Sepsis dan Syok Septik

5/28/2018 Sepsis dan Syok Septik

1/9

Nadia Ananda Puteri

260110120138

SEPSIS

Definisi dan Terminologi

Sepsis adalah komplikasi dari infeksi yang berpotensi mengancam jiwa. Sepsis terjadi ketika

senyawa kimia dilepaskan ke pembuluh darah untuk melawan infeksi yang menstimulus

terjadinya inflamasi terhadap tubuh. Inflamasi dapat mentimulasi gangguan aliran darah yang

dapat merusak sistem organ.1

Penelitian tentang sepsis dipermudah dengan dikembangkannyapembakuan definisi kasus. Sindrom respons inflamasi sistemik (systemic inf lammatory

response syndrome, SIRS) adalah suatu keadaan peradangan nonspesifik yang dapat

ditemukan baik pada keadaan infeksi maupun noninfeksi seperti pancreatitis, emboli paru, dan

infark miokardium. Sepsis didefinisikan sebagai adanya SIRS pada keadaan infeksi (yang

menjadi pemicunya). Sepsis berat terjadi jika terdapat bukti objektif disfungsi organ (mis.

Gagal ginjal, gagal hati, perubahan mental), yang biasanya berkaitan dengan hipoperfusi

jaringan. Tahap akhir dari sepsis adalah syok septic, didefinisikan sebagai hipotensi (tekanandarah sistol 380C atau 90/menit(3)Sel darah putih >12 x 109/L atau 10%

b. SepsisSIRS dengan tanda-tanda infeksi

c. Sepsis beratSepsis dengan disfungsi organ, hipotensi, atau hipoperfusi (termasuk asidosis laktat,

oliguria, perubahan akut status mental)


2/9

d. Syok septikHipotensi (meskipun mendapat resusitasi cairan) dengan kelainan hipoperfusi. Setiap

orang dapat mengidap sepsis, tetapi lebih sering terjadi dan lebih berbahaya jika terjadi

pada lansia atau seseorang dengan sistem imun yang lemah. Pengobatan awal untuk

penderita sepsis biasanya dengan antibiotika dan pemberian cairan melalui intravena.1

Epidemiologi

Sepsis adalah penyebab kematian tersering kesepuluh di Amerika Serikat dengan lebih dari

600.000 kasus yang terjadi setiap tahun dengan angka kematian keseluruhan mendekati 20%.

Angka sepsis terus meningkat seiring dengan kemajuan ilmu kedokteran, misalnya meluasnya

pemakaian kateter intravascular tetap (indwelling), bertambahnya implantasi bahan prostetik

(mis. Katup jantung dan sendi buatan), dan pemberian obat imunosupresan dan

kemoterapeutik. Berbagai intervensi ini meningkatkan resiko infeksi dan sepsis.2

Surviving Sepsis Campaign (SSC) memperkirakan bahwa terjadinya sepsis adalah 3 per

seribu di dunia. Oleh karena itu, jumlah kasusnya mencapai 18 juta kasus dan dengan tingkat

mortalitas yang tinggi.3

Faktor Resiko1

Biasanya pada beberapa kasus terjadi abses atau nidus dari infeksi yang kemungkinan tidak

terlihat gejalanya. Faktor resiko lebih tinggi pada perkembangan sepsis meliputi:

Pada lansia dan anak-anak Pada keadaan operasi atau pasca operasi (termasuk aborsi ilegal yang terjadi dalam

keadaan tidak higienis).

Pengonsumsi alcohol Penderita diabetes mellitus Penderita luka bakar Orang dengan sistem imun rendah Pengonsumsi obat-obatan, misalnya kortikosteroid dosis tinggi, kemoterapi.


3/9

Etiologi

Meskipun bukti infeksi adalah kriteria diagnostik untuk sepsis, hanya 28% pasien dengan

sepsis yang mengalami bakteremia, dan sedikit lebih dari 10% akan mengalami bakteremia

primer, yang didefinisikan sebagai hasil biakan darah yang positif tanpa sumber bakteri yang

jelas. Tempat-tempat infeksi yang umum pada pasien dengan sindrom sepsis (dalam urutan

frekuensi yang menurun) adalah saluran napas, saluran kemih-kelamin, sumber abdomen

(kandung empedu, kolon), infeksi terkait-alat, dan infeksi luka atau jaringan lunak.2

Bakteriologi sepsis telah berkembang selama dekade terakhir. Bakteri Gram-negatif

(Enterobacteriaceae dan Pseudomonas), yang dahulu merupakan penyebab tersering sepsis,

telah digantikan oleh organisme Gram-positif, yang kini menyebabkan 50% kasus.

Staphylococcus adalah bakteri tersering yang dibiak dari aliran darah, hal ini kemungkinandisebabkan peningkatan pemasangan prevalensi pemasangan alat akses vena tetap dan bahan

prostetik. Karena alasan serupa, insiden sepsis akibat jamur, terutama Candida, telah

meningkat drastis dalam dekade terakhir. Infeksi oleh P. aeruginosa, Candida, dan organisme

campuran (polimikroba) diprediksi menjadi penyebab independen mortalitas.2

Prognosis

Perbaikan sepsis lebih tergantung kepada faktor host dibandingkan pada virulensi organisme.

Angka mortalitas lebih dipengaruhi oleh underlying disease, misalnya pada pasien sepsis

dengan leukemia akut lebih tinggi angka mortalitasnya dibandingkan pasien sepsis lainnya.5

Sepsis, terutama ketika terjadi penundaan pada proses terapi, akan menyebabkan tingkat

mortalitas hingga 40% (meningkat hingga 60% pada kehadiran syok sepsis). 4

Patogenesis dan Patofisiologi2

Beberapa stadium sepsis mulai dari sepsis hingga syok septic merupakan suatu kontinum,

dimana pasien akan memburuk keadaannya dari satu tahap ke tahap berikutnya dalam

beberapa hari atau bahkan beberapa jam setelah dirawat.2

Manifestasi klinik inflamasi sistemik disebut systemic inflamation respons syndrome (SIRS),

sedangkan sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui. Meskipun sepsis

biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, namun tidak harus terdapat bakteriemia.

Berdasarkan konferensi internasional tahun 2001 memasukkan petanda procalcitonin (PCT)

sebagai langkah awal dalam mendiagnosa sepsis6. Purba D (2010) di Medan, pada penelitian


4/9

prokalsitonin sebagai petanda sepsis mendapatkan nilai PCT 0,80 ng/ml sesuai untuk sepsis

akibat infeksi bakteri dan kadarnya semakin meningkat berdasarkan keparahan penyakit.7

Gambar 1. Patogenesis syok septik pada manusia. Diagram ini menunjukkan pengertian hubungan

timbal-balik dalam pathogenesis syok septic dalam manusia.

Sepsis umumnya diawali dengan suatu infeksi lokal. Bakteri kemudian dapat masuk ke aliran

darah secara langsung (menyebabkan bakteremia dan hasil biakan darah positif) atau mungkin

berpoliferasi secara lokal dan mengeluarkan toksin ke dalam aliran darah. Toksin ini dapat

berasal dari komponen structural bakteri atau suatu eksotoksin, yaitu protein yang dibentuk

dan dikeluarkan oleh bakteri. Endotoksin didefinisikan sebagai gugus lipopolisakarida

(LPS) yang terkandung di membran luar bakteri Gram negative. Endotoksin terdiri dari rantai

polisakarida di bagian luar (rantai samping O), yang bervariasi antar spesies dan tidak

bersifat toksik, dan suatu gugus lipid yang terkonservasi (tidak banyak berubah selama

evolusi) yaitu lipid A, yang terdapat dalam membrane luar bakteri. Penyuntikkan endotoksin

murni atau lipid A akan menyebabkan reaksi toksik berat berupa sindrom analog dan syok

septik.2

Ketika jaringan terluka atau terinfeksi, akan terjadi pelepasan faktor-faktor proinflamasi dan

anti inflamasi secara bersamaan. Keseimbangan dari sinyal yang saling berbeda ini akan


5/9

membantu perbaikan dan penyembuhan jaringan. Ketika keseimbangan proses inflamasi ini

hilang akan terjadi kerusakan jaringan yang jauh, dan mediator ini akan menyebabkan efek

sistemik yang merugikan tubuh. Proses ini dapat berlanjut sehingga menimbulkan multiple

organ dysfunction syndrome (MODS).8

Sitokin sebagai mediator inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis, masih banyak faktor lain

(non sitokin) yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan penyakit. Respon tubuh

terhadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem imun dan sitokin, baik yang bersifat

proinflamasi maupun antiinflamasi. Termasuk sitokin proinflamasi adalah tumor necrosis

factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), dan interferon- (IFN-) yang bekerja membantu sel untuk

menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah

interleukin-1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, dan IL-10 yang bertugas untuk memodulasi,

koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Sedangkan IL-6 dapat bersifatsebagai sitokin pro- dan anti-inflamasi sekaligus.6,9

Kegagalan intervensi medis yang ditunjukkan biasanya mencakup respons yang terhambat

(missal, antibody monoclonal terhadap endotoksin, blockade IL-1 dan TNF, antagonis

bradikinin, inhibisi siklooksigenase dengan ibuprofen) yang mengisyaratkan adanya proses

yang lebih kompleks. Seiring dengan bertahannya sepsis, imunosupresan dari sel host sangat

memiliki peranan penting. Rangsangan spesifik terhadap sistem imun seperti organism,inokulum, dan tempat infeksi, akan merangsang sel T CD4 untuk menyekresikan sitokin

dengan sifat inflamasi (sel T helper tipe 1) atau antiinflamasi (sel T helpertipe 2). Pada pasien

yang meninggal akibat sepsis, terjadi penurunan signifikan sel-sel yang esensial untuk respon

imun adaptif (limfosit B, sel T CD4, sel dendritik). Kematian sel yang terprogram secara

genetic dinamakan apoptosis, yang diperkirakan memiliki peran utama dalam mengurangi

kelompok sel dan menekan sistem imun yang masih ada. Konsekuensi klinis sepsis antara lain

perubahan hemodinamik (takikardia, takipnea), vasodilatasi yang tak terkendali, dan

gangguan perfusi jaringan yang dapat menyebabkan disfungsi organ.2

Sepsis melibatkan sejumlah ciri berikut:

Koagulasi abnormal.

cedera endotel.

Adanyafaktor nekrosis tumor yang berlebihan.

Sel apoptosis, misalnya limfosit dan sel endotel.

neutrofil hiperaktif.


6/9

kontrol glikemik yang buruk.

Kurangnya hormon steroid.10

Tanda dan Gejala

Sepsis banyak dibagi menjadi tiga tahapan, yaitu sepsis fase awal, sepsis tahap lanjutan

(berat), dan syok septic. Tujuannya adalah untuk mengobati sepsis pada tahap sedini mungkin,

sebelum menjadi lebih berbahaya.11

Sepsis11

Untuk dapat didiagnosis dengan sepsis, pasien harus menunjukkan setidaknya dua dari gejala

berikut:

Demam di atas 101,3 F (38,5 C) atau di bawah 95 F (35 C)

Denyut jantung yang lebih tinggi dari 90 kali per menit

Tingkat pernapasan lebih tinggi dari 20 per menit

Kemungkinan terjadinya infeksi

Sepsis Berat11

Diagnosis akan ditingkatkan ke sepsis berat jika ditunjukkan setidaknya satu dari tanda dan

gejala berikut, yang mengindikasikan kegagalan pada organ:

Secara signifikan penurunan output urin

Perubahan tiba-tiba dalam status mental

Penurunan jumlah trombosit

Kesulitan bernapas

Fungsi pemompaan jantung abnormal

Nyeri perut

Syok Septik11

Untuk dapat didiagnosis dengan syok septik, pasien harus memiliki tanda-tanda dan gejala

sepsis berat, ditambah dengan tekanan darah sangat rendah yang tidak cukup menanggapi

penggantian cairan sederhana.

Tes yang mengindikasikan sepsis1:


7/9

a. Tes darahSampel darah dapat diuji untuk:

Bukti infeksi

Masalah Pembekuan

Abnormal hati atau fungsi ginjal

ketersediaan oksigen Gangguan

ketidakseimbangan elektrolit

b. Tes laboratorium lainBergantung pada gejala yang diberikan, kemungkinan dijalani juga tes pada satu atau

lebih dari cairan tubuh berikut ini:

Urine. Jika dicurigai adanya infeksi saluran kemih, urin diperiksa untuk tanda-tanda bakteri.

Sekresi luka. Jika terdapat luka yang terinfeksi, pengujian sampel dari sekresiluka dapat membantu menunjukkan jenis antibiotik yang dapat bekerja dengan

baik.

Sekresi pernapasan. Jika terdapat batuk lendir (dahak), dapat diuji untukmenentukan jenis kuman yang menyebabkan infeksi.

c. Imaging scansJika tempat terjadi infeksi tidak jelas, akan dijalani berapa tes berikut:

X-ray. Digunakan untuk memvisualisasikan masalah di paru-paru. CT-scan. Infeksi dalam apendiks, pankreas atau usus lebih mudah untuk

melihat pada CT scan. Dapat menggambarkan irisan penampang struktur

internal tubuh. Tes ini biasanya memakan waktu kurang dari 20 menit.

USG. USG mungkin sangat berguna untuk memeriksa infeksi pada kantongempedu atau ovarium.

Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI dapat membantu dalammengidentifikasi infeksi jaringan lunak, seperti abses di dalam tulang belakang

dan untuk menghasilkan gambar penampang struktur internal pada tubuh.


8/9

Terapi dan pengobatan1

Pengobatan pada fase dini akan meningkatkan peluang untuk bertahan hidup bagi pasien

sepsis. Orang dengan sepsis berat membutuhkan pemantauan ketat dan pengobatan di unit

perawatan intensif di rumah sakit. Pada sepsis berat atau syok septik, langkah-langkah

perawatan yang mungkin diperlukan adalah menstabilkan pernapasan dan fungsi jantung.

Obat-obatan1

Sejumlah obat yang digunakan dalam mengobati sepsis di antaranya adalah sebagai berikut:

Antibiotik. Pengobatan dengan antibiotik dimulai segera -bahkan sebelum agen infeksidiidentifikasi. Awalnya antibiotik yang diberikan berupa antibiotik yang memiliki

spektrum luas, yang efektif terhadap berbagai bakteri. Antibiotik diberikan secara

intravena (IV) setelah mempelajari hasil tes darah, mungkin antibiotik yang digunakan

akan berbeda dan bersifat spesifik terhadap bakteri tertentu penyebab infeksi.

Vasopresor. Jika tekanan darah sangat rendah bahkan setelah menerima cairan infus,akan diberi obat vasopressor, yang akan bekerja menyempitkan pembuluh darah dan

membantu meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang mungkin diterima meliputi

dosis rendah kortikosteroid, insulin untuk menjaga kadar gula darah stabil, obat yang

memodifikasi respon sistem kekebalan tubuh, dan obat penghilang rasa sakit atau obat

penenang.

Terapi1

Penderita sepsis tahap lanjutan (berat) biasanya menerima perawatan dukungan, termasuk

oksigen dan sejumlah besar cairan infus. Tergantung pada kondisi pasien, untuk memiliki

bantuan alat pernapasan atau dialisis untuk gagal ginjal.


9/9

Referensi

1Steckelberk, James M. Sepsis. Available athttp://www.mayoclinic.org/diseases-

conditions/sepsis/basics/definition/con-20031900.2012 Januari; [Diakses 15 Maret 2014]2 Grace, Sylvia A. dan Lorraine McCarty. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Ed. 6, Vol.2. Jakarta: EGC, 2005: 90-92

3International guidelines for management of severe sepsis and septic shock,Surviving Sepsis

Campaign (2008)

4Otero RM, Nguyen HB, Huang DT, et al; Early goal-directed therapy in severe sepsis and

septic shock revisited: concepts, controversies, and contemporary findings. Chest. 2006

Nov;130(5):1579-95.5Root, Jacobs. Septicemia and septic shock, in principles o finternal medicine. 12th

ed. New York: McGraw Hill, 1991:502-507

6Guntur A. H. SIRS, sepsis dan syok septik (Imunologi, Diagnosis, Penatalaksanaan).

Surabaya, UNS Press. 2008; 1-15.

7Purba D. B. Kadar prokalsitonin sebagai marker dan hubungannya dengan derajat keparahan

sepsis. Medan. USU Press. 2010;52-64.

8

Neviere Remi. Sepsis and systemic inflammatory response syndrome: Definition,epidemiology, and prognosis. www.uptodate.com. September 2009.

9Guntur A. H. Sepsis. dalam: Sudoyo WA, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV,

Jakarta, FKUI, 2006; 1862-655.

10Schlichting D, McCollam JS. Recognizing and managing severe sepsis: a common and

deadly threat. South Med J. 2007 Jun;100(6):594-600.

11Gurvinder. Septicaemia. http://www.patient.co.uk/doctor/septicaemia. 2012 Januari.
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/basics/definition/con-20031900http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/basics/definition/con-20031900http://www.survivingsepsis.org/About_the_Campaign/Documents/Final%2008%20SSC%20Guidelines.pdfhttp://www.survivingsepsis.org/About_the_Campaign/Documents/Final%2008%20SSC%20Guidelines.pdfhttp://www.survivingsepsis.org/About_the_Campaign/Documents/Final%2008%20SSC%20Guidelines.pdfhttp://www.survivingsepsis.org/About_the_Campaign/Documents/Final%2008%20SSC%20Guidelines.pdfhttp://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/basics/definition/con-20031900http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/sepsis/basics/definition/con-20031900

Sepsis dan Syok Septik

Documents

Transcript of Sepsis dan Syok Septik