Case Weil Disease, GGA, & Syok Septik

7/30/2019 Case Weil Disease, GGA, & Syok Septik

1/36

CASE REPORT

SEORANG PRIA 62 TAHUN DENGAN

WEILS DISEASE, GANGGUAN GINJAL AKUT (GGA),

DAN SYOK SEPTIK

Oleh:

Ovi Rizky Astuti

J500080039

Pembimbing:

dr. Asna Rosida, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRSUD DR. HARJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

1


2/36

CASE REPORT

SEORANG PRIA 62 TAHUN DENGAN

WEILS DISEASE, GANGGUAN GINJAL AKUT (GGA),

DAN SYOK SEPSIS

Diajukan Oleh:

Ovi Rizky Astuti

J500080039

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Pada hari Rabu, tanggal 30 Januari 2013.

Pembimbing:

dr. Asna Rosidah, Sp. PD ( )

Dipresentasikan dihadapan:

dr. Asna Rosidah, Sp.PD ( )

Disahkan Ka. Program Profesi:

dr. Hj. Yuni Prasetyo, M. M. Kes ( )

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. HARJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

2


3/36

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : Tn. K

Umur : 62 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Alamat : Cepoko, Ngrayun, Ponorogo

Pekerjaan : petani

Status perkawinan : menikah

Agama : islam

Suku : Jawa

Tanggal rawat di RS : 20 Januari 2013

Tanggal pemeriksaan : 23 Januari 2013

II. ANAMNESISRiwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan aloanamnesis.

A. Keluhan Utama

Nyeri pada kedua betis.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Ponorogo pada pukul 17.00 WIB dengan

keluhan nyeri pada kedua betis. Keluhan ini sudah dirasakan beberapa jam

SMRS. Awalnya, nyeri dirasakan tiba-tiba setelah makan. Rasa nyeri disertai

kaki terasa berat, kaku, dan tegang sehingga pasien merasa sulit untuk berjalan.

Nyeri tidak berkurang dengan istirahat. Selain nyeri pada betis, pasien juga

3


4/36

mengeluhkan nyeri pada punggung yang timbul secara bersamaan. Pasien juga

merasa kembung dan mual tetapi tidak disertai muntah.

Sebelumnya, pasien mengalami demam sejak 3 hari SMRS. Demam

muncul tiba-tiba dirasakan naik turun disertai dengan pusing dan nyeri telan.

Batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), nafsu makan turun (+), lemas (+).

Pasien juga mengeluh BAK berwarna seperti teh sejak 1 hari SMRS

sebanyak 1 kali gelas belimbing (100 cc), nyeri saat kencing (-), panas (-),

darah (-), buih (-). BAK ini merupakan BAK terakhir SMRS dan pasien tidak

BAK lagi. BAB normal 1-2 kali per hari konsistensi padat, hitam (-), darah (-),

lendir (-).

C. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat hipertensi : diakui ( 3 tahun yang lalu)

2. Riwayat diabetes melitus : disangkal

3. Riwayat penyakit jantung : disangkal

4. Riwayat penyakit ginjal : disangkal

5. Riwayat penyakit liver : disangkal

6. Riwayat maag : disangkal

7. Riwayat atopi : disangkal

8. Riwayat opname : disangkal

9. Riwayat trauma : disangkal

10. Riwayat penyakit serupa : diakui (chikungunya 3 tahun yang lalu)

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat penyakit serupa : disangkal

2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat diabetes melitus : disangkal

4. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat atopi : disangkal

4


5/36

E. Riwayat Pribadi

1. Merokok : disangkal

2. Konsumsi alkohol : disangkal

3. Konsumsi obat bebas : disangkal

4. Konsumsi jamu : disangkal

5. Konsumsi kopi : disangkal

6. Makan tidak teratur : disangkal

7. Riwayat kontak dengan hewan : diakui (di rumah banyak terdapat tikus)

8. Riwayat tidak pakai alas kaki : diakui (jika pergi ke sawah)

9. Riwayat konsumsi air sungai : disangkal (sumur)

F. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal di rumah bersama istri dan anak-anaknya. Pasien merupakan

seorang petani dan setiap hari pergi ke sawah. Pasien berobat dengan fasilitas

jamkesmas.

III. PEMERIKSAAN FISIK(23 Januari 2013)

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : kompos mentis, E4 V5 M6

Vital Sign :

Tekanan darah : 110/70 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)

Nadi : 100 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler

Respiratory rate : 26 x/menit tipe thorakoabdominal

Suhu : 35,7 0C per aksiler

A. Kulit

Ikterik (+), petekie (-), purpura (-), akne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-),

bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-).

5


6/36

B. Kepala

Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-).

C. Mata

Sklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-), injeksi konjungtiva (+/+),

perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm,

reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-).

D. Hidung

Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).

E. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-).

F. Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), lidah

tifoid (-), papil lidah atrofi (-), luka pada tengah bibir (-), luka sudut bibir (-).

G. Leher

Leher simetris, deviasi trakea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-).

H. Thorak

1. Paru

- Inspeksi : kelainan bentuk (-), simetris (+), ketinggalan gerak (-),

retraksi otot-otot bantu pernapasan (-).

6


7/36

- Palpasi :

Ketinggalan gerak

Depan Belakang

- - - -

- - - -

- - - -

Fremitus

Depan Belakang

n n n n

n n n n

n n n n

- Perkusi :

Depan Belakang

S S S S

S S S SS S S S

S: sonor

- Auskultasi :

Suara dasar vesikuler

Depan Belakang

+ + + +

+ + + +

+ + + +

Suara tambahan: wheezing(-/-), ronkhi (-/-).

2. Jantung

- Inspeksi : iktus kordis tidak tampak.

- Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat.

- Perkusi : batas jantung.

Batas kiri jantung

Atas : SIC II linea parasternalis sinistra.

Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra.

Batas kanan jantun g

Atas : SIC II linea parasternalis dextra.

7


8/36

Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra.

- Auskultasi : bunyi jantung I-II murni, reguler, bising(-), gallop (-).

3. Abdomen

- Inspeksi : dinding abdomen lebih tinggi dari dinding dada, distended

(+), venektasi (-).

- Auskultasi : peristaltik (+) normal, metallic sound(-).

- Perkusi : timpani, pekak alih (-), undulasi (-), hepatomegali (-),

splenomegali (-).

-Palpasi : hepar dan lien tidak teraba membesar, defans muskuler (-),

nyeri tekan hipokondriaka dekstra (+).

Nyeri tekan

+ - -

- - -

- - -

4. Pinggang

Nyeri ketok kostovertebra (-/-).

5. Ekstremitas

- Superior : clubbing finger(-), koilonikia (-), palmar eritema (-), edema (-),

akralhangat (+).

- Inferior : clubbing finger(-), koilonikia (-), nyeri tekan m. gastroknemius

(+) edema (-), akralhangat (+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan darah rutin

PemeriksaanHasil

Satuan Nilai Normal20/1/13 25/1/13

Leukosit 11.9 10.4 103 ul 4.0-10.0

8


9/36

Limfosit# 0.7 1.1 103 ul 0.8-4

Mid# 1.4 0.9 103 ul 0.1-0.9

Granulosit# 9.8 8.4 103

ul 2-7Limfosit% 6.1 11 % 20-40

Mid% 11.5 8.5 % 3-9

Granulosit% 82.4 80.5 % 50-70

Hemoglobin 12.5 15.3 gr/dl 11.0-16.0

Eritrosit 4.71 5.44 106 ul 3.50-5.50

Hematokrit 40.1 43.7 % 37-50

Indeks eritrosit

MCV

MCH

MCHC

85.2

26.5

31.1

80.5

28.1

35

fl

pg

g/dl

82-95

27-31

32-36

Trombosit 34 24 103 ul 100-300

Gula darah

sewaktu

160 mg/dl


10/36

a. Frekuensi : 110 x/menit

b. Ritme : reguler

c. Jenis irama : sinus

d. Aksis : normal (lead I (+), aVF (+))

e. Morfologi gelombang : gelombang P selalu diikuti gelombang QRS dan T

interval PR 0,12 detik

gelombang QRS 0,08 detik

D. Dower Catheter

Produksi urin : 400 cc

V. RESUME / DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)

A. Anamnesis

1. Nyeri kedua betis (berat, kaku, tegang) dan nyeri punggung tidak berkurang

dengan istirahat sejak beberapa jam SMRS.

2. Kembung dan mual tetapi tidak disertai muntah.

3. Demam muncul tiba-tiba naik turun sejak 3 hari SMRS disertai pusing,

nyeri telan, nafsu makan menurun, dan lemas.

4. BAK seperti teh sejak 1 hari SMRS 1 kali gelas belimbing (BAK

terakhir SMRS dan tidak BAK lagi).

B. Pemeriksaan

1. Vital sign

Tekanan darah : 110/70 mmHg (berbaring, pada lengan kanan).

Nadi : 100 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler.

RR : 26 x/menit tipe thorakoabdominal (takipnea)

Suhu : 35,7 0C per aksiler (hipotermia)

10


11/36

2. Pemeriksaan fisik

Sklera ikterik (+/+), injeksi konjungtiva (+/+), kulit ikterik (+), abdomen

distended (+), nyeri tekan hipokondriaka dekstra (+), nyeri tekan m.

gastroknemius (+).

3. Pemeriksaan darah rutin

PemeriksaanHasil


Leukosit 11.9 10.4 103 ul 4.0-10

Granulosit% 82.4 83.3 % 50-70Trombosit 34 24 103 ul 100-300

4. Pemeriksaan kimia darah

PemeriksaanHasil


SGOT 74.5 74.2 u/l 0-31

SGPT 37.6 82.6 u/l 0-31

Ureum 85.73 322.51 mg/dl 10-50

Kreatinin 2.75 5.83 mg/dl 0.7-1.2

Asam urat 3.8 7.2 mg/dl 2.4-6.1

5. Produksi urin : 400 cc

VI. POMR (Problem Oriented Medical Record)

Daftar Masalah Problem AssesmentPlanning

Diagnosa

Planning

Terapi

Plannin

Monitori

-Nyeri betis (berat, kaku,

tegang), nyeri punggung,

demam, pusing, nyeri telan,

mual, kembung, nafsu makan

turun, lemas, BAK seperti teh.

Nyeri m.

gastroknemius

Granulositosis

Trombositopenia

Gangguan LFT

Weil disease

(leptospirosis

fulminan)

Darah

lengkap

IgG-IgM

leptospirosis

LFT

EKG

PZ 20 tpm

Meropenem 2x1

amp

Metoklopramid

3x1 amp

Ranitidin 2x1

Klinis

Vital sign

Darah

lengkap

LFT

11


12/36

- Sklera ikterik, injeksi

konjungtiva, kulit ikterik,

abdomen distended, nyeri

tekan regio hipokondriaka

dekstra & m. gastroknemius.

- Granulosit%: 82.480.5

Trombosit: 34 24

SGOT: 74.574.2

SGPT: 37.682.6

Gama GT: 12.2 83.3Albumin: 3.42.8

amp

Ketorolac 3x1

amp

B complex 3x1

amp

Hepato-protektor

- BAK gelas belimbing

(100 cc).

- Urea: 85.73322.51

Kreatinin: 2.75 5.83

Asam urat: 3.8 7.2

Produksi urin: 400 cc

Gangguan RFT

Oliguria

GGA

(gangguan

ginjal akut)

RFT

Urin lengkap

Cek elektrolit

Furosemid I-I-0 Klinis

Vital sign

RFT

Urin outpu

- T: 70 per palpatoir

N: 100 x/menit

RR: 26 x/menit

S: 35.70C

Leukosit: 11.910.4

Hipotensi

Takikardi

Takipnea

Hipotermia

Leukositosis

Syok sepsis Darah

lengkap

Kultur darah

Sensitivitas

antibiotik

O2 3 l/m

Drip dopamin

Meropenem 2x1

amp

Dexamethason

3x1 amp

Klinis

Vital sign

Darah

lengkap

12


13/36

FOLLOW UP

Date Subject Object Assesmen

t

Planning

21/1/13 Demam,sesak,

lemas,

pusing

KU: lemah KS: CMT: 70/palpatoir N: 112

RR:32 S: 35.4

K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (+/+), PKGB (-/-).

Thorak: dbn.

Abdomen: distended, nyeri tekan hipokondriaka

dekstra (+).

Ekstremitas: ikterik, nyeri tekan m.

gastroknemius, akral dingin

Produksi urin: (-) anuria

Weilsdisease,

GGA

Syok sepsis

PZ 24 tpm (drip Dopamin)Ceftriaxon 2x1 amp

Dexamethason 3x1 amp

Ranitidin 3x1 amp

Antasid 3x1 tab

B complex 3x1 tab

Paracetamol 3x1 tab (k/p)

22/1/13 Demam,

sesak,

lemas,pusing

KU: lemah KS: CM

T: 90/60 N: 80-100

RR:28 S: 36

K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (+/+), PKGB (-/-).

Thorak: dbn.


dekstra (+).


gastroknemius.


Weils

disease,

GGA

Syok sepsis

PZ 20 tpm (drip Dopamin)

Meropenem 2x1 amp


Furosemid 1-1-0

Ranitidin 3x1 amp

Antasid 3x1 tab

B complex 3x1 tab

Paracetamol 3x1 tab (k/p)

23/1/13 Demam,

batuk, sesak,

lemas

KU: lemah KS: CM

T: 110/70 N: 100

RR:26 S: 35.6

K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (+/+), PKGB (-/-).

Thorak: dbn.


dekstra (+).


gastroknemius.


Weils

disease,

GGA

Syok sepsis


Meropenem 2x1 amp


Furosemid 1-1-0

Ranitidin 3x1 amp

Antasid 3x1 tab

B complex 3x1 tab

24/1/13 Batuk , KU: lemah KS: CM Weils PZ 20 tpm (drip Dopamin)

13


14/36

sesak ,

lemas

T: 120/90 N: 88

RR: 24 S: 36

K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (+/+), PKGB (-/-).

Thorak: dbn


dekstra.


gastroknemius .

Produksi urin: 1.800 cc

disease,

GGA

Syok sepsis

Meropenem 2x1 amp


Furosemid 2-2-0

Ranitidin 3x1 amp

Antasid 3x1 tab

B complex 3x1 tab

25/1/13 Batuk,

sesak, lemas

T: 110/80 N: 88

RR:26 S: 36.5

K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (-/-), PKGB (-/-)

Thorak: dbn.

Abdomen: distended, nyeri tekan epigastrium,

hipokondriaka dekstra, & lumbalis dekstra,ascites (+).

Ekstremitas: ikterik, edema ekstremitas inferior

dekstra & sinistra, nyeri tekan m. gastroknemius

.


Weils

disease,

GGA

Syok sepsis


Meropenem 2x1 amp


Furosemid 2-2-0

Ranitidin 3x1 amp

Antasid 3x1 tabB complex 3x1 tab

CPZ 12.5 mg

26/1/13 Batuk,

sesak, lemas

KU: lemah KS: CM

T: 90/60 N: 80

RR:28 S: 35.6

K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (-/-), PKGB (-/-)

Thorak: dbn.


dekstra, ascites .


dekstra & sinistra .


Weils

disease,

GGA

Syok sepsis


Meropenem 2x1 amp


Furosemid 2-2-0

Ranitidin 3x1 amp

Antasid 3x1 tab

B complex 3x1 tab

27/1/13 Batuk,

sesak, lemas

KU: lemah KS: CM

T: 90/60 N: 100

RR:26 S: 35.6

K/L: CA (-/-), SI (+/+), IK (-/-), PKGB (-/-)

Thorak: dbn

Abdomen: -


dekstra & sinistra .

Weils

disease,

GGA

Syok sepsis


Meropenem 2x1 amp


Ranitidin 3x1 amp

Antasid 3x1 tab

B complex 3x1 tab

14


15/36


16/36

dan L. biflexa yang non patogen atau saprofit. Kedua spesies tersebut dibagi menjadi

beberapa serogrup dan serovar (Speelman, 2005).

Saat ini telah ditemukan 240 serovar tergabung dalam 23 serogrup. Subgrup

yang dapat menginfeksi manusia adalah L. icterohaemorrhagiae, L. javanica, L.

celledoni, L. canicola, L ballum, L. pyrogenes, L. cynopteri, L. automnalis, L.

australis, L. panama, L. pomona, L. grippothyphosa, L. hebdomadis, L. bataviae, L.

tarassovi, L. bufonis, L. andamana, L. shermani, L. ranarum, L. copenhageni

(Speelman, 2005; Zein, 2006).

Beberapa serogrup menyebabkan panyakit dengan gejala berat bahkan dapat

fatal seperti L. icterohaemorrhagiae. Namun, ada serogrup dengan gejala ringan

seperti infeksi L. automnalis, L. bataviae, L. pyrogenes, dan sebagainya. Menurut

beberapa peneliti yang tersering menginfeksi manusia adalah L. icterohaemorrhagiae

dengan reservoir tikus, L. canicola dengan reservoir anjing, dan L. pomona dengan

reservoir sapi atau babi (Speelman, 2005; Zein, 2006).

Gambar 1. Bakteri leptospira menggunakan mikroskop elektron tipescanning

C. Epidemiologi

Di negara subtropis infeksi leptospira jarang ditemukan. Iklim yang sesuai

untuk perkembangan leptospira adalah udara hangat, tanah basah, dan pH alkalis.

Keadaan demikian dijumpai di negara tropis sepanjang tahun. Di negara tropis

kejadian leptospirosis lebih banyak 1.000 kali dibandingkan subtropis dengan risiko

penyakit lebih berat. Angka insiden leptospirosis di negara tropis 5-20 per 100.000

penduduk per tahun (Hatta dkk, 2002).

16


17/36

Leptospirosis tersebar di seluruh dunia termasuk Indonesia. Di Indonesia

dilaporkan bahwa sejak 1936 telah diisolasi berbagai serovar leptospira baik dari

hewan liar maupun peliharaan. Angka kematian di Indonesia termasuk tinggi

mencapai 2,5-16,45%. Pada usia lebih dari 50 tahun kematian mencapai 56%.

Penderita leptospirosis dengan ikterik (kerusakan jaringan hati), risiko kematian lebih

tinggi (Widarso & Wilfried, 2002). Angka kematian dilaporkan antara 3-54%

tergantung sistem organ yang terinfeksi (Esen et al, 2004).

Leptospirosis umumnya menyerang para petani, pekerja perkebunan, pekerja

tambang, pekerja potong hewan, dan militer. Ancaman ini berlaku juga bagi mereka

yang mempunyai hobi melakukan aktivitas di danau atau di sungai seperti berenang

(Sarkaret al, 2002).

D. Patogenesis

Leptospira masuk melalui lesi pada kulit atau menembus mukosa seperti

konjungtiva, nasofaring, dan vagina. Setelah menembus kulit atau mukosa, organisme

ini ikut aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Leptospira juga dapat menembus

jaringan seperti kamera okuli anterior mata dan subarahnoid tanpa menimbulkan

reaksi inflamasi berarti. Faktor yang bertanggung jawab untuk virulensi leptospira

masih belum diketahui. Sebaliknya leptospira yang virulen dapat bermutasi menjadi

tidak virulen. Virulensi berhubungan dengan resistensi terhadap proses penghancuran

antigen di serum oleh neutrofil. Antibodi meningkatkan klirens leptospira dari darah

melalui peningkatan opsonisasi dan dengan mengaktifkan fagositosis (Poerwo, 2002).

Leptospira yang lisis dapat mengeluarkan enzim, toksin, atau metabolit lain

yang menimbulkan manifestasi klinis. Hemolisis pada leptospira dapat terjadi karena

hemolisin yang tersirkulasi diserap oleh eritrosit sehingga eritrosit lisis walaupun di

dalam darah sudah ada antibodi. Diastesis hemoragik terbatas pada kulit dan mukosa,

pada keadaan tertentu dapat terjadi perdarahan gastrointestinal atau organ vital dan

dapat menyebabkan kematian (Poerwo, 2002).

17


18/36

Proses hemoragik tersebut disebabkan rendahnya protrombin serum dan

trombositopenia. Namun, terbukti walaupun aktivitas protrombin dapat dikoreksi

dengan pemberian vitamin K, beratnya diastesis hemoragik tidak terpengaruh.

Trombositopenia tidak selalu ditemukan pada pasien dengan perdarahan. Jadi,

diastesis hemoragik ini merupakan refleksi dari kerusakan endotel kapiler yang luas.

Penyebab kerusakan endotel ini belum jelas tetapi diduga disebabkan oleh toksin

(Poerwo, 2002).

Terdapat bukti menunjukkan bahwa hemolisis bukanlah penyebab ikterik, di

samping itu hemoglobinuria dapat ditemukan pada awal perjalanan leptospirosis

bahkan sebelum terjadi ikterik. Namun, akhir ini ditemukan bahwa anemia hanya ada

pada pasien leptospirosis dengan ikterik. Tampaknya hemolisis hanya terjadi pada

kasus leptospirosis berat dan dapat menimbulkan ikterik pada beberapa kasus.

Penurunan fungsi hati juga sering terjadi tetapi nekrosis sel hati jarang terjadi

sedangkan SGOT dan SGPT hanya sedikit meningkat. Gangguan fungsi hati yang

mencolok adalah ikterik, gangguan faktor pembekuan, albumin serum menurun, dan

globulin serum meningkat (Poerwo, 2002).

Gangguan ginjal merupakan penyebab kematian pada leptospirosis. Pada kasus

yang meninggal minggu pertama perjalanan penyakit, terlihat pembengkakan atau

nekrosis sel epitel tubulus ginjal. Pada kasus yang meninggal pada minggu ke-2,

terlihat banyak fokus nekrosis pada epitel tubulus ginjal. Sedangkan yang meninggal

setelah hari ke-12 ditemukan sel radang yang menginfiltrasi seluruh ginjal (medula

dan korteks). Penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hipotensi, hipovolemia, dan

kegagalan sirkulasi. Gangguan aliran darah ke ginjal menimbulkan nefropati pada

leptospirosis. Kadang dapat terjadi insufisiensi adrenal karena perdarahan pada

kelenjar adrenal (Poerwo, 2002).

Gangguan fungsi jantung seperti miokarditis, perikarditis, dan aritmia dapat

menyebabkan hipoperfusi pada leptospirosis. Gangguan jantung ini terjadi sekunder

karena hipotensi, gangguan elektrolit, hipovolemia, atau anemia. Mialgia merupakan

keluhan umum pada leptospirosis, disebabkan oleh vakuolisasi sitoplasma pada

18


19/36

miofibril. Keadaan lain yang dapat terjadi yaitu pneumonia hemoragik akut,

hemoptisis, meningitis, meningoensefalitis, ensefalitis, mielitis, radikulitis, dan

neuritis perifer. Peningkatan titer antibodi di dalam serum tidak disertai peningkatan

antibodi leptospira (hampir tidak ada) di dalam cairan bola mata sehingga leptospira

masih dapat bertahan hidup di kamera okuli anterior mata selama berbulan-bulan. Hal

ini penting dalam terjadinya uveitis rekuren, kronis, atau laten pada kasus leptospirosis

(Poerwo, 2002).

Gambar 2. Patogenesis leptospirosis.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis leptospirosis dibagi atas tiga fase yaitu:

1. Fase akut, septikemia, atau leptospiremia

Fase ini dimulaisetelah masa inkubasi antara 2-20 hari.Timbulnya lesi jaringan

akibat invasi langsung leptospira dan toksin menandakan fase akut. Gejala akan

berkurang bersamaan dengan berhentinyaproliferasi organisme di dalam darah.

Demam mendadak tinggi sampai menggigil disertai sakit kepala, nyeri otot,

hiperestesia kulit, mual muntah, diare, bradikardi relatif, ikterik, dan injeksi silier

19


20/36

mata. Fase ini berlangsung 4-9 hari dan berakhir dengan hilangnya gejala untuk

sementara.

2. Fase imun

Dengan terbentuknya IgM dalam sirkulasi darah dan inflamasi organ yang

terinfeksi sehingga gejala bervariasi dari demam tidak terlalu tinggi, gangguan

fungsi ginjal maupun hati, dan gangguan hemostatis dengan manifestasi

perdarahan spontan. Secara garis besar manifestasi klinis dapat dibagi menjadi

leptospirosis anikterik dan ikterik.

3. Fase penyembuhan (konvalesen)

Fase ini terjadi pada minggu ke 2-4 dengan patogenesis yang belum jelas. Gejala

berupa demam dengan atau tanpa muntah, sakit kepala, nyeri otot, batuk, ikterik,

perdarahan, hepatomegali, dan splenomegali (Saroso, 2003).

Menurut berat ringannya leptospirosis dibagi menjadi ringan dan berat.

Namun, untuk pendekatan diagnosis klinis dan penanganannya dibagi menjadi

leptospirosis anikterik (non ikterik) dan leptospirosis ikterik.

1. Leptospirosis anikterik

Onset leptospirosis ini mendadak dan ditandai dengan demam ringan atau

tinggi bersifat remiten, nyeri kepala, dan mialgia. Nyeri kepala mirip infeksi

dengue disertai nyeri retroorbita dan fotofobia. Nyeri otot di daerah betis,

punggung, dan paha. Nyeri ini diduga akibat kerusakan otot sehingga kreatinin

fosfokinase pada sebagian besar kasus akan meningkat dan membantu diagnosis

klinis leptospirosis. Akibat nyeri betis berat, pasien mengeluh sulit berjalan. Mual,

muntah, dan anoreksia dilaporkan oleh sebagian besar pasien.

Pemeriksaan fisik khas adalah conjunctival suffusion dan nyeri tekan pada

betis. Limfadenopati, hepatomegali, splenomegali, dan rash makulopapular bisa

ditemukan walaupun jarang. Kelainan mata berupa uveitis dan iridosiklitis dapat

dijumpai pada pasien leptospirosis anikterik maupun ikterik. Gambaran klinis

penting leptospirosis anikterik adalah meningitis aseptik yang tidak spesifik.

Dalam fase leptospiremia, bakteri leptospira dapat ditemukan di dalam cairan

20


21/36

serebrospinal tetapi dalam minggu ke-2 bakteri ini menghilang setelah muncul

antibodi. Pasien dengan leptospirosis anikterik pada umumnya tidak berobat

karena keluhan ringan. Sebagian pasien, dapat sembuh sendiri (self limited) dan

gejala menghilang dalam waktu 2-3 minggu.

2. Leptospirosis ikterik

Ikterik umumnya dianggap sebagai indikator utama leptospirosis berat. Gangguan

ginjal akut, ikterik, dan manifestasi perdarahan merupakan gambaran klinis khas

penyakit weil. Pada leptospirosis ikterik, demam dapat persisten sehingga fase

imun menjadi tidak jelas atau overlapping dengan fase leptospiremia. Ada

tidaknya fase imun juga dipengaruhi oleh jenis serovar, jumlah bakteri leptospira

yang menginfeksi, status imun, nutrisi penderita, dan kecepatan mendapat terapi.

Leptospirosis adalah penyebab tersering gangguan ginjal akut (Iskandar dkk, 2002;

Zein, 2006).

Fase Manifestasi KlinisSpesimen

Laboratorium

Leptospirosis anikterik- fase leptospiremia

(3-7 hari)

- fase imun (3-30 hari)

demam tinggi, nyeri kepala,

mialgia, nyeri perut, mual,

muntah, conjungtiva suffusion

demam ringan, nyeri kepala,

muntah

darah, LCS

urin

Leptospirosis ikterik

- fase leptospiremia dan

fase imun (overlapping)

terdapat periode

asimptomatik

(1-3 hari)

demam tinggi, nyeri kepala,

mialgia, ikterik, gangguan ginjal,

hipotensi, manifestasi perdarahan,

pneumonitis, leukositosis

darah, LCS

minggu ke-1

urin minggu

ke-2

Tabel 1. Gambaran klinis leptospirosis anikterik dan ikterik.

Organ-organ yang menjadi sasaran leptospirosis antara lain yaitu:

1. Mata

21


22/36

Pada fase akut ditemukan dilatasi pembuluh darah konjungtiva, perdarahan

subkonjungtiva, dan retina vaskulitis. Sedangkan pada fase imun, sering

ditemukan iridosiklitis.

2. Saluran cerna

Gejala berupa ikterik, hepatitis, kolesistitis, pankreatitis, dan perdarahan GIT.

Terdapat peningkatan ringan kadar enzim transaminase dan gamma GT.

Namun, pada anak dengan ikterik kadar enzim transaminase dapat normal

sedangkan bilirubin pada weil disease dapat mencapai 30 mg/dl. Pada

leptospirosis yang disertai keluhan nyeri perut, mual, dan muntah perlu

dipikirkan adanya pankreatitis.

3. Paru

Gejala berupa batuk, hemoptisis, dan pneumonia. Pada pemeriksaan foto

thoraks dapat ditemukan infiltrat unilateral atau bilateral dan efusi pleura.

Gangguan napas dapat berkembang menjadi acute respiratory distress

syndrome (ARDS).

4. Sistem saraf pusat

Meningitis mempunyai hubungan yang klasik dengan fase imun. Nyeri kepala

merupakan gejala awal. Leptospira dapat ditemukan pada likuor serebrospinal

pada fase leptospiremia. Limfosit predominan terjadi pada hari ke-4. Hitung

jenis mencapai puncak antara hari ke-5 sampai hari ke-10. Walaupun lebih dari

80% ditemukan organisme pada biakan likuor serebrospinal pada kasus

meningitis, hanya setengah kasus terdapat tanda rangsang meningeal.

5. Ginjal

Pada urinalisis dapat ditemukan piuria, hematuria, dan proteinuia. Nekrosis

tubulus akut dan nefritis intersisiel merupakan dua kelainan ginjal klasik pada

leptospirosis. Nekrosis tubulus akut disebabkan langsung oleh leptospira

sedangkan nefritis terjadi lebih lambat diduga berhubungan dengan komplek

antigen antibodi pada fase imun. Fungsi ginjal yang normal dapat terjadi

gangguan yang memerlukan dialisis. Hipokalemia sekunder dapat terjadi

22


23/36

akibat rusaknya tubulus. Hiperkalemia dilaporkan pada kasus leptospirosis.

Gangguan ginjal akut yang ditandai oleh oliguria atau poliuria dapat timbul 4-

10 hari setelah gejala timbul.

6. Kulit

Ruam pada kulit dapat timbul dalam bentuk makulopapular dengan eritema,

urtikaria, petekie, atau lesi deskuamasi.

7. Otot

Miositis sering timbul pada minggu pertama dan berakhir hingga minggu ke-3

atau ke-4 dari perjalanan penyakit. Perdarahan pada otot, sebagian pada

dinding abdomen dan ekstremitas bawah menyebabkan nyeri yang hebat dan

diyakini sebagai penyebab akut abdomen.

8. Perdarahan

Perdarahan dapat terjadi pada 39% pasien yang berupa epistaksis, perdarahan

gusi, hematuria, hemoptisis, dan perdarahan paru.

9. Sistem kardiovaskular

Vaskulitis akibat leptospira dapat menimbulkan syok hipovolemik dan

pembuluh darah yang kolaps. Komplikasi pada jantung terjadi pada kasus

berat, dapat timbul miokarditis, arteritis koroner, dan friction rubs. Pada

pemeriksaan EKG dapat dijumpai kelainan berupa AV blok derajat 1, inversi

gelombang T, elevasi segmen ST, dan disritmia.

10. Kelenjar limfe

Limfadenopati pada kelenjar limfe leher, aksila, dan mediastium dapat timbul

dan berkembang selama perjalanan penyakit (WHO, 2003; Zein, 2006).

F. Diagnosis

Pada kasus leptospirosis anikterik dijumpai jumlah leukosit normal dengan

neutrofilia, peningkatan LED, dan protein dalam likuor serebrospinal.Kelainan paru

dan jantung, peningkatan bilirubin serum, alkali fosfatase, enzim amino transferase,

23


24/36

kreatin fosfokinase, kreatinin, dan ureum serta trombositopenia pada umumnya

terdapat pada leptospira ikterik (Iskandar dkk, 2002).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan isolasi dari organisme dari

berbagai spesimen atau serokonversi antibodi 4 kali lipat antara akut dan konvalesen.

Namun, reaksi silang dengan penyakit spirochaeta lainnya sering dijumpai. Bakteri

dapat diisolasi dari darah atau likuor serebrospinal pada 10 hari pertama. Leptospira

dapat diidentifikasi secara langsung dari jarigan yang terinfeksi dengan menggunakan

mikroskop lapangan gelap atau dengan direct fluorescent antibody assay. Biakan

darah, likuor serebrospinal, urin, dan jaringan yang terkena dapat memberikan hasil

positif (Riyanto dkk, 2002).

Leptospira dapat dibiakkan pada media tertentu (Fletcher, Stuart,

Ellinghausen) yang dikombinasikan dengan neomisin atau 5-fluorouracil. Selama 7-10

hari pertama setelah timbul gejala, sampel diambil dari darah dan likuor serebrospinal.

Setelah itu dapat diambil dari urin yang bertahan lebih lama sekitar beberapa minggu

sampai bulan (Riyanto dkk, 2002).

Pemeriksaan serologis leptospira lebih berguna secara klinis jika diperiksa

pada awal penyakit. Microscopic agglutination test (MAT) dan indirect

hemagglutination assay (IHA) adalah dua uji yang biasanya tersedia. MAT

menggunakan antigen yang diperoleh dari serovar leptospira yang umum ditemukan.

Hasil positif didefinisikan sebagai peningkatan titer 4 kali antara fase akut dan

konvalesen. Titer tunggal yang melebihi 1:200 atau titer serial yang melampaui 1:100

menunjukkan dugaan ke arah infeksi leptospira tetapi keduanya tidak diagnostik.

Sensitivitas dan spesifisitas MAT adalah 92% dan 95% sedangkan nilai prediktif

positif 95% dan negatif 100%. Hasil negatif palsu MAT dapat terjadi pada sampel

tunggal yang diambil sebelum fase imun. Hasil positif palsu MATdapat terjadi pada

kasus legionella, penyakit lyme, dan sifilis. Uji IHA cepat dan mudah dilakukan serta

berdasarkan atas antibodi spesifik genus dengan sensitivitas 92-100% dan spesifisitas

94-95%. Uji yang sedang dalam penelitian adalah enzyme linked immunosorbent

24


25/36

assay (ELISA), polymerase chain reaction (PCR), dan dipstick assays (Riyanto dkk,

2002).

G. Diagnosis Banding

Leptospirosis anikterik merupakan penyebab utamafever of unknown origin di

beberapa negara Asia seperti Thailand dan Malaysia. Diagnosis banding leptospirosis

anikterik harus mencakup penyakit infeksi virus seperti influenza, HIV, infeksi

dengue, hepatitis, infeksi mononukleosis, serta infeksi bakteri atau parasit seperti

demam tifoid, bruselosis, riketsia, dan malaria (Speelman, 2005).

Leptospirosis ikterik didiagnosis banding dengan malaria falsifarum berat,

hepatitis virus, demam tifoid dengan komplikasi berat, haemorrhagic fevers with

renal failure, dan demam berdarah virus lain dengan komplikasi (Speelman, 2005).

H. Tatalaksana

1. Pencegahan

Pencegahan penularan leptospira dapat dilakukan melalui tiga jalur

intervensi yang meliputi intervensi sumber infeksi, jalur penularan, dan penjamu

manusia. Leptospira mampu bertahan hidup bulanan di air dan tanah serta mati

oleh desinfektan seperti lisol. Maka perlu upaya lisolisasi seluruh permukaan

lantai, dinding, dan bagian rumah yang diperkirakan tercemar air kotor banjir yang

mungkin sudah terinfeksi leptospira (Speelman, 2005).

Selain sanitasi lingkungan, higiene perorangan dilakukan dengan menjaga

tangan selalu bersih. Hindari kontak dengan urin hewan piaraan. Biasakan

memakai pelindung seperti sarung tangan sewaktu kontak dengan air kotor,

pakaian pelindung kulit, dan alas kaki terutama jika kulit ada luka, borok, atau

eksim. Biasakan membasuh tangan sehabis kontak dengan hewan atau

membersihkan tempat-tempat kotor (Speelman, 2005).

Hewan piaraan yang terserang leptospirosis langsung diobati dan yang

masih sehat diberi vaksin. Vaksinasi leptospirosis disarankan untuk manusia yang

25


26/36

memiliki risiko tinggi terjangkit dan pemberiannya harus diulang setiap tahun

yaitu diberikan terapi profilaksis dengan Doksisiklin 200 mg 1 x seminggu (WHO,

2003).

2. Kuratif

Terapi pilihan (DOC) untuk leptospirosis sedang dan berat adalah

Penicillin G dosis dewasa 4 x 1,5 juta unit /im, biasanya diberikan 2 x 2,4 unit/im

selama 7 hari (Saroso, 2003).

Tujuan Pemberian Obat Regimen

1. Kuratif

a. Leptospirosis ringan Doksisiklin 2 x 100 mg/oral atau

Ampisillin 4 x 500-750 mg/oral atau

Amoxicillin 4 x 500 mg/oral

b. Leptospirosis sedang/berat Penicillin G 1,5 juta unit/6 jam im atau

Ampicillin 1 g/6 jam iv atau

Amoxicillin 1 g/6 jam iv atau

Eritromycin 4 x 500 mg iv

2. Kemoprofilaksis Doksisiklin 200 mg/oral/minggu

Tabel 2. Antibiotik leptospirosis.

Berdasarkan ringan dan beratnya penyakit, pemberian terapi pada

leptospirosis dibedakan menjadi:

1. Leptospirosis ringan

Pada golongan ini tidak perlu dirawat. Penatalaksanaan konservatif padaleptospirosis ringan yaitu:

a. Antipiretik (> 38 0C)

b. Cairan dan nutrisi adekuat

26


27/36

Kalori diberi dengan mempertimbangkan keseimbangan nitrogen,

dianjurkan sekitar 2.000-3.000 kalori tergantung berat badan penderita.

Karbohidrat dalam jumlah cukup untuk mencegah terjadinya ketosis.

Protein diberikan 0,2-0,5 gram/kgBB/hari yang cukup mengandung asam

amino esensial.

c. Antibiotik

Paling tepat diberikan pada fase leptospiremia yaitu diperkirakan pada

minggu ke-1 setelah infeksi. Pemberian Penicilin setelah hari ke-7 atau

setelah terjadi ikterik tidak efektif. Penicillin diberikan dalam dosis 2-8 juta

unit bahkan pada kasus berat atau sesudah hari ke-4 diberikan sampai 12

juta unit. Lama pemberian bervariasi bahkan ada yang memberikan selama

10 hari.

d. Terapi suportif supaya tidak jatuh ke kondisi berat. Pengawasan terhadap

fungsi ginjal sangat perlu.

2. Leptospirosis berat

a. Antipiretik

b. Nutrisi dan cairan

Pemberian nutrisi perlu diperhatikan karena nafsu makan penderita

biasanya menurun maka intake menjadi kurang. Harus diberikan nutrisi

seimbang dengan kebutuhan kalori serta keadaan fungsi hati dan ginjal

yang berkurang. Diberikan protein esensial dalam jumlah cukup. Karena

kemungkinan sudah terjadi hiperkalemia maka masukan kalium dibatasi

sampai hanya 40 mEq/hari. Kadar Na tidak boleh terlalu tinggi. Pada faseoliguria maksimal 0,5 gram/hari. Pada fase oliguria pemberian cairan harus

dibatasi. Hindari pemberian cairan terlalu banyak karena membebani kerja

hati maupun ginjal. Infus ringer laktat justru akan membebani kerja hati.

Cairan berlebihan akan menambah beban ginjal. Untuk dapat memberikan

27


28/36

cairan dalam jumlah yang cukup atau tidak berlebihan secara sederhana

dapat dikerjakan monitoring atau balance cairan secara cermat. Pada

penderita yang muntah hebat atau tidak mau makan diberikan makan

secara parenteral.

c. Antibiotik

Pada kasus berat atau sesudah hari ke-4 dapat diberikan sampai 12 juta

unit. Penelitian terakhir golongan Fluoroquinolone dan Beta Laktam

(Sefalosporin, Ceftriaxone) lebih baik dibanding antibiotik konvensional

tersebut di atas walaupun perlu dibuktikan keunggulannya secara in vivo.

d. Penanganan gangguan ginjal

Gangguan ginjal mendadak adalah salah satu komplikasi berat dari

leptospirosis. Kelainan berupa akut tubuler nekrosis (ATN). ATN dapat

diketahui dengan melihat rasio osmolaritas urin dan plasma (normal < 1).

Juga dengan melihat perbandingan kreatinin urin dan plasma, renal failure

index, dan lain-lain.

e. Infeksi sekunder

Penderita leptospirosis rentan terhadap terjadinya beberapa infeksi

sekunder akibat dari penyakitnya sendiri atau tindakan medis seperti

bronkopneumonia, infeksi saluran kencing, peritonitis (komplikasi dialisis

peritoneal), dan sepsis. Pengelolaan tergantung dari jenis komplikasi yang

terjadi. Pada penderita leptospirosis, sepsis atau syok septik mempunyai

angka kematian yang tinggi.

f. Penanganan khusus

28


29/36

1) Hiperkalemia C glukonas 1 gram atau glukosa insulin (10-20 unit

insulin dalam infus dextrose 40%). Keadaan yang harus segera

ditangani karena menyebabkan cardiac arrest.

2) Asidosis metabolik natrium bikarbonas dengan dosis (0,3 x kgBB x

defisit HCO3 plasma dalam mEq/l).

3) Hipertensi antihipertensi.

4) Gagal jantung pembatasan cairan, digitalis, dan diuretik.

5) Kejang akibat dari hiponatremia, hipokalsemia, hipertensi

ensefalopati, dan uremia. Penting untuk menangani etiologi primernya,

mempertahankan oksigenasi atau sirkulasi darah ke otak, dan

pemberian obat anti konvulsan.

6) Perdarahan transfusi. Manifestasi perdarahan dapat dari ringan

sampai berat, kadang terjadi pada waktu mengerjakan dialisis

peritoneal. Untuk menyampingkan etiologi lain perlu dilakukan

pemeriksaan koagulasi lengkap. Perdarahan terjadi akibat timbunan

bahan-bahan toksik dan akibat trpmbositopati.

7) Gagal ginjal akut hidrasi cairan dan elektrolit, dopamin, diuretik,

serta dialisis (Riyanto dkk, 2002).

I. Komplikasi

1. Gangguan ginjal akut (GGA)

Keterlibatan ginjal pada gangguan ginjal akut bervariasi dari insufisiensi

ginjal ringan sampai gangguan ginjal akut (GGA) yang fatal. GGA pada

leptospirosis disebut sindrom pseudohepatorenal. Selama periode demam

29


30/36

ditemukan albuminuria, piuria, hematuria, azotemia, bilirubinuria, dan urobilinuria

(Drunl, 2001).

Terjadinya GGA pada leptospirosis melalui tiga mekanisme yaitu:

a. Invasi atau nefrotoksik langsung dari leptospira

Invasi leptospira menyebabkan kerusakan tubulus dan glomerulus sebagai efek

dari migrasi leptospira yang menyebar hematogen ke kapiler peritubuler

menuju jaringan intersisiel tubulus dan lumen tubulus. Kerusakan jaringan

tidak jelas apakah hanya efek migrasi atau efek endotoksin leptospira.

b. Reaksi imunologi

Reaksi imunologi berlangsung cepat, adanya kompleks imun dalam sirkulasi,

komplemen, dan electron dance bodies pada glomerulus bukti adanya proses

immune complexs glomerulonephritis dan terjadi tubule interstitial nefritis

(TIN).

c. Reaksi non spesifik terhadap infeksi

Invasi bakteri menyebabkan terjadinya GGA sehingga terjadi pelepasan

mediator inflamasi (TNF-, IL-1, PAF, PDGF-, TXA2, LTC4, TGF-) dan

terekspresinya leucocyte adhesion molecules yang akan meregulasi fungsi

leukosit sebagai respon adanya renal injury (Drunl, 2001).

Manifestasi klinis GGA pada leptospirosis ada dua tipe yaitu:

a. GGA oliguria

Disebut GGA oliguria jika produksi urin < 600 ml/24 jam dan disebut anuria

jika produksi urin < 100 ml/24 jam. Terjadi kira-kira pada 54% penderita

leptospirosis dan mempunyai mortalitas tinggi. Prognosis kurang baik jika

terdapat oliguria atau anuria yang berlangsung lama, BUN selalu meningkat >

60 mg%/24 jam, dan rasio ureum urin dengan ureum darah tidak meningkat.

Pada histopatologi tampak gambaran obstruksi tubulus, nekrosis tubulus,

endapan komplemen pada membran basalis glomerulus, dan infiltrasi sel

radang pada jaringan intersisiel.

30


31/36

b. GGA non oliguria

Produksi produksi urin > 600 ml/24 jam. GGA oliguria mempunyai prognosis

kurang baik dibandingan non oliguria dengan mortalitas 50-90%. Pada

histoppatologi tampak edema pada tubulus dan jaringan intersisiel tanpa

adanya nekrosis. Duktus kolektifus pars medularis resisten terhadap vasopresin

sehingga tidak mampu memekatkan urin dan terjadi poliuria (Drunl, 2001).

Perubahan abnormal elektrolit dan hormon pada GGA leptospirosis

meliputi:

a. Hipokalemia terjadi karena peningkatan fractional urinary excretion (Fe)

kalium yang diikuti Fe Na. Terjadi karena sekresi K meningkat dan adanya

gangguan reabsorbsi Na oleh tubulus proksimal. Fe K dan Fe Na berkorelasi

dengan beratnya GGA.

b. Hormon kortisol dan aldosteron meningkat akibatnya ekskresi kalium lewat

urin juga meningkat sehingga makin menambah hipokalemia.

c. CD3, CD4 menurun, dan limfosit B meningkat yang bersifat reversibel (Drunl,

2001).

Adapun tatalaksana pada GGA oliguria maupun non oliguria meliputi:

a. Suportif

1) Hidrasi dengan cairan yang mengandung elektrolit sampai tercapai

rehidrasi.

2) Monitoring elektrolit, produksi urin, dan balance cairan/24 jam.

3) Diuretika (furosemid atau manitol) untuk mengubah GGA oliguria menjadi

poliuria.

4) Dopaminergik agen untuk memperbaiki perfusi ginjal (dopamin).

5) Arterial natriuretik peptid.

31


32/36

6) Untuk preservasi integritas sel calcium channel blocker.

7) Stimulasi regenerasi sel asam amino (glisin,growth factor).

8) Antibiotika eradikasi leptospira.

b. Nutrisi

Meminimalkan balance nitrogen negatif, intake kalori yang adekuat, dan

mencegah volume overload.

c. Dialisis

Indikasi berupa hiperkatabolik (produksi ureum > 60 mg/24 jam), hiperkalemia

(serum kalium > 6 mEq/L), asidosis metabolik (HCO3 < 12 mEq/L),

perdarahan, dan kadar ureum yang sangat tinggi diikuti gejala klinis.

Hemodialisis tidak lebih menguntungkan untuk terapi pengganti pada GGA

leptospirosis, lebih dipilih tindakan dialisis peritoneal jika ada indikasi. Dialisis

peritoneal dapat mengkoreksi kelainan biokimiawi akibat GGA dan

mengeluarkan bahan-bahan toksik akibat penurunan faal hati (Drunl, 2001).

2. Perdarahan paru

Kelainan paru berupa hemorrhagic pneumonitis, patogenesisnya tidak jelas

diduga akibat endotoksin yang merusak kapiler. Hemoptisis terjadi pada awal

septikemia. Perdarahan terjadi pada pleura, alveoli, dan trakeobronkial dengan

manifestasi berupa batuk, blood tinged sputum, dan hemoptisis masif sehingga

menyebabkan asfiksia (Zein, 2006).

3. Liver failure

Terjadinya ikterik pada hari ke 4-6 dapat juga terjadi pada hari ke-2 atau

ke-9. Pada hati terjadi nekrosis sentrolobuler dengan proliferasi sel Kupfer.

Terjadinya ikterik pada leptospirosis disebabkan oleh:

a. Kerusakan sel hati.

32


33/36

b. Gangguan fungsi ginjal yang akan menurunkan sekresi bilirubin sehingga

meningkatkan kadar bilirubin darah.

c. Perdarahan jaringan dan hemolisis intravaskuler.

d. Proliferasi sel Kupfer sehingga terjadi kolestatis intrahepatik.

e. Kerusakan parenkim hati akibat penurunan hepatic flow dan toksin yang

dilepas leptospira (Zein, 2006).

4. Perdarahan gastrointestinal

Perdarahan terjadi akibat adanya lesi endotel kapiler (Zein, 2006).

5. Syok

Infeksi menyebabkan terjadi perubahan homeostasis tubuh yang berperan pada

timbulnya kerusakan jaringan. Perubahan ini adalah hipovolemia dan

hiperviskositas. Hipovolemia terjadi akibat intake cairan yang kurang dan

meningkatnya permeabilitas kapiler efek dari mediator yang dilepaskan. Keadaan

ini menyebabkan hipoperfusi jaringan sehingga menyokong terjadinya disfungsi

organ (Zein, 2006).

6. Miokarditis

Komplikasi pada kardiovaskuler pada leptospirosis dapat berupa gangguan sistem

konduksi, miokarditis, perikarditis, endokarditis, dan arteritis koroner. Manifestasi

klinis miokarditis bervariasi dari tanpa keluhan sampai berat berupa gagal jantung

kongesif yang fatal. Sebagian akan berlanjut menjadi kardiomiopati kongestif,

aritmia, gangguan konduksi, atau gagal jantung yang secara struktural dianggap

normal (Zein, 2006).

33


34/36

7. Ensefalopati

Didapatkan gejala meningitis atau meningoensefalitis seperti nyeri kepala, pada

likuor serebrospinal didapatkan pleositosis, santokrom, leukosit 10-100/mm3,

glukosa normal atau rendah, protein meningkat (mencapai 100 mg%). Kadang

didapatkan menigismus tanpa ada kelainan LCS dan sindrom Guillian Barre. Pada

pemeriksaan patologi didapatkan infiltrasi leukosit pada selaput otak dan LCS.

Setiap serotipe leptospira yang patologis mungkin dapat menyebabkan meningitis

aseptik, paling sering Conicola,Icterohaemorrhagiae, danPamoma (Zein, 2006).

8. Prognosis

Mortalitas pada leptospirosis berat sekitar 10%, kematian paling sering

disebabkan karena gagal ginjal,perdarahan masif, atau ARDS. Fungsi hati dan ginjal

akan kembali normal walaupun terjadi disfungsi berat bahkan pada pasien yang

menjalani dialisis. Sekitar sepertiga kasus yang menderita meningitis aseptik dapat

mengalami nyeri kepala periodik. Beberapa pasien dengan riwayat uveitis akan

mengalami kehilangan ketajaman penglihatan dan pandangan yang kabur (Riyanto

dkk, 2002).

34


35/36

DAFTAR PUSTAKA

Ashford, D.A. et al. 2000. Asymtomatic Infection and Risk Factors for Leptospirosis in

Nicaragua. American Journal Tropical Medicine and Hygiene. pp: 249-54.

Drunl, W. 2001. Nutritional Support in Patients ARF: Acute Renal Failure. (Brenners &

Rectors) ed WB Saunders. pp: 465-83.

Esen, S. et al. 2004. Impact of Clinical and Laboratory Findings on Prognosis inLeptospirosis. Swiss Medical Weekly. pp: 347-52.

Hatta, M., dkk. 2002.Detection of IgM to Leptospira Agent with ELISA ang LeptodipstickMethod. Jurnal Kedokteran dan Kesehatan FK Universitas Tarumanegara Vol.1.

Ebers Papyrus.

Iskandar, Z., Nelwan, Suhendro, dkk. 2002. Gambaran Klinis Leptospirosis. RSUP NCM.

Levett. 2001.Leptospirosis: Clinical Microbiology Reviews. pp: 296-326.

Riyanto, B., dkk. 2002. Leptospira Sevoars in Patients with Severe Leptospirosis

Admitted to Hospitals of Semarang: Buku Abstrak Konas VIII PETRI. Malang.

Sarkar, U. et al. 2002. Population Based Case-Control Investigation of Risk Factors for

Leptospirosis during an Urban Epidemic. American Journal Tropical Medicine

and Hygiene. pp : 605-10.

Speelman, P. 2005. Leptospirosis: Harrisons Principles of Internal Medicine Edisi 16.New York: Mc. Graw-Hill. pp: 988-91.

Saroso, S. 2003. Pedoman Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan LaboratoriumLeptospirosis di Rumah Sakit. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.

WHO. 2003. International Leptospirosis Society: Human Leptospirosis Guidance for

Diagnosis, Surveillance, and Control. Geneva. pp: 109.

35


36/36

Widarso, H.S & Wilfried. 2002. Kebijaksanaan Departemen Kesehatan dalam

Penanggulangan Leptospirosis di Indonesia. Kumpulan Makalah Simposium

Leptospirosis, Badan Penerbit Universitas Diponegoro.

Zein, U. 2006. Leptospirosis: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi 4. FKUI:Jakarta. pp: 1845-8.

Case Weil Disease, GGA, & Syok Septik

Documents

Transcript of Case Weil Disease, GGA, & Syok Septik