Resusitasi Cairan pada Syok Hipovolmia Dan Syok

Septik

dr. H. Sri Rahardjo. SpAnAnestesiologi & Reanimasi

RSUP dr. SardjitoYogjakarta

SYOK : Sirkulasi inadekwat Gagal perfusi jaringan Dapat menyebabkan gagal organ

• Aliran darah keorgan yg tidak adekwat• Hipotensi diikuti hipoperfusi• Ketidak seimbangan V02 & D02

KLASIFIKASI :

• Hipovolomik syok : Exogen / Endogen• Kardiogenik syok : AMI, Aritmia• Obstruktip syok : Tamponade

pericard• Distributip syok : Sepsis, Spinal

Anestesi

PATOFISIOLOGI HIPOVOLOMI SYOK

Reduction of blood volume

PAIN Sympatetic ReductionRelease Venous Catecolamin Return

Increase Tachycardi Periperial ArterialCardial Vasocontric HypotensionContractility

Increase Reduction TissueCardial Oxygen Perfusion

Anaerobic Metabolisme

Myocardial Failure AcidosisMulti Organ Failure

STARLING FORCE :Fluid Movement = K {( Pc - i ) - ( Pi - c ) }

K = Capillary coefisienPc = Capillary Hydrostatic pressurePi = Interstitial Hydrostatic Pressure i = Interstitial colloid osmotic pressure c = Capillary colloid osmotic pressure

Arteri = Intravasculer ke InterstitielVena = Interstitiel ke Intravasculer

MEKANISME HOMEOSTASIS

DEHIDRASI / SYOKVOLUME CAIRAN TUBUH TURUNStress Osmol Naik

Ginjal HipopiseAldosteron ADH naikReabsorbsi Na Air Naik

Volume cairan tubuh bertambah Osmol Turun ADH turun

Menyebabkan produksi urin meningkat/ encer

HIPOVOLOMIA SYOK :Volume sirkulasi yg tidak adekwat yang menyebabkan gagal perfusi

• Medical• Cholera• KAD• Acute Adrenal

Insufisiensi• Heat Stroke

• Surgical• Mayor trauma• Mayor burns• Massive surgery• Crush Injury

KADPada KADGula darah sangat tinggiOsmolaritas tinggiMenarik ces dan cisOverhidrasi vaskulerGFR naik pada fase awal, urin banyak. Resusitasi cairan jauh lebih penting dibanding regulasi glukosa.

Gambaran Kompartmen Cairan :

• Hipovolomia :• Absolut dehidrasi

• Sepsis syok• Intravasculer <• Interstitiel >• Intrasel >

0

5

10

15

20

25

30

Normal

IntravascInterstisiilIntrasel

Deteksi Gagal Perfusi akut :

P = F x R , Fase awal BP normal

Flow ( CO ) dipertahankan ( VS x HR )

Naiknya Denyut Jantung,Tahanan vaskuler

Fase lanjut, BP turun , VS , HR , SVR ,

Takikardi, Perfusi terganggu, UOP, LOC

DO2 = CO x CaO2 ( Hb x Sat x 1,34 + Pa02 x 0,003 )Fase awal = DO2 turun melebihi VO2 /masih tercukupiFase Kritis = DO2 turun = VO2 { CO x C ( a-v ) 02 }Fase lanjut = DO2 turun = VO2 turun Hipoksia jaringan

Met. Anaerobik, Asam laktat

PERANAN PEMBERIAN CAIRAN :

• Pola fikir primer , pemberian cairan• Untuk preload / Intravaskuler• Keseimbangan ( CIS , CES ) • Tergantung Tek. Onkotik& Permiabelitas• Kristaloid Isotonus (metabolisme Sel ? )• AtaupunKoloid bisa dipergunakan ( + / - )• “ Balans Aproach “ 1000 cc Kristaloid + 500 cc Koloid

Titik akir terapi :

Respon penderita ( bukan banyaknya cairan )

Nadi lebih bermakna dibanding BP

Penilaian perfusi : UOP, Sirkulasi Perifer, LOC,

Laktat, Asidosis Metabolik

TVS : menilai preload , bersama parameter lain.

Penilaian canggih : CO,CI,LAP, PAOP,LVSVWI

Tata laksana Hipovolomia syok :

•Oksigen : memanipulasi yang terlarut diplasma•Vol. Intravaskuler : vol. Sirkulasi agar meningkata. Elevasi kaki 30 °, meningkatkan Venous Returnb. Pasang vena kateter besar/ KP vena seksi.•Infus Kristaloid 1 - 2 ltr / 10 mnt ( Intravasculer =F )•Selanjutnya pemilihan jenis cairan sesuai kebutuhan •Monitoring Nadi, Sirkulasi perifer, BP / 5-10 menit,•Dilanjutkan dengan pemasangan Kateter urin

Kesimpulan :

Primer : perbaikan intravaskuler

Untuk Transport O2

Sekunder : Jenis cairan Cairan Isotonus Gradient osmose kecil

Pendekatan ballans = logis

SEPTIK SYOK :

Akibat Infeksi / Sepsis Dikatagorikan “ Distributif Syok “ atau “ Cellulair Demage “

PATOFISIOLOGI :

Peningkatan permiabelitas kapilerEkstravasasi cairan ( Hipovolomia

Intravasculer ) Ke Interstisiel / Intrasel ( Hipervolomia )Gangguan Sel terjadi ( Primer + Sekunder

)

Cairan bertahan lama di Intravaskuler

SEPTIK SYOK BAKTERI

RELEASE MEDIATOR TNF Interleukin

Cachectin Histamin endorphin C 3 komplemen

CLINICAL SYNDROME Fibris, Vasodilatasi,Takipnoe

BP turun, N naik HYPERDINAMIK RESPON

CIRCULATING HUMORAL FACTORMYOCARDIAL DEPRESION

HYPODINAMIK RESPON

BIVENTRIKULER DISFUNCTION

Gambaran Klinik :

Hiperdinamik :Sistim respon tubuh masih baikHiperventilasi, Takikardi,Hangat, Vasodilatasi, Kering

Hipodinamik :Hipotensi,Takikardi, Vasokontrikai, Dingin, Basah, UOP turun, Laktat naik

Invasip monitor & pengobatan :Quadrant IPertahankan PAOP 10 –12

LVSWI 30

Quadrant IIIKombinasi Inotrop +Vasodilator

Quadrant IIPAOP 15 - 18Dosis rendah Inotropic

Quadrant IVInotrop +Vasokonstriktor

PAOP3 6 9 12 15 18 21

Diagnosa :1. Demam suhu dibawah 36 atau > 38,52.. Gangguan kesadaran3. Takipnoe/ Bradipnoe4. Takikardi5. Hipotensi6. Trombositopenia7. Leukosit < 15000 atau > 350008. Adanya vocal infeksi

PENGOBATAN :Kausatip :•Hilangkan sumber Infeksi ( Drainage,Op )•Antibiotika sesuai

Supportip :•Ventilasi untuk oksigenasi•Terapi cairan•Memperbaiki CO ( Pree, After load, Contractilitas )•Obat obat lain : Steroid, Imunoglobolin•Tindakan thd Komplikasi ; DIC,MODS

Terapi cairan pd Septik Syok :

Ekspansi IntravaskulerHindari cairan yg menambah Hipervolomia Interstitiel1. Pemberian cairan dengan Monitor ( CVP s/d PAOP )2. Sebaiknya kombinasi Inotrop,Vasodilator,konstrikstor3. Kristaloid harus hati hati 4. CO2 & VO2 Supra normal5. Pemantauan BP sebaiknya invasip

Penutup :

Identik : Tata laksana awal cairan

Pertimbangan : Edema interstitiel

Gangguan Metabolisme sel

Pemilihan cairan : Tanpa menambah edema, Penghantaran 02

Pemantauan hal yg dinamis

KARDIOGENIC SYOK

• Syok karena kelainan jantung– SBP < 90 mmHG– Terbukti menurunnya aliran darah ke organ

• Produksi urin < 20 cc/ jam ( 1/2 cc/kg/jam )• Berkurangnya CBF Arrythmia Laktat Kardial• Tanda tanda Stres lain• Tanda tanda syok lain

Penyebab :

• Penyebab umum MI ( 15 % = # )• Faktor resiko : Umur, Obesitas, MI• KS dibedakan

– Myopathi :• AMI, Dilated Cardiomegali, MDF pd septik

syok

– Mekanikal:• Mitral Regurgitasi, VSD, Aneurysme

Ventrikel, Left Ventrikel Flow obstruktion

Patofisiologi :• Respon neurohormonal : HR ,TD ,

Kont. , CMR02, kont , CO , KS >>• CI < 1,8 l/’/m2, SVR • Edema Paru PCWP, LVEDP • MOD, Met. Asidosis, Hipotermi, Coma,.

– Dyspnoe berat, Cyanosis, krepitasi– EP ( - ) :

• Klinis /Radiologi EP PCWP rendah• Hipovolomia dng PCWP < 20 mmHg

Tatalaksana

• Perbaiki fungsi ventrikel kiri• Supportip umum : Nyeri, Asbas, Elek, Arryth,

Resp.Sup

• Stabilitas Hemodinamik• Maksimalisasi 02 S - D miokard

Monitoring

• Pengukuran tekanan arteri & Penilaian :

• Tekanan vena ( CVP )• CO, CI, EF, UOP/jam, Perfusi, LOC• EKG, Enzym kardial, AGD, As. Laktat• Penggunaan Swan Ganz• Echocardiografi

Penangan Gangguan HD

• Prisip sama, monitor invasip, tx agresiv !!!MI

• PCWP kurang 18 mmHg:• Lakukan Ekspansi Volume : Darah, kolloid• Obat : mengurangi preeload

• PCWP lebih dari 18 mmHg• Gambaran umum dari KS• Menurunkan PCWP• Obat + Mechanical Circulatory Assistance

Obat :

• Katekolamin :• Menaikan tekanan arteri dan perfusi

koroner, kontraktilitas, denyut jantung, SVR

• Kenaikan tekanan arteri akan menaikan V02

• Potensi menimbulkan arrythmia

Dopamin :• 1 - 5 mcg/kgBB/mnt : Ginjal &

mesenterica• 5 - 10 mcg/kgBB/mnt: Inotropik• > 10 alpa adrenergik ( vasokontriksi )

•Dopamin :• Terutama bekerja pada adrenergik• Dosis rendah berefek minimal pada HR &

SVR• Menurunkan P vena, SVR Hipotensi, HR• Range dosis 2 - 40 mcg/kgBB/mnt

Digoxin :Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, mula kerja lama.kurang efektip sebagai inotrop KS

Vasodilator :SNP,NTG,ISDN, Mengurangi kerja miokard dan CMR02

Mengurangi EPPenurunan P arteri Perfusi koroner

Mechanical Circulatory Assistance :Bantuan sirkulasi mekanik pd pdrt yg tetap hipotensi & syok setelah penggunaan pengobatan :

1. IABP ( Intra Arteri Ballon Pump )2. VAD ( Ventrikel Assist Device )

Pengobatan spesifik :Surgical revaskularisasi pd MIKoreksi kelainan Klep, VSD/ASD

Prognosis :

• Berkaitan dengan penyakit dasarnya

• Tergantung dengan Inotropik• Bantuan sirkulasi mekanik• Penderita dengan Revaskularisasi

70 %• Penderita dengan IABP 45 %

TERIMA KASIH