepatitis A

    Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan

    pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin.

    Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat

    inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral, kadar

    SGOT-SGPT >10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    27/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatoksik , misalnya

    asetaminofen. Pada penderita tipe kolestati dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka

    pendek. Pada tipe fulminant perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi

    waktu protrombin secara periodic. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah:

    1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik2. Umur penderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun3. Kadar bilirubin serum lebih dari 17mg/dl atau waktu sejak dari icterus menjadi

    ensefalopati lebih dari 7 hari

    Hepatitis B

    Sebagian besar orang dengan hepatitis B tidak memerlukan pengobatan yang khusus selain

    beristirahat dan mereka akan sembuh secara utuh. Apabila infeksi VHB bertahan lebih dari 6

    bulan (infeksi hepatitis kronik), dapat diberikan obat antivirus yang disebut interveron alfa.

    Pengobatan ini bertujuan untuk mengurangi risiko terjadinya sirosis hati dan kanker hati

    KOMPLIKASI

    Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat atau

    dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di

    gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati

    maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka

    jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel

    hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan

    sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.

    Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup

    berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan

    penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan

    penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu.

    Berikut penyebab komplikasi hepatitis yaitu :

    1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.

    Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akanmenimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah pemakaian

    obat selama 2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang

    dapat menyebabkan terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan

    mengakibatkan reaksi kimia sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis.

    Namun reaksi kimia dan gejala-gejala yang terjadi dapat menghilang apabila

    berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga yang mengakibatkan kerusakan

    fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius. Zat kimia atau obat-

    obatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak dapat

    bekerja sesuai fungsinya.

    2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    28/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat

    beresiko menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor kelainan

    genetik, autoimun dapat juga diakibatkan karena terdapat zat kimia tertentu

    ataupun virus. Intinya autoimun terjadi karena sistem imun yang naif atau

    bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak dengan obat, herbal, vitamin, dan

    lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan menenangkan sistem imun

    dengan molekul Transfer Factor.

    3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini

    dengan menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena

    minuman alkohol mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi

    penyebab kerusakan fungsi organ di dalam tubuh salah satunya organ hati.

    Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun kandungan bahan lainnya dapat

    menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan fungsi organ hati.

    Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh

    yang kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang

    bersifat racun dan dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang

    menjadi penyebab utama untuk larangan mengkonsumsi minuman beralkohol

    dengan segala jenis karen akan menyebabkan kerusakan organ hati dan

    menjadi penyebab penyakit lainnya.

    4. Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain.Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain atau gangguan metabolisme tubuh

    dapat menyebabkan terjadinya komplikasi pada liver atau hati seperti obesitas

    atau kegemukan, kelebihan kadar lemak dalam darah (hiperlipidemia) dan

    diabetes militus. Ketiga penyakit tersebut menjadi beban pada kinerja dan

    fungsi hati untuk memproses metabolisme lemak.

    PROGNOSIS

    Hepatitis A

    Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99%

    dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang

    menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001)

    Hepatitis B

    Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikandalam waktu 6 bulan,

    0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai10% berkembang pada hepatitis

    kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akanmengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya

    (Wilson, 2001).

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    29/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    PENCEGAHAN

    Pencegahan umum yakni, Perbaikan hygiene makan minuman, perbaikan sanitasi lingkungan

    dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala). Pencegahan

    khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif denganimmunoglobulin (Ig), dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix, Vaqta, dan

    Avaxim)

    Imunisasi Pasif

    Indikasi :

    1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita2. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke

    negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu.

    Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergiansebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

    Dosis 0,002 ml/kg BB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,006 ml/kg untuk

    perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2

    minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps, rubella, varicella)

    sebab Ig akan menurunkan vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh

    pemberian Ig yang bersama-sama

    Imunisasi Aktif

    Indikasi :

    1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampaitinggi

    2. Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak3. Homoseksual4. Penggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi , karena banyak

    golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

    5. Peneliti HAV6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah

    transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

    7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

    Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

    Dosis Havrix yang dianjurkan

    Umur Dosis (EL.U) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

    2-18 720 0,5 2 0,6-12

    >18 1440 1,0 2 0,6-12

    Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda

    tempat menyuntikannya. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat

    protektif yang lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup,dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada

  • 7/30/2019 Tm Skenario Hepatitis Git

    30/30

    Faradiba Febriani 1102011096

    orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan kadar

    antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan

    pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

    Hepatitis B

    Hepatitis B termasuk dalam agen berbahaya pada pekerja kesehatan, polisi, dan pelayanan

    kegawat daruratan. Maka para pekerja ini harus berhati-hati dalam mengerjakan tugasnya.

    Terdapat vaksin hepatitis B yang efektif untuk melindungi orang dari infeksi VHB. Keluarga

    dan anggota rumah lainnya dari penderita hepatitis B harus di vaksin terhadap hepatitis B.

    Berikut adalah orang-orang yang perlu vaksinasi;

    Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita

    Orang yang dalam pekerjaan terekspos dengan cairan tubuh (c/: pekerja kesehatan)

    Orang yang berpergian ke negara yang endemis

    Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi

    Pengguna obat-obatan

    Orang yang melakukan hubungan seksual tidak aman

    Napi

    Hepatitis C

    Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C

    tetapi ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis C dengan cara jarum suntik

    harus steril. Melakukan kehidupan sex yang aman. Bila memiliki pasangan yang lebih dari

    satu atau berhubungan dengan orang banyak harus memproteksi diri misalnya dengan

    pemakaian kondom. Jangan pernah berbagi alat seperti jarum , alat cukur, sikat gigi dan

    gunting kuku. Bila melakukan manicure, pedicure, tattoo ataupun tindik pastikan alat yang

    dipakai steril. Orang yang terpapar darah dalam pekerjaannya [misalnya dokter, perawat,

    perugas laboratorium] harus hati-hati agar tidak terpapar darah yang terkontaminasi, dengancara memakai sarung tangan, jika ada tetesan darah meskipun sedikit segera dibersihkan.

    Jika mengalami luka karena jarum suntik maka harus melakukan test ELISA atau RNA HCV

    setelah 4 sampai 6 bulan terjadinya luka untuk memastikan tidak terinfeksi penyakit hepatitisC. Pernah sembuh dari salah satu penyakit hepatitis, tidak mencegah penularan penyakit

    hepatitis lainnya. Dengan demikian dokter sangat merekomendasikan penderita hepatitis C

    juga melakukan vaksinasi hepatitis A dan hepatitis B.