Laporan Pendahuluan Syok Septik

22
LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPTIK A. PENGERTIAN Syok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002). Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat, dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah.E. colli merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini. Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan. B. ETIOLOGI Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh. Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh :

description

oke

Transcript of Laporan Pendahuluan Syok Septik

LAPORAN PENDAHULUANSYOK SEPTIK

A. PENGERTIANSyok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat, dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah.E. colli merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini.Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.

B. ETIOLOGISyok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh.Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh : 1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp, Pseudomonassp, Bacteroides sp, dan Proteus sp.Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic.2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis.3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin 4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok sepsis dan syok septik.

C. FASE-FASEDalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :a) Fase pertama disebut sebagai fase hangat atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.b) Fase lanjut disebut sebagai fase dingin atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.

D. FAKTOR FAKTOR RISIKO UNTUK SYOK SEPTIK1. Faktor-faktor penjamua) Umur yang ekstrimb) Malnutrisic) Kondisi lemah secara umumd) Penyakit kronise) Penyalah gunaan obat atau alcoholf) Splenektomig) Kegagalan banyak organ2. Faktor-faktor yang tidak berhubungana) Penggunaan kateter invasiveb) Prosedur-prosedur operasic) Luka karena cedera atau terbakard) Prosedur dianostik invasivee) Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).3. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :a) Kateter intravascular.b) Kateter urine indwellingc) Drainase luka operasid) Kateter, bolts intracranial.e) Perangkat keras ortopedif) Selang nasogastrik.g) Selang gastrointestinal4. Mediator Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septika) Mediator Selular1) Granulosit.2) Limfosit3) Makrofag4) Monositb) Mediator Humoral1) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.2) Endotoksin / Eksotoksin.3) Oksigen bebas radikals.4) Faktor aktivasi trombosit.5) Prostaglandin.6) Trombokasan.c) Mediator-Mediator Lain.1) Endorfin.2) Histamin.3) Faktor depresan Miokardial.

E. PATOFISIOLOGI Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi, dimanifestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok septic.

F. MANIFESTASI KLINIK1) Manifestasi Kardiovaskular.a) Perubahan SirkulasiKarakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah.Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan.Selain itu terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.b) Perubahan Miokardial Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.2) Manifestasi PulmonalEndotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung.Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi.Mengakibatkan pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.Neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru.Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabilitas.Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.3) Manifestasi HematologiBakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen.Karena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine.Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan.4) Manifestasi MetabolikHiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine.Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose dipecah (lipolisis) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan pembentukan laktat.Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.5) Pencegahan.Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit ( nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua sumber : ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah:6) DesinfeksiDalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi7) Antibiotik Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan.Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan.

G. . PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN1. Penatalaksanaan MedisPengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien (Roach, 1990). Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal. Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit. Hal ini disebabkan karena kurangnya kemampuan cara pengobatan yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi yang diberikan. Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dii sangat diperlukan. Pada makalah ini akandibahas mengenai tanda-tanda sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya. Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. Hal ini merupakan akibat dari ledakan informasi mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial, misalnya, antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor nekrosis tumor (TNF), yang dapat mengobati sepsis yang mematikan pada binatang percobaan. Untuk mengevaluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, sepsis memerlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang dewasa, istilah sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, syok hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas imunologis. Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut sepsis. Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. Di masa mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat. Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi abnormalnya. Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh asfiksia perinatal, penyakit saluran pernafasan, penyakit jantung, metabolik, neurologis, atau hematologis. Sepsis menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus. Bakteri dan Candida merupakan agen etiologi yang paling sering, namun virus dan kadang-kadang protozoa, dapat juga menyebabkan sepsis. Biakan darah mungkin negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara etiologi. Akhirnya, infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan dengan penyakit non-infeksius pada bayi baru lahir, anak, atau orang dewasa

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SYOK SEPTIKSepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. Jika sistem perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok septik, yang dikarateristikan dengan perubahan hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan system multiple.A. Pengkajian1. Airwaya) yakinkan kepatenan jalan napasb) berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)c) jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU

2. Breathinga) kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikanb) kaji saturasi oksigenc) periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis d) berikan 100% oksigen melalui non re-breath maske) auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dadaf) periksa foto thorak

3. Circulationa) kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan b) monitoring tekanan darah, tekanan darah c) periksa waktu pengisian kapilerd) pasang infuse dengan menggunakan canul yang besare) berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel f) pasang kateter g) lakukan pemeriksaan darah lengkaph) siapkan untuk pemeriksaan kulturi) catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oCj) siapkan pemeriksaan urin dan sputum k) berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. 4. DisabilityBingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unrespons).

5. ExposureCari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana pasien ke arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka pada bagian tengkuk atau leher belakang.

B. Pemeriksaan Diagnostik.1. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.2. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 30.000) dengan peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati, syok.6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi, ketidakseimbangan / gagalan hati.8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard.

C. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan fungsi jantung dan deficit volume cairan.Tujuan/ Kriteria Hasil : Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang memadai.Rencana Tindakan :a) Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau sesuai indikasi warna kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter hemodinamik, denyut nadi perifer, irama jantung.b) Berikan cairan intrvena sesuai pesanan c) Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 4 jam.2. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal, edema dan ARDS.Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai.Rencana Tindakan :a) Monitor system respirasi setiap 1- 2 jamb) Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.c) Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan ventilator.3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.Tujuan/ Kriteria Hasil : Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang terindikasi.Rencana Tindakan : a) Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi.b) Berikan antibiotic sesuai program pengobatan.c) Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive.4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi.Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan perfusi sistemikRencana Tindakan :a) Monitor status neurologist.b) Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam.c) Monitor status haemodinamik setiap 1 4 jam.d) Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap sepsis.Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Rencana Tindakan :a) Catat berat badn setiap hari.b) Pemberian makan enteral sesuai program.c) Monitor nilai hasil laboratorium albumin.Nitrogen urea urine, gula darah.6. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan. Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda perdarahan.Rencana Tindakan :a) Kaji tanda-tanda perdarahan sperti gusi sputum, gusi, atau tempat-tempat invasive.b) Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap hari.7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan edema.Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit.Rencana Tindakan :a) Ubah posisi setiap 2 jam b) Cegah tekanan dengan mengunakan penahan.c) Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan.d) Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang halus dan mudah mennyerap keringat.e) Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi aliran darah.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth, 2002, patologi kesehatan, EGC Jakarta

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

M. A Handerson, 1992, anatomi dan fisiologi, EGC : Jakarta

http://perawatmasadepanku.blogspot.com/2012/08/laporan-pendahuluan-syok-septik.html#ixzz2czcbQYTP (diakses tanggal 15 juni 2015)

http : //prajzathero.blogspot.com/2011_02_01_archive.html (diakses tanggal 15 juni 2015)